PATHOPHYSIOLOGY:Sepsis is a complex

PATHOPHYSIOLOGY:

Sepsis is a complex condition starting from an infective stimulus and resulting in an exaggerated immune response. The inflammatory response that was initiated to fight the infection ultimately leads to damage of various organs thorough out the body.

During the onset of sepsis, the inflammatory system becomes hyperactive, involving both cellular and humoral defence mechanisms Endothelial and epithelial cells, as well as neutrophils, macrophages and lymphocytes, produce powerful pro-inflammatory mediators, especially tumour necrosis factor-Your browser may not support display of this image. (TNF-Your browser may not support display of this image.), interleukin (IL)-6, IL-1 and IL-8. Simultaneously, robust production of acute-phase proteins, such as C-reactive protein, occurs and humoral defence mechanisms such as the complement system are activated, resulting in production of pro-inflammatory mediators, including C5a, the complement split product. C5a ultimately enhances cytokine and chemokine production. Furthermore, the coagulation system becomes activated through various mechanisms, often resulting in disseminated intravascular coagulopathy.

The hallmarks of the sepsis are excessive inflammation, excessive coagulation and suppression of fibrinolysis. In addition endogenous Activated Protein C which modulates coagulation, controls inflammation and supports fibrinolysis is also decreased. There is considerable variability in response which is almost certainly to a large degree genetically determined. Those with a tendency to produce excessive cytokines and TNF will have a greater inflammatory response. Simultaneously, the initial vascular damage results in neutrophil activation, neutrophil-endothelial cell adhesion, and further elaboration of inflammatory cytokines. In tissues already prone to dysfunctional oxygen uptake and metabolism, this vascular injury promotes further tissue hypoxia through regional hypo perfusion. This uncontrolled cascade of inflammation and coagulation fuels the progression of sepsis, resulting in tissue hypoxia and ischemia with resultant organ dysfunction and death.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

PATHOPHYSIOLOGY:Sepsis เป็นเงื่อนไขซับซ้อนเริ่มต้นจากการกระตุ้น infective และเกิดการตอบสนองภูมิคุ้มกัน exaggerated ตอบสนองต่อการอักเสบที่เริ่มต่อสู้เชื้อนำไปสู่ความเสียหายของอวัยวะต่าง ๆ อย่างออกตัวสุดในระหว่างเริ่มมีอาการของ sepsis ระบบอักเสบจะซุกซนการผิดปกติ การเกี่ยวข้องกับกลไกการป้องกันโทรศัพท์มือถือ และ humoral ทั้ง Endothelial epithelial เป็น neutrophils บังเอิญ และเซลล์ lymphocytes ผลิตมีประสิทธิภาพ pro-อักเสบ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื้องอกการตายเฉพาะส่วนปัจจัยของเบราว์เซอร์อาจไม่สนับสนุนการแสดงรูปภาพนี้ (TNF ของเบราว์เซอร์อาจไม่สนับสนุนการแสดงรูปภาพนี้ได้), interleukin (IL) -6, IL-1 และ IL-8 ผลิตโปรตีนระยะเฉียบพลัน เช่น C – reactive โปรตีน แข็งแกร่งเกิดขึ้น และมีกลไกป้องกัน humoral เช่นระบบเสริมกัน เปิด ผลลัพธ์ในการผลิตของ pro-อักเสบ C5a รวมถึงส่วนประกอบแยกผลิตภัณฑ์ C5a สุดช่วยเพิ่มการผลิตอย่างไร cytokine และ chemokine นอกจากนี้ ระบบการแข็งตัวของเลือดจะเรียกใช้ผ่านกลไกต่าง ๆ มักเกิด intravascular coagulopathy เผยแพร่จุดเด่นของ sepsis มีอักเสบมากเกินไป เลือดแข็งตัวมากเกินไป และปราบปราม fibrinolysis นอกจากนี้ endogenous เรียกโปรตีน C ซึ่ง modulates การแข็งตัวของเลือด ควบคุมการอักเสบ และสนับสนุน fibrinolysis จะยังลดลง ยังมีความแปรผันมากในการตอบสนองซึ่งเกือบแน่นอนตัวใหญ่ที่แปลงพันธุกรรมกำหนด ผู้ที่ มีแนวโน้มการผลิต TNF และ cytokines ที่มากเกินไปจะมีการตอบสนองต่อการอักเสบมากขึ้น พร้อมกัน ความเสียหายของหลอดเลือดเริ่มต้นผลลัพธ์ใน neutrophil เปิด ยึดเกาะเซลล์บุผนังหลอดเลือด neutrophil และเพิ่มเติมทุก ๆ ของ cytokines อักเสบ ในเนื้อเยื่อแล้วแนวโน้มที่จะดูดซับออกซิเจนนบาและเผาผลาญ การบาดเจ็บของหลอดเลือดนี้ส่งเสริมเพิ่มเติมเนื้อเยื่อ hypoxia ผ่านการกำซาบ hypo ภูมิภูมิภาค แก่งนี้แพงกว่าอักเสบและแข็งตัวมาความก้าวหน้าของ sepsis เกิดในเนื้อเยื่อ hypoxia และขาดเลือดกับผลแก่อวัยวะล้มเหลวและเสียชีวิต

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พยาธิสรีรวิทยา: แบคทีเรียเป็นเงื่อนไขที่ซับซ้อนเริ่มต้นจากมาตรการกระตุ้นเศรษฐกิจและการติดเชื้อที่เกิดขึ้นในการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่พูดเกินจริง ตอบสนองการอักเสบที่เป็นจุดเริ่มต้นที่จะต่อสู้กับการติดเชื้อในที่สุดจะนำไปสู่ความเสียหายของอวัยวะต่าง ๆ อย่างละเอียดจากร่างกาย. ในช่วงที่เริ่มมีอาการของการติดเชื้อของระบบการอักเสบจะกลายเป็นสมาธิที่เกี่ยวข้องกับทั้งสองกลไกการป้องกันเซลล์และร่างกาย Endothelial และเซลล์เยื่อบุผิวเช่นเดียวกับนิวโทรฟิ , ขนาดใหญ่และเซลล์เม็ดเลือดขาวผลิตไกล่เกลี่ย pro อักเสบที่มีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยเบราว์เซอร์ของคุณอาจไม่สนับสนุนการแสดงผลของภาพนี้ (TNF-เบราว์เซอร์ของคุณอาจไม่สนับสนุนการแสดงผลของภาพนี้.), interleukin (IL) -6, IL-1 และ IL-8 ในขณะเดียวกันการผลิตที่แข็งแกร่งของโปรตีนเฉียบพลันเฟสเช่น C-reactive protein เกิดขึ้นและกลไกการป้องกันร่างกายเช่นระบบสมบูรณ์จะเปิดใช้งานส่งผลให้การผลิตของผู้ไกล่เกลี่ย pro อักเสบรวมทั้ง C5a ผลิตภัณฑ์แยกส่วนประกอบ C5a ในท้ายที่สุดจะช่วยเพิ่มการผลิตไซโตไคน์และ chemokine นอกจากนั้นระบบการแข็งตัวจะกลายเป็นเปิดใช้งานผ่านกลไกต่าง ๆ มักจะเกิดใน coagulopathy หลอดเลือดเผยแพร่. โศกของการติดเชื้อที่มีอาการอักเสบมากเกินไปแข็งตัวมากเกินไปและปราบปรามการละลายลิ่มเลือด นอกจากภายนอก Activated C โปรตีนซึ่ง modulates แข็งตัวควบคุมการอักเสบและสนับสนุนการละลายลิ่มเลือดจะลดลงนอกจากนี้ยังมี มีความแปรปรวนมากในการตอบสนองซึ่งเป็นเกือบแน่นอนในระดับที่กำหนดทางพันธุกรรมที่มีขนาดใหญ่ ผู้ที่มีแนวโน้มที่จะผลิต cytokines ที่มากเกินไปและ TNF จะมีการตอบสนองการอักเสบมากขึ้น พร้อมกันผลความเสียหายหลอดเลือดเริ่มต้นในการกระตุ้น neutrophil ยึดเกาะเซลล์บุผนังหลอดเลือด neutrophil-และรายละเอียดต่อไปของ cytokines อักเสบ ในเนื้อเยื่อแล้วมีแนวโน้มที่จะดูดซึมออกซิเจนที่ผิดปกติและการเผาผลาญได้รับบาดเจ็บหลอดเลือดนี้ส่งเสริมการขาดออกซิเจนเนื้อเยื่อเพิ่มเติมผ่านปะป้องกันในระดับภูมิภาค น้ำตกนี้ไม่สามารถควบคุมการอักเสบและเชื้อเพลิงแข็งตัวความก้าวหน้าของการติดเชื้อที่มีผลในการขาดออกซิเจนขาดเลือดและเนื้อเยื่อที่มีความผิดปกติของอวัยวะผลลัพธ์และความตาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เภสัชวิทยา :

ต้องเป็นเงื่อนไขซับซ้อน เริ่มจากการกระตุ้นการติดเชื้อ และที่เป็นผลในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่พูดเกินจริง การตอบสนองการอักเสบที่ได้ริเริ่มขึ้นเพื่อต่อสู้กับการติดเชื้อในที่สุดจะนำไปสู่ความเสียหายของอวัยวะต่างๆ อย่างละเอียดว่าร่างกาย

ระหว่าง onset ของการอักเสบในระบบจะอยู่ไม่นิ่งที่เกี่ยวข้องกับทั้งสองเซลล์ และเซลล์เยื่อบุ humoral กลไกการป้องกันและเช่นเดียวกับเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิล macrophages , และ , ผลิตผู้ไกล่เกลี่ย pro-inflammatory ที่มีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยเบราว์เซอร์ของคุณอาจไม่สนับสนุนการแสดงผลของภาพนี้ ( TNF เบราว์เซอร์ของคุณอาจไม่สนับสนุนการแสดงผลของภาพ นี้ ) อินเตอร์ลิวคิน ( IL ) - 6 , 1 และ 8 . พร้อมกันการผลิตโปรตีนเสถียรภาพระยะเฉียบพลัน เช่น C-reactive protein , เกิดขึ้นและกลไกการป้องกัน humoral เช่นระบบกว่าจะใช้งานได้ผลในการผลิต pro-inflammatory mediators รวมทั้ง c5a , เสริมแยกผลิตภัณฑ์ c5a สุดช่วยเพิ่มการผลิตไซโตไคน์ และเคโมไคน์ . นอกจากนี้ ระบบการแข็งตัวของเลือดจะทำงานผ่านกลไกต่าง ๆมักจะเป็นผลในการเผยแพร่ในเลือด

hallmarks ของการติดเชื้อมีการอักเสบที่มากเกินไป , การตกตะกอนมากเกินไป และการปราบปรามของ . นอกจากนี้ภายในงาน modulates ตกตะกอนโปรตีน C ซึ่งการควบคุมการอักเสบและสนับสนุนของก็ลดลงมีความแปรปรวนมากในการตอบสนองซึ่งเป็นเกือบแน่นอนในระดับใหญ่ทางพันธุกรรมที่กำหนดไว้ ผู้ที่มีแนวโน้มที่จะผลิตสารที่มากเกินไปและ TNF จะมีมากขึ้นการตอบสนองการอักเสบ . พร้อมกัน เบื้องต้นความเสียหายหลอดเลือดผลนิวโทรฟิลกระตุ้น ทรราชยึดเกาะเซลล์เยื่อบุ และรายละเอียดเพิ่มเติมของ cytokines อักเสบ .ในเนื้อเยื่อแล้วมักจะออกซิเจนผิดปกติและการเผาผลาญการบาดเจ็บของหลอดเลือดนี้ส่งเสริมภาวะเนื้อเยื่อเพิ่มเติมผ่าน ผ่านใต้ภูมิภาค น้ำตกนี้ไม่มีการควบคุมของการอักเสบและการใช้ความก้าวหน้าของการติดเชื้อ ส่งผลให้เนื้อเยื่อขาดออกซิเจนและภาวะขาดเลือดกับค่าอวัยวะล้มเหลวและความตาย .