Several mechanisms conferring bacte

Several mechanisms conferring bacterial resistance to biocides have been described;
some are inherent to the bacterium, other to the bacterial population. In addition, some
of the resistance mechanisms are intrinsic (or innate) to the micro-organism while others
have been acquired through forced mutations or through the acquisition of mobile
genetic elements. Innate mechanisms can confer high-level bacterial
resistance to biocides. In this case, the term unsusceptibility is used
The most described intrinsic resistance mechanism is changes in the permeability of the
cell envelope, also referred to as "permeability barrier". This is not only found in spores
, but also in vegetative bacteria such as
mycobacteria and to some extent in Gram-negative bacteria. The permeability barrier
limits the amount of a biocide that enters the cell, thus decreasing the effective biocide
concentration . In mycobacteria the presence of a mycoylacylarabinogalactan layer accounts for the
impermeability to many antimicrobials . In addition, the presence and composition of the
arabinogalactan/arabinomannan cell wall also plays a role in reducing the effective
concentration of biocide that can penetrate within mycobacteria .
The role of the lipopolysaccharides (LPS) as a permeability barrier in Gram-negative
bacteria has been well documented. There
have also been a number of reports of reduced biocide efficacy following changes in other
components of the outer membrane ultrastructure including proteins , fatty acid composition and
phospholipids. It must be noted that in the above mentioned
examples, an exposure to biocides was followed by changes in ultrastructure related to a
decrease in biocidal susceptibility, usually at a low concentration (under the MIC value).
The charge property of the cell surface also plays a role in bacterial resistance
mechanisms to positively charged biocides such as QACs . It is
likely that bacterial resistance emerges from a combination of mechanisms , even though single
specific mechanisms are often investigated.
The presence of efflux pumps is another mechanism that has been well described in the
literature. It has gained increased recognition as a resistance mechanism over the past
decade. Efflux pumps decrease the intracellular concentration of toxic compounds,
including biocides . They are widespread among bacteria and five main
classes have been identified: the small multidrug resistance (SMR) family (now part of
the drug/metabolite transporter (DMT) superfamily), the major facilitator superfamily
(MFS), the ATP-binding cassette (ABC) family, the resistance-nodulation-division (RND)
family and the multidrug and toxic compound extrusion (MATE) family.
The importance of efflux pumps in terms of bacterial resistance to biocides might be
considered as modest since the increase in bacterial susceptibility to selected biocides as
the results of the expression of efflux pumps is usually measured as an increase in MICs
rather than as resistance to a high concentration of an active substance. Efflux pumps
have been shown to reduce the efficacy of a number of biocides including QACs,
phenolics parabens and intercalating agents notably in
Staphylococcus aureus with identified pumps such as QacA-D , Smr , QacG and QacH and in Gram-negative bacteria such as Pseudomonas aeruginosa, with MexAB-OprM, MexCD-OprJ, MexEF-OprN and MexJK and Escherichia coli with AcrABTolC,
AcrEF-TolC and EmrE.
The enzymatic transformation of biocides has also been described as a resistance
mechanism in bacteria, notably to heavy metals (e.g. silver and copper; enzymatic
reduction of the cation to the metal, Cloete 2003); parabens ,
aldehydes (formaldehyde dehydrogenase), peroxygens (catalase,
super oxide dismutase and alkyl hydroperoxidases mopping up free radicals, Demple
1996). Environmental bio-degradation of various compounds has been well-described
notably among Pseudomonads and complex microbial communities. However, the
importance of degradation as a bacterial resistance mechanism to "in use" concentrations
(high concentrations) of biocides remains unclear. As for efflux, increased resistance
following degradation of biocides has been measured as an increase in MICs but not
necessarily as a decreased in lethal activity.
The modification of target sites has been described on rare occasions and does not seem
to be widespread among bacteria, although there is a paucity of information on this
subject. The bisphenol triclosan has been shown to interact specifically with an enoyl-acyl
reductase carrier protein at a low concentration . The modification of this enzyme has been
associated with low-level bacterial resistance . It has been noted that at a high concentration triclosan must interact
with other targets within the cell, the alteration of which justified the lethal effect of the
bisphenol.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีการอธิบายกลไกหลาย conferring แบคทีเรียทนต่อ biocidesโดยธรรมชาติการแบคทีเรีย เพื่อประชากรแบคทีเรียได้ นอกจากนี้ บางต่อต้านกลไกมี intrinsic (หรือข้อสอบ) กับไมโครมีชีวิตขณะที่คนอื่นมาบังคับกลายพันธุ์ หรือการซื้อมือถือองค์ประกอบทางพันธุกรรม กลไกโดยธรรมชาติสามารถประสาทแบคทีเรียสูงความต้านทานการ biocides ในกรณีนี้ ใช้ unsusceptibility คำกลไกต้านทาน intrinsic อธิบายไว้มากที่สุดคือ การเปลี่ยนแปลงของ permeability ของเซลล์ซอง เรียกว่าเป็น "permeability อุปสรรค" นี้ไม่เพียงพบในเพาะเฟิร์นแต่ยังอยู่ ในแบคทีเรียผักเรื้อรังเช่นmycobacteria และ ในบางกรณีในแบคทีเรียแบคทีเรียแกรมลบ อุปสรรค permeabilityจำกัดจำนวน biocide ที่ป้อนเซลล์ ลด biocide มีประสิทธิภาพดังนั้นความเข้มข้น ใน mycobacteria ของชั้น mycoylacylarabinogalactan การบัญชีสำหรับการimpermeability ไป antimicrobials มาก นอกจากนี้ แสดง และองค์ประกอบของการผนังเซลล์ arabinogalactan/arabinomannan ยังมีบทบาทในการลดมีประสิทธิภาพความเข้มข้นของ biocide ที่สามารถเจาะภายใน mycobacteriaบทบาทของ lipopolysaccharides (LPS) เป็นอุปสรรค permeability ในแบคทีเรียแกรมลบจัดแบคทีเรียดี มียังได้รับรายงานของ biocide ลดประสิทธิภาพต่อการเปลี่ยนแปลงในอีกจำนวนหนึ่งส่วนประกอบของ ultrastructure เมมเบรนภายนอกรวมทั้งโปรตีน องค์ประกอบของกรดไขมัน และphospholipids ต้องสังเกตว่า ในข้างต้นกล่าวถึงตัวอย่าง การสัมผัสกับ biocides ที่ตามการเปลี่ยนแปลงใน ultrastructure ที่เกี่ยวข้องกับการลดภูมิไวรับ biocidal โดยปกติที่ความเข้มข้นต่ำ (ภายใต้ค่า MIC)คุณสมบัติค่าของผิวเซลล์ยังมีบทบาทในการต้านทานเชื้อแบคทีเรียกลไกการบวกคิด biocides เช่น QACs จึงมีแนวโน้มที่ต้านทานแบคทีเรียขึ้นจากการรวมกันของกลไก แม้ว่าเดียวกลไกเฉพาะมักจะมีการตรวจสอบของปั๊ม efflux เป็นอีกกลไกที่ได้อธิบายไว้อย่างดีในการวรรณกรรม จะได้รับรู้เพิ่มขึ้นเป็นกลไกต่อต้านที่ผ่านมาทศวรรษที่ผ่านมา ปั๊ม efflux ลด intracellular ความเข้มข้นของสารพิษรวม biocides จะแพร่เชื้อแบคทีเรียและหลักห้าเรียนได้รับการระบุ: ครอบครัวต้านทาน multidrug เล็ก (SMR) (ปัจจุบันเป็นส่วนหนึ่งของการ metabolite ยา/ขนส่ง (DMT) superfamily), superfamily สัมภาษณ์หลัก(MFS), ครอบครัว ATP รวมเทป (ABC) ต่อต้าน-nodulation-ส่วน (RND)ครอบครัวและครอบครัว multidrug และพิษผสมผง (คู่)ความสำคัญของปั๊ม efflux ในแบคทีเรียทนต่อ biocides อาจถือเป็นเจียมเนื้อเจียมตัวเนื่องจากการเพิ่มขึ้นในแบคทีเรียง่าย biocides ที่เลือกเป็นมักจะมีวัดผลลัพธ์ของนิพจน์ของปั๊ม efflux เป็นการเพิ่ม MICsแทนที่จะ เป็นความต้านทานต่อความเข้มข้นสูงของสารใช้งานอยู่ ปั๊ม effluxได้รับการแสดงเพื่อลดประสิทธิภาพจำนวน biocides ที่รวมทั้ง QACsphenolics parabens และ intercalating ยวดในตัวแทนหมอเทศข้างลาย staphylococcus กับปั๊มระบุ QacA D, Smr, QacG และ QacH และ ในแบคทีเรียแบคทีเรียแกรมลบเช่น Pseudomonas aeruginosa, MexAB OprM, MexCD OprJ, MexEF OprN และ MexJK และ Escherichia coli กับ AcrABTolCAcrEF-TolC และชื่ออธิบายการเปลี่ยนแปลงเอนไซม์ในระบบของ biocides เป็นต้านยังกลไกในแบคทีเรีย ยวดกับโลหะหนัก (เช่นเงิน และทองแดง เอนไซม์ในระบบลด cation โลหะ Cloete 2003); parabensaldehydes (ฟอร์มาลดีไฮด์ dehydrogenase) peroxygens (catalaseซุปเปอร์ออกไซด์ dismutase และ alkyl hydroperoxidases mopping ค่าอนุมูลอิสระ Dempleปี 1996) การย่อยสลายทางชีวภาพสิ่งแวดล้อมของสารต่าง ๆ ได้รับการอธิบายอย่างดียวดระหว่าง Pseudomonads และชุมชนซับซ้อนจุลินทรีย์ อย่างไรก็ตาม การความสำคัญของการสลายตัวเป็น "ใช้" กลไกต้านทานแบคทีเรียความเข้มข้น(ความเข้มข้นสูง) ของ biocides ยังคงไม่ชัดเจน สำหรับ efflux เพิ่มความต้านทานต่อไปนี้ของ biocides มีการวัดเป็นการเพิ่ม MICs แต่ไม่จำเป็นเป็นกิจกรรมยุทธภัณฑ์ลดลงในการปรับเปลี่ยนเว็บไซต์เป้าหมายได้ถูกอธิบายในโอกาสที่หายาก และดูเหมือนไปอย่างแพร่หลายในหมู่แบคทีเรีย มี paucity ของข้อมูลนี้ชื่อเรื่อง ไทรโคลซาน bisphenol ได้รับการแสดงการโต้ตอบโดยเฉพาะกับการที่ acyl enoylโปรตีนขนส่ง reductase ที่ความเข้มข้นต่ำ การเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์นี้ได้เกี่ยวข้องกับความต้านทานแบคทีเรียต่ำ มันมีการตั้งข้อสังเกตว่า ที่ความเข้มข้นสูง ไทรโคลซานต้องทำงานเป้าหมายอื่น ๆ ภายในเซลล์ เปลี่ยนที่ชิดผลยุทธภัณฑ์ของbisphenol

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกการหารือหลายต้านทานแบคทีเรีย biocides ได้รับการอธิบาย;
บางส่วนมีการจดทะเบียนแบคทีเรียอื่น ๆ กับประชากรของเชื้อแบคทีเรีย นอกจากนี้บางส่วน
ของกลไกการปะทะรอบอยู่ที่แท้จริง (หรือธรรมชาติ) เพื่อมีชีวิตขนาดเล็กในขณะที่คนอื่น ๆ
ได้รับการได้มาจากการกลายพันธุ์ที่ถูกบังคับหรือผ่านการเข้าซื้อกิจการของโทรศัพท์มือถือ
องค์ประกอบทางพันธุกรรม กลไกธรรมชาติสามารถปรึกษาระดับสูงของแบคทีเรีย
ต้านทานต่อ biocides ในกรณีนี้ unsusceptibility คำที่ใช้
กลไกการต้านทานภายในที่อธิบายไว้มากที่สุดคือการเปลี่ยนแปลงในการซึมผ่านของ
ซองมือถือยังเรียกว่า "อุปสรรคการซึมผ่าน" นี้ไม่ได้พบเฉพาะในสปอร์
แต่ยังอยู่ในพืชแบคทีเรียเช่น
เชื้อมัยโคแบคทีเรียและขอบเขตในแบคทีเรียแกรมลบบาง อุปสรรคการซึมผ่าน
จำกัด จำนวนของแมลงที่เข้าสู่เซลล์จึงลดไบโอไซด์ที่มีประสิทธิภาพ
เข้มข้น เชื้อมัยโคแบคทีเรียในการปรากฏตัวของบัญชีชั้น mycoylacylarabinogalactan สำหรับ
ดันเพื่อยาต้านจุลชีพหลาย นอกจากนี้การปรากฏตัวและองค์ประกอบของ
arabinogalactan / เซลล์ arabinomannan ผนังยังมีบทบาทในการลดความมีประสิทธิภาพ
ความเข้มข้นของไบโอไซด์ที่สามารถเจาะภายในเชื้อมัยโคแบคทีเรีย.
บทบาทของ lipopolysaccharides (LPS) เป็นอุปสรรคในการซึมผ่านของแกรมลบ
แบคทีเรียที่ได้รับ เอกสารที่ดี มี
นอกจากนี้ยังมีจำนวนรายงานประสิทธิภาพของไบโอไซด์ลดลงต่อไปนี้ในการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ
ส่วนประกอบของเยื่อหุ้มชั้นนอก ultrastructure รวมทั้งโปรตีนกรดไขมันและ
phospholipids จะต้องมีการตั้งข้อสังเกตว่าในดังกล่าวข้างต้น
ตัวอย่างการสัมผัสกับ biocides ตามมาจากการเปลี่ยนแปลงใน ultrastructure ที่เกี่ยวข้องกับ
การลดลงของความอ่อนแอ biocidal ปกติจะอยู่ที่ความเข้มข้นต่ำ (ต่ำกว่าค่า MIC).
สถานที่ให้บริการดูแลของเซลล์ผิวยังเล่น มีบทบาทในการต่อต้านแบคทีเรีย
กลไกในการ biocides ประจุบวกเช่น QACs มันเป็น
โอกาสที่ต้านทานแบคทีเรียโผล่ออกมาจากการรวมกันของกลไกแม้ว่าเดียว
กลไกเฉพาะที่ตรวจสอบมักจะ.
การปรากฏตัวของเครื่องสูบน้ำไหลเป็นกลไกอื่นที่ได้รับการอธิบายได้ดีใน
วรรณคดี มันได้รับการยอมรับเพิ่มขึ้นเป็นกลไกความต้านทานที่ผ่านมา
สิบปี ไหลปั๊มลดความเข้มข้นภายในเซลล์ของสารพิษ
รวมทั้ง biocides พวกเขาเป็นที่แพร่หลายในหมู่เชื้อแบคทีเรียและห้าหลัก
ชั้นเรียนได้รับการระบุ: multidrug ต้านทานขนาดเล็ก (SMR) ครอบครัว (ตอนนี้เป็นส่วนหนึ่งของ
ยาเสพติด / ขนส่งสาร (DMT) superfamily) อำนวยความสะดวกที่สำคัญ superfamily
(MFS) เทปคาสเซ็ทเอทีพีผูกพัน ( ABC) ครอบครัวต้านทาน nodulation แบ่ง (RND)
ครอบครัวและ multidrug และการอัดขึ้นรูปสารประกอบที่เป็นพิษ (MATE) ครอบครัว.
ความสำคัญของปั๊มไหลในแง่ของความต้านทานแบคทีเรีย biocides อาจจะ
ถือได้ว่าเป็นเจียมเนื้อเจียมตัวเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของความไวต่อเชื้อแบคทีเรียที่จะ biocides เลือกเป็น
ผลของการแสดงออกของปั๊มไหลมักจะวัดกับการเพิ่มขึ้นใน MICs
มากกว่าที่จะเป็นความต้านทานต่อความเข้มข้นสูงของสารที่ใช้งาน ปั๊มไหล
ได้รับการแสดงที่จะลดประสิทธิภาพของจำนวน biocides รวมทั้ง QACs,
ฟีนอลพาราเบนและตัวแทน intercalating สะดุดตาใน
เชื้อ Staphylococcus aureus กับปั๊มระบุเช่น QacA-D Smr, QacG และ QacH และแบคทีเรียแกรมลบเช่น Pseudomonas aeruginosa มี MexAB-OprM, MexCD-OprJ, MexEF-OprN และ MexJK และ Escherichia coli กับ AcrABTolC,
AcrEF-TolC และเอ็ม.
การเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์ biocides ยังได้รับการอธิบายว่าเป็นความต้านทาน
กลไกในแบคทีเรียสะดุดตากับโลหะหนัก (เช่นเงิน และทองแดง; เอนไซม์
ลดลงของไอออนบวกกับโลหะ, Cloete 2003); พาราเบน,
ลดีไฮด์ (dehydrogenase ไฮด์) peroxygens (catalase,
ออกไซด์ dismutase สุดและ hydroperoxidases คิลซับอนุมูลอิสระ Demple
1996) สิ่งแวดล้อมการย่อยสลายทางชีวภาพของสารต่างๆที่ได้รับการอธิบายไว้อย่างดี
โดยเฉพาะอย่างยิ่งในหมู่ pseudomonads และชุมชนจุลินทรีย์ที่ซับซ้อน แต่
ความสำคัญของการย่อยสลายเป็นกลไกต้านทานแบคทีเรีย "ในการใช้งาน" ความเข้มข้น
(ความเข้มข้นสูง) ของ biocides ยังคงไม่ชัดเจน สำหรับการไหลความต้านทานที่เพิ่มขึ้น
ต่อไปนี้การย่อยสลายของ biocides ได้รับการวัดกับการเพิ่มขึ้นใน MICs แต่ไม่
จำเป็นต้องเป็นลดลงในกิจกรรมการตาย.
การปรับเปลี่ยนของเว็บไซต์เป้าหมายได้รับการอธิบายในโอกาสที่หายากและไม่ได้ดูเหมือน
จะเป็นเชื้อแบคทีเรียที่แพร่หลายในหมู่แม้ว่า มีความยากจนของข้อมูลเกี่ยวกับเรื่องนี้
เรื่อง Triclosan บิสฟีนอลได้รับการแสดงที่จะมีปฏิสัมพันธ์เฉพาะกับ enoyl acyl-
reductase โปรตีนผู้ให้บริการที่มีความเข้มข้นต่ำ การปรับเปลี่ยนของเอนไซม์นี้ได้รับการ
ที่เกี่ยวข้องกับระดับต่ำต้านทานแบคทีเรีย มันได้รับการตั้งข้อสังเกตว่าที่ Triclosan ความเข้มข้นสูงจะต้องมีปฏิสัมพันธ์
กับเป้าหมายอื่น ๆ ภายในเซลล์การเปลี่ยนแปลงที่เป็นธรรมผลกระทบร้ายแรงของ
บิสฟีนอล

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หลายกลไกที่แบคทีเรียต้านทานพร้อม biocides ได้รับการอธิบาย ;
บางอย่างที่แท้จริงกับแบคทีเรียอื่น ๆประชากรแบคทีเรีย นอกจากนี้ บาง
ของความต้านทานของกลไกที่แท้จริง ( หรือธรรมชาติ ) สิ่งมีชีวิตขนาดเล็กขณะที่คนอื่น
ได้มาผ่านบังคับการกลายพันธุ์ หรือผ่านการซื้อองค์ประกอบทางพันธุกรรมมือถือ

กลไกการต้านทานแบคทีเรียตามธรรมชาติสามารถพระราชทาน
ระดับสูงเพื่อ biocides . ในกรณีนี้คำที่ใช้มากที่สุด unsusceptibility
อธิบายกลไกการเปลี่ยนแปลงภายในการต้านทานการซึมผ่านของ
มือถือซอง , ยังเรียกว่า " ผ่านด่าน " นี้ไม่เพียง แต่พบในแบคทีเรียสปอร์
แต่ในพืชเช่น
มัยโคแบคทีเรียและมีขอบเขตในแบคทีเรียแกรมลบ การซึมผ่านอุปสรรค
จำกัด ปริมาณของไบโอไซด์ที่เข้าสู่เซลล์ ดังนั้นการลดความเข้มข้น biocide
ที่มีประสิทธิภาพ ในการแสดงตนของไมโค mycoylacylarabinogalactan ชั้นบัญชีสำหรับ
impermeability หลายต่อไป นอกจากนี้ ตนและองค์ประกอบของ
arabinomannan Arabinogalactan / ผนังเซลล์ยังมีบทบาทในการลดผล
ความเข้มข้น biocide ที่สามารถเจาะในไมโค .
บทบาทของ lipopolysaccharides ( หล่อลื่น ) การซึมผ่านอุปสรรคในแบคทีเรียกรัมลบ
ได้รับเอกสารดี มี
ยังได้รับหมายเลขของรายงานของการลดประสิทธิภาพการเปลี่ยนแปลงอื่น
biocide ดังต่อไปนี้ส่วนประกอบของเยื่อหุ้มชั้นนอกใน ได้แก่ โปรตีน กรดไขมัน และ
phospholipids มันต้องเป็นข้อสังเกตว่าในข้างต้นกล่าวถึง
ตัวอย่าง การ biocides ตามการเปลี่ยนแปลงในระดับที่เกี่ยวข้องกับ
ลดลงใน biocidal ครั้ง ปกติที่ความเข้มข้นต่ำ ( น้อยกว่าค่า
ไมค์ )ค่าคุณสมบัติของพื้นผิวมือถือยังมีบทบาทในกลไกของความต้านทานของแบคทีเรียให้ biocides
มีประจุบวก เช่น qacs . มันเป็นโอกาสที่แบคทีเรียต้านทาน
โผล่ออกมาจากการรวมกันของกลไก แม้ว่ากลไกที่เฉพาะเจาะจงมักจะตรวจสอบเดียว
.
สถานะของปั๊ม การเป็นกลไกหนึ่งที่ได้ถูกอธิบายไว้ใน
วรรณกรรมมันได้รับการยอมรับเพิ่มขึ้นเป็นกลไกความต้านทานมากกว่าทศวรรษที่ผ่านมา

ปั๊ม การลดความเข้มข้นของสารพิษภายในเซลล์ , รวมทั้ง biocides
. พวกเขาจะแพร่หลายระหว่างแบคทีเรียและเรียนหลัก
5 ได้รับการระบุ : ต่อต้าน multidrug เล็ก ( Smooth Criminal ) ครอบครัว ( ตอนนี้เป็นส่วนหนึ่งของการขนย้ายยาเสพติด /
ไลท์ ( DMT ) ซูเปอร์แฟมิลี )ผู้ประสานงานหลักซูเปอร์แฟมิลี
( MFS ) เอทีพีเข้าเล่มเทป ( ABC ) ครอบครัว ต้านทานการเกิดกอง ( RND )
ครอบครัวและการผสมและรีดพิษ ( คู่ ) ครอบครัว .
ความสำคัญของปั๊ม การในแง่ของแบคทีเรียต้านทาน biocides อาจ
ถือว่าเป็นเจียมเนื้อเจียมตัวเนื่องจากการเพิ่มขึ้นในกลุ่มแบคทีเรีย การเลือก biocides เป็น
ผลของการแสดงออกของปั๊ม การจะวัดว่าเพิ่มไมค์
มากกว่าทนต่อความเข้มข้นสูงของสารที่ใช้งานอยู่ การปั๊ม
ได้รับการแสดงเพื่อลดประสิทธิภาพของ biocides รวมทั้ง qacs
ผล , parabens intercalating ตัวแทนและโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน
Staphylococcus aureus ด้วยระบุปั๊ม เช่น qaca-d Smooth Criminal , ,และ qacg qach และในแบคทีเรียแกรมลบ เช่น Pseudomonas aeruginosa , กับ mexab oprm mexcd oprj , , และ mexef oprn mexjk เชื้อ Escherichia acrabtolc และด้วย
acref , และ tolc Emre .
แปลงเอนไซม์ของ biocides ยังได้รับการอธิบายว่าเป็นกลไกในการต้านทาน
แบคทีเรีย โดยเฉพาะโลหะหนัก ( เช่น เงิน และทองแดง ลดเอนไซม์
ของไอออนบวกของโลหะโคลอิต , 2003 )parabens ,
อัลดีไฮด์ ( ฟอร์มาลดีไฮด์ dehydrogenase ) peroxygens ( Catalase , ซูเปอร์ออกไซด์ และ อัลคิล
ถึง hydroperoxidases เก็บกวาดอนุมูลอิสระ demple
1996 ) การย่อยสลายสารชีวภาพสิ่งแวดล้อมต่างๆได้อธิบายไว้ใน pseudomonads
สะดุดตาและชุมชนจุลินทรีย์ที่ซับซ้อน อย่างไรก็ตาม
ความสำคัญของการเป็นกลไกในการต้านทานแบคทีเรีย " ในการใช้ " )
( เข้มข้นสูง ) ของ biocides ยังคงไม่ชัดเจน สำหรับการเพิ่มความต้านทานต่อการเสื่อมสภาพของ biocides
ได้รับการวัดที่เป็นเพิ่มในไมโครโฟน แต่ไม่ต้องเป็นค่า

กิจกรรมร้ายแรง แก้ไขเว็บไซต์เป้าหมายได้ถูกอธิบายไว้ในโอกาสที่หายาก และดูเหมือน
แพร่หลายในแบคทีเรีย มีจำนวนเล็กน้อยของข้อมูลในเรื่องนี้

บิสฟีนอลเไตรที่ได้รับการแสดงเพื่อโต้ตอบโดยเฉพาะกับ enoyl ,
และผู้ให้บริการโปรตีนที่ความเข้มข้นต่ำ การปรับเปลี่ยนของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการต้านทานแบคทีเรียได้
รวม มันถูกตั้งข้อสังเกตว่าไตรโคลซานความเข้มข้นสูงต้องโต้ตอบ
กับเป้าหมายอื่น ๆภายในเซลล์ การเปลี่ยนแปลงซึ่งได้ผลที่ร้ายแรงของ
บิสฟีนอลเ .