Water metabolism and homeostasis ar

Water metabolism and homeostasis are regulated by a fine balance between intake and output. [26] [27] This regulation involves the sensing of plasma osmolality by the osmoreceptors of the anterior hypothalamus, which have projections to thirst and vasopressin centres in the hypothalamus. [28]

Arginine vasopressin (AVP), also known as antidiuretic hormone (ADH), is produced in the hypothalamus and delivered via the pituitary stalk to the posterior pituitary gland, where it is stored for release into the systemic circulation. AVP is released in response to osmoreceptor sensing of hyperosmolality and also baroregulated mechanisms. [28]

AVP acts on AVP2 receptors in the kidneys, to cause an increase in the water permeability of the renal collecting ducts; this occurs through the generation of a water channel (aquaporin-2) into the apical membrane of collecting ducts, resulting in urinary concentration and the re-absorption of water back into the circulation.

Central DI results from any condition that impairs the production, transportation, or release of AVP.

Nephrogenic DI results from conditions that impair the renal collecting ducts' ability to respond to AVP.

Both central and nephrogenic DI cause defective water re-absorption in the kidneys, resulting in the excessive production of dilute, hypotonic urine (polyuria), in volumes ranging from 3 litres to >20 litres per day. This may be accompanied by significant thirst and by volume depletion of varying severity, depending on the water intake. If untreated, hypernatraemia (serum sodium >145 mmol/L [>145 mEq/L]) may develop; this may be a medical emergency.

Patients with DI due to a non-traumatic aetiology generally have an insidious onset of symptoms. In patients with central DI following traumatic brain injury or pituitary surgery, a transient or permanent DI may develop. Some patients may develop a triple-phase response: [6]

Polyuric phase: decrease in AVP, leading to immediate increase in urine output with reduced urine osmolality. Typically lasts 4 to 5 days

Antidiuretic phase: axonal necrosis of AVP-secreting neurons, leading to uncontrolled AVP release with reduction in urinary output and increase in urine osmolality (may be associated with hyponatraemia secondary to the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone hypersecretion (SIADH). Typically lasts 5 to 6 days

Permanent central DI: neuronal death, with cessation of AVP production and depletion of AVP reserve.

Pregnancy is associated with a number of changes in salt and water regulation. [25] A transient central DI may develop as a consequence of a decreased osmotic threshold for thirst and AVP release, and a decrease in plasma osmolality. There is also a 4-fold increase in metabolic clearance of AVP due to placental production of vasopressinase/oxytocinase. In addition, pregnancy may aggravate the severity of any existing nephrogenic or central DI. [1] [3] [4]

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เผาผลาญน้ำและภาวะธำรงดุลถูกควบคุม โดยการปรับสมดุลระหว่างปริมาณและผลผลิต [26] [27] ระเบียบนี้เกี่ยวข้องกับการตรวจของพลาสม่า osmolality โดย osmoreceptors ของ hypothalamus แอนทีเรียร์ ซึ่งมีการประมาณการกระหายและ vasopressin ใน hypothalamus [28]อาร์จินีน vasopressin (AVP), เรียกอีกอย่างว่าการฮอร์โมน (อัซ), ผลิตใน hypothalamus และส่งผ่านสายใต้สมองกับต่อมใต้สมองหลัง ที่จัดเก็บสำหรับนำไปหมุนเวียน systemic AVP ออกการตรวจ osmoreceptor hyperosmolality และกลไก baroregulated [28]AVP ทำหน้าที่ใน AVP2 receptors ในไต ทำการเพิ่ม permeability น้ำของสะสมท่อไต นี้เกิดขึ้นผ่านการสร้างของช่องทางน้ำ (อาควอพอริน-2) เป็นเยื่อที่ปลายยอดเรียกเก็บท่อ ในท่อปัสสาวะเข้มข้นและการดูดซึมน้ำกลับเข้าไปในระบบหมุนเวียนDI กลางผลจากเงื่อนไขใด ๆ แตกผลิต ขนส่ง การนำออกใช้ของ AVPNephrogenic DI ผลจากสภาพที่ทำความสามารถของท่อสะสมไตตอบ AVPกลาง และ nephrogenic DI ทำให้ดูดซึมการเสียน้ำในไต ผลผลิตมากเกินไปของปัสสาวะ dilute, hypotonic (polyuria), ในปริมาณตั้งแต่ 3 ลิตรเพื่อ > 20 ลิตรต่อวัน นี้อาจจะมาพร้อมกับความสำคัญ และ โดยการลดลงของปริมาณความรุนแรงแตกต่างกัน ขึ้นอยู่กับการบริโภคน้ำ หากไม่ถูกรักษา hypernatraemia (ซีรั่มโซเดียม > 145 mmol/L [> 145 mEq/L]) อาจพัฒนา นี้อาจเป็นกรณีฉุกเฉินทางการแพทย์ผู้ป่วยที่ มี DI เนื่องจาก aetiology ไม่ใช่เจ็บปวดโดยทั่วไปมีการเริ่ม insidious อาการ ในผู้ป่วยที่มี DI กลางต่อผ่าตัดเจ็บปวดสมองบาดเจ็บหรือต่อมใต้สมอง อาจพัฒนาดีชั่วคราว หรือถาวร ผู้ป่วยบางส่วนอาจพัฒนาตอบสนองระยะทริ: [6]ระยะ polyuric: osmolality ปัสสาวะลดลงลดลงใน AVP นำไปสู่การเพิ่มขึ้นทันทีในปัสสาวะผลด้วย โดยทั่วไปเวลา 4-5 วันระยะ antidiuretic: การตายเฉพาะส่วน axonal ของ AVP secreting neurons นำไปสู่การอพยพ AVP ปล่อยลดในท่อปัสสาวะออก และเพิ่ม osmolality ปัสสาวะ (อาจจะเกี่ยวข้องกับ hyponatraemia ถึงกลุ่มอาการของฮอร์โมนการสม hypersecretion (SIADH) มัธยม โดยทั่วไปเวลา 5-6 วันดีถาวรกลาง: neuronal ตาย ยุติ AVP ผลิตและการลดลงของ AVP สำรองตั้งครรภ์มีความสัมพันธ์กับจำนวนของการเปลี่ยนแปลงในระเบียบเกลือและน้ำ [25] DI กลางแบบชั่วคราวอาจพัฒนาเป็นลำดับขีดเริ่มการออสโมติกลดกระหายปล่อย AVP และลดลงในพลาสม่า osmolality นอกจากนี้ยังมีการเพิ่ม 4-fold เคลียร์เผาผลาญของ AVP เนื่องจากรกลอกผลิต vasopressinase/oxytocinase นอกจากนี้ ตั้งครรภ์อาจซ้ำเติมความรุนแรงของ DI nephrogenic หรือศูนย์กลางใด ๆ ที่มีอยู่ [1] [3] [4]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การเผาผลาญอาหารน้ำและสภาวะสมดุลถูกควบคุมโดยปรับสมดุลระหว่างการบริโภคและการส่งออก [26] [27] กฎระเบียบที่เกี่ยวข้องกับการตรวจจับนี้ osmolality ของพลาสม่าโดย osmoreceptors ของมลรัฐหน้าซึ่งมีการคาดการณ์ที่จะกระหายและศูนย์ vasopressin ในมลรัฐ [28] อาร์จินี vasopressin (AVP) ยังเป็นที่รู้จัก antidiuretic ฮอร์โมน (ADH) ที่ผลิตในมลรัฐและส่งผ่านทางก้านต่อมใต้สมองไปยังต่อมใต้สมองหลังที่มันจะถูกเก็บไว้สำหรับการเปิดตัวเข้าสู่การไหลเวียนของระบบ AVP ถูกปล่อยออกมาเพื่อตอบสนองต่อการตรวจจับของ osmoreceptor hyperosmolality และกลไก baroregulated [28] การกระทำ AVP ผู้รับ AVP2 ในไตจะก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของน้ำในท่อเก็บไต; นี้เกิดขึ้นผ่านการสร้างช่องทางน้ำ (aquaporin-2) ลงในเยื่อหุ้มปลายของการเก็บรวบรวมท่อส่งผลให้ความเข้มข้นของปัสสาวะและ re-การดูดซึมของน้ำกลับเข้ามาในการไหลเวียน. ผลกลาง DI จากเงื่อนไขใด ๆ ที่บั่นทอนการผลิต, การขนส่ง หรือการเปิดตัวของ AVP. nephrogenic DI เป็นผลมาจากเงื่อนไขที่ทำให้เสียความสามารถในท่อเก็บไต 'เพื่อตอบสนองต่อ AVP. ทั้งส่วนกลางและ nephrogenic DI สาเหตุน้ำที่มีข้อบกพร่องการดูดซึมอีกครั้งในไตที่มีผลในการผลิตที่มากเกินไปของเจือจางปัสสาวะ hypotonic ( polyuria) ในปริมาณตั้งแต่ 3 ลิตรที่> 20 ลิตรต่อวัน ซึ่งอาจจะมาพร้อมกับความกระหายที่สำคัญและจากการสูญเสียปริมาณที่แตกต่างกันความรุนแรงขึ้นอยู่กับปริมาณน้ำ หากได้รับการรักษา hypernatraemia (โซเดียมซีรั่ม> 145 มิลลิโมล / ลิตร [> 145 mEq / L]) อาจพัฒนา; นี้อาจจะเป็นเหตุฉุกเฉินทางการแพทย์. ผู้ป่วยที่มี DI เนื่องจากสาเหตุที่ไม่เจ็บปวดโดยทั่วไปมีอาการร้ายกาจของอาการ ในผู้ป่วยที่มี DI กลางต่อไปนี้แผลบาดเจ็บที่สมองหรือการผ่าตัดต่อมใต้สมองเป็น DI ชั่วคราวหรือถาวรอาจจะพัฒนา ผู้ป่วยบางรายอาจมีการตอบสนองสามเฟส: [6] เฟส Polyuric: ลดลง AVP นำไปสู่การเพิ่มขึ้นทันทีในปัสสาวะออกกับ osmolality ปัสสาวะลดลง มักจะใช้เวลา 4-5 วันantidiuretic เฟสเนื้อร้าย axonal ของเซลล์ประสาทหลั่ง-AVP ที่นำไปสู่การเปิดตัวที่ไม่สามารถควบคุม AVP กับการลดลงในการส่งออกทางเดินปัสสาวะและการเพิ่มขึ้นในปัสสาวะ osmolality (อาจจะเกี่ยวข้องกับ hyponatraemia รองซินโดรมของ antidiuretic ฮอร์โมนที่ไม่เหมาะสมการกระตุ้นนี้ (SIADH) . โดยปกติเป็นเวลา 5-6 วันปลัดกลางDI. การตายของเซลล์ประสาทที่มีการหยุดชะงักของการผลิต AVP และการสูญเสียของสงวน AVP การตั้งครรภ์มีความเกี่ยวข้องกับจำนวนของการเปลี่ยนแปลงในเกลือและการควบคุมน้ำ [25] เป็น DI ชั่วคราวกลางอาจจะพัฒนาเป็น. ผลมาจากการเกณฑ์ดันลดลงเพราะความกระหายและปล่อย AVP, และลดลงใน osmolality พลาสมา. นอกจากนี้ยังมีการเพิ่มขึ้น 4 เท่าในการกวาดล้างการเผาผลาญของ AVP เนื่องจากการผลิตรกของ vasopressinase / oxytocinase. นอกจากนี้การตั้งครรภ์อาจซ้ำเติมความรุนแรงของ nephrogenic ใด ๆ ที่มีอยู่หรือกลาง DI. [1] [3] [4]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เมแทบอลิซึมของน้ำและความสมดุลของร่างกายถูกควบคุมโดยปรับสมดุลระหว่างการบริโภคและส่งออก [ 26 ] [ 27 ] ระเบียบนี้เกี่ยวข้องกับสัมผัสของพลาสมาค่าออสโมลาลิตี้ โดย osmoreceptors ของ hypothalamus ด้านหน้าซึ่งมีประมาณการเพื่อความกระหายและศูนย์ vasopressin ใน hypothalamus . [ 28 ]

อาร์วาโซเพรสซิน ( AVP ) หรือที่เรียกว่าฮอร์โมนต้านการขับปัสสาวะ ( ADH )ผลิตใน hypothalamus และส่งผ่านก้านสมองเพื่อให้ต่อมใต้สมองส่วนหลัง ซึ่งจะถูกเก็บไว้สำหรับการปล่อยลงในการไหลเวียนระบบ ผ่านออกมาในการตอบสนองต่อสัมผัส hyperosmolality มรีเซ็บเตอร์ และยัง baroregulated กลไก [ 28 ]

AVP ทำหน้าที่ใน avp2 receptors ในไต ทำให้มีการเพิ่มการซึมผ่านของน้ำและเก็บรวบรวมท่อ ;นี้เกิดขึ้นผ่านการสร้างช่องทางน้ำ ( aquaporin-2 ) เป็นเยื่อหุ้มปลายท่อรวบรวม ส่งผลให้ปัสสาวะเข้มข้นและดูดซึมน้ำกลับเข้าไปอีกครั้ง ไหลเวียน

กลาง ดิ ผลจากเงื่อนไขใด ๆ ที่บกพร่องการผลิต , การขนส่ง , หรือปล่อยผ่าน

การเกิดโรคเบาจืด ดิ ผลจากเงื่อนไขที่ส่งผลต่อไตเก็บท่อ ' ความสามารถในการตอบสนองกับ AVP .

ทั้งในส่วนกลางและการเกิดโรคเบาจืด ดิ เพราะเสียน้ำอีกครั้งการดูดซึมในไตที่เกิดในการผลิตปัสสาวะเจือจางเกินไป , ไฮโปโทนิก ( polyuria ) ในปริมาณตั้งแต่ 3 ลิตร > 20 ลิตรต่อวันนี้อาจจะมาพร้อมกับความความกระหาย และปริมาณการเปลี่ยนแปลงความรุนแรง ขึ้นอยู่กับน้ำบริโภค ถ้า untreated นักร้องเดี่ยว ( ซีรั่มโซเดียม > 145 มิลลิโมล / ลิตร [ > 145 meq / L ] ) อาจพัฒนา ; นี้อาจเป็นเหตุฉุกเฉินทางการแพทย์ ผู้ป่วย ดิ

เนื่องจากไม่ใช่ traumatic การศึกษาที่เกี่ยวกับสาเหตุโดยทั่วไปมีการโจมตีที่ร้ายกาจของอาการ