The detection of apoptosis in the f

The detection of apoptosis in the follicular cells in this study which was explained in many other studies [31] and [32]. They stated that CrVI induced DNA fragmentation, increased apoptosis, increased cytochrome c release from the mitochondria to cytosol, down regulated anti-apoptotic Bcl-2 and other mediators; upregulated pro-apoptotic [2]. Also it was documented that potassium dichromate-induced apoptosis and oxidative stress in the hepatocytes of Wistar rats.

Some authors explained in details the mechanism by which the Cr(VI) lead to apoptosis. They hypotheses that soluble Cr(VI) is metabolized within cells by reductive agents including ascorbic acid, glutathione and cysteine and a diverse range of genetic lesions are generated. Some forms of Cr damage present physical barriers to DNA replication/transcription and promote a terminal cell fate such as apoptosis or terminal growth arrest. Other DNA lesions are potentially pre-mutagenic and lead to DNA damage and cell cycle arrest [33], [34] and [35].

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การตรวจสอบของ apoptosis ในเซลล์ follicular ในการศึกษาครั้งนี้ซึ่งได้รับการอธิบายในการศึกษาอื่น ๆ อีกมากมาย [31] และ [32] พวกเขากล่าวว่าการกระจายตัวของดีเอ็นเอ CrVI เหนี่ยวนำให้เกิดการตายที่เพิ่มขึ้นการปล่อยค cytochrome เพิ่มขึ้นจาก mitochondria เพื่อเซลล์ควบคุมลงป้องกัน apoptotic Bcl-2 และไกล่เกลี่ยอื่น ๆ upregulated โปร apoptotic [2] นอกจากนี้ยังได้รับการบันทึกไว้ว่าการตายที่เกิดขึ้น dichromate โพแทสเซียมและความเครียดออกซิเดชันในเซลล์ตับของหนูวิสตาร์. บางคนเขียนอธิบายในรายละเอียดกลไกที่ Cr (VI) นำไปสู่การตาย พวกเขาสมมติฐานที่ละลายน้ำได้ Cr (VI) มีการเผาผลาญภายในเซลล์โดยตัวแทนลดลงรวมทั้งวิตามินซี, กลูตาไธโอนและ cysteine ​​และความหลากหลายของรอยโรคทางพันธุกรรมที่ถูกสร้างขึ้น บางรูปแบบของความเสียหาย Cr อุปสรรคทางกายภาพปัจจุบันเพื่อคัดลอกดีเอ็นเอถอดความ / และส่งเสริมเซลล์เทอร์มิชะตากรรมเช่นการตายหรือขั้วจับกุมการเจริญเติบโต แผลดีเอ็นเออื่น ๆ ที่อาจเกิดขึ้นก่อนการกลายพันธุ์และนำไปสู่การทำลายดีเอ็นเอและการจับกุมวงจรมือถือ [33], [34] และ [35]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การเกิด apoptosis ในเซลล์ฟอลลิเคิลในการศึกษานี้ซึ่งได้อธิบายในการศึกษาอื่น ๆ อีกมากมาย [ 31 ]   และ [ 32 ] พวกเขากล่าวว่า crvi กระตุ้น DNA fragmentation ลดลง ( เพิ่มขึ้นมั่มออกจากไมโตคอนเดรียเพื่อ PDF ลงในกลุ่มที่มีการควบคุม ป้องกัน และ bcl-2 สื่อกลางอื่น ๆในกลุ่มที่มี upregulated Pro [ 2 ]มันเป็นเอกสารโพแทสเซียมไดโครเมตที่ยังกระตุ้นเซลล์และความเครียดออกซิเดชันในเซลล์ตับของหนูพุกขาว

บางคนเขียนอธิบายในรายละเอียดของกลไกที่ Cr ( VI ) นำไปสู่การตาย . มีสมมติฐานว่า ปริมาณโครเมียม ( VI ) จะถูกเผาผลาญ ภายในเซลล์ โดยตัวแทนซึ่งรวมถึงกรดแอสคอร์บิค กลูต้าไธโอน และซิสเตอีน และความหลากหลายของพันธุกรรมเป็นผู้สร้างบางรูปแบบของความเสียหายทางกายภาพ CR ปัจจุบันอุปสรรคดีเอ็นเอ / ถอดความและส่งเสริม terminal มือถือชะตากรรมเช่น apoptosis หรือจับกุมการเจริญเติบโตของปลาย อื่น ๆที่อาจเป็นสารก่อกลายพันธุ์ และรอยโรคดีเอ็นเอก่อนนำไปสู่ความเสียหาย DNA และเซลล์วงจรการจับกุม [ 33 ] , [ 34 ]   และ [ 35 ]