pathophysiology of osteoporosis has

pathophysiology of osteoporosis has evolved to include compromised bone strength and skeletal fragility caused by several factors: (1) defects in microarchitecture of trabeculae, (2) defective intrinsic material properties of bone tissue, (3) defective repair of microdamage from normal daily activities, and (4) excessive bone remodeling rates. These factors occur in the context of age-related bone loss. Clinical studies of estrogen deprivation, antiresorptives, mechanical loading, and disuse have helped further knowledge of the factors affecting bone quality and the mechanisms that underlie them. This progress has led to several new drug targets in the treatment of osteoporosis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

pathophysiology ของโรคกระดูกพรุนได้พัฒนาความแข็งแรงของกระดูกที่ถูกโจมตีและอีกความเกิดจากปัจจัยหลายประการ: (1) ข้อบกพร่องในสถาปัตยกรรมไมโคร trabeculae, (2) บกพร่องคุณสมบัติวัสดุ intrinsic ของเนื้อเยื่อกระดูก microdamage จากกิจกรรมปกติประจำวัน และ (4) มากเกินไปกระดูกเปลี่ยนแปลงราคา (3) เสียซ่อม ปัจจัยเหล่านี้เกิดขึ้นในบริบทของการสูญเสียกระดูกที่เกี่ยวข้องกับอายุ การศึกษาทางคลินิก ของภาวะขาดฮอร์โมนหญิง antiresorptives โหลดทางกล disuse ได้ช่วยเพิ่มเติมความรู้ปัจจัยที่มีผลต่อกระดูกคุณภาพและกลไกที่อยู่ภายใต้ของพวกเขา ระหว่างนี้ได้นำไปยาใหม่หลายเป้าหมายในการรักษาโรคกระดูกพรุน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พยาธิสรีรวิทยาของโรคกระดูกพรุนมีการพัฒนาที่จะรวมถึงความแข็งแรงของกระดูกที่ถูกบุกรุกและความเปราะบางโครงกระดูกที่เกิดจากปัจจัยหลายประการคือ (1) ข้อบกพร่องในสถาปัตยกรรมของ trabeculae (2) ที่มีข้อบกพร่องคุณสมบัติของวัสดุที่แท้จริงของเนื้อเยื่อกระดูก (3) การซ่อมแซมข้อบกพร่องของ microdamage จากกิจกรรมในชีวิตประจำวันตามปกติ และ (4) อัตราการเปลี่ยนแปลงของกระดูกมากเกินไป ปัจจัยเหล่านี้เกิดขึ้นในบริบทของการสูญเสียกระดูกที่เกี่ยวข้องกับอายุ การศึกษาทางคลินิกของการกีดกันสโตรเจน antiresorptives โหลดกลและเลิกได้ช่วยให้ความรู้ต่อไปของปัจจัยที่มีผลต่อคุณภาพของกระดูกและกลไกที่รองรับพวกเขา ความคืบหน้านี้ได้นำไปสู่​​เป้าหมายของยาใหม่ ๆ ในการรักษาโรคกระดูกพรุน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พยาธิสรีรวิทยาของโรคกระดูกพรุนได้พัฒนาความแข็งแรงและโครงสร้างกระดูกเปราะบาง รวมถึงละเมิดเกิดจากปัจจัยหลายประการ ได้แก่ ( 1 ) ข้อบกพร่องในสถาบันสมิธโซเนียนของลาย ( 2 ) บกพร่องภายใน คุณสมบัติของวัสดุที่เนื้อเยื่อกระดูก ( 3 ) ซ่อมแซมข้อบกพร่องของ microdamage จากกิจกรรมในชีวิตประจำวันปกติ และ ( 4 ) มากเกินไปของกระดูกเปลี่ยนแปลงอัตราปัจจัยเหล่านี้เกิดขึ้นในบริบทของกระดูกสูญเสีย การศึกษาทางคลินิกของการขาดฮอร์โมนเอสโตรเจน , antiresorptives โหลดทางกล และไม่ใช้ได้ช่วยให้ความรู้เพิ่มเติมของปัจจัยที่ส่งผลต่อคุณภาพของกระดูกและกลไกที่รองรับพวกเขา ความก้าวหน้านี้ได้นำไปสู่หลายใหม่เป้าหมายของยาในการรักษาโรคกระดูกพรุน .