The mechanism of alloxan-inducedrea

The mechanism of alloxan-induced
reactive oxygen species generation in B cells of
rat pancreas. GKa, GKi – glucokinase active
and inactive, respectively; HA• – alloxan
radicals; [Ca2+]i – intracellular calcium
concentration.
One of the targets of the reactive oxygen species
is DNA of pancreatic islets. Its fragmentation takes place
in B cells exposed to alloxan (Takasu et al. 1991a,
Sakurai and Ogiso 1995). DNA damage stimulates poly
ADP-ribosylation, a process participating in DNA repair.
Some inhibitors of poly ADP-ribosylation can partially
restrict alloxan toxicity. This effect is, however,
suggested to be due to their ability to scavenge free
radicals rather than to a restriction of poly ADPribosylation
initiated by alloxan (Sandler and Swenne
1983, LeDoux et al. 1988). Superoxide dismutase,
catalase (EC 1.11.1.6) (Grankvist et al. 1979, Grankvist
1981, Jörns et al. 1999) and non-enzymatic scavengers of
hydroxyl radicals (Ebelt et al. 2000) were also found to
protect against alloxan toxicity. Therefore, chemicals
rendering anti-oxidative properties and inhibiting poly
ADP-ribosylation can attenuate alloxan toxicity.
It has been argued that glucose counteracts
alloxan cytotoxicity

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไกของเกิด alloxanสร้างชนิดออกซิเจนปฏิกิริยาในเซลล์ Bตับอ่อนของหนู GKa, GKi – glucokinase ที่ใช้งานอยู่ใช้ งาน และตามลำดับ HA• – alloxanอนุมูล [Ca2 +] ฉัน – intracellular แคลเซียมความเข้มข้นเป้าหมายของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยาอย่างใดอย่างหนึ่งเป็นดีเอ็นเอของเกาะที่ตับอ่อน เกิดการกระจายตัวของในเซลล์ B สัมผัสกับ alloxan (Takasu et al. 1991aซะกุไรก Ogiso 1995) ความเสียหายของดีเอ็นเอช่วยกระตุ้นโพลีADP-ribosylation กระบวนการมีส่วนร่วมในการซ่อมแซมดีเอ็นเอบาง inhibitors โพลี ADP ribosylation สามารถบางส่วนจำกัด alloxan toxicity ลักษณะพิเศษนี้เป็นแนะนำให้เนื่องจากความสามารถในการ scavenge ฟรีอนุมูลไม่ ใช่ข้อจำกัดของโพลี ADPribosylationเริ่มต้น ด้วย alloxan (แซนด์เลอร์และ Swenne1983, LeDoux et al. 1988) ซูเปอร์ออกไซด์ dismutasecatalase (EC 1.11.1.6) (Grankvist et al. 1979, Grankvist1981, Jörns et al. 1999) และ scavengers ไม่เอนไซม์ในระบบของนอกจากนี้ยังพบอนุมูลไฮดรอกซิล (Ebelt et al. 2000) เพื่อป้องกันความเป็นพิษ alloxan ดังนั้น สารเคมีแสดงคุณสมบัติต้าน oxidative และ inhibiting โพลีADP ribosylation สามารถ attenuate alloxan toxicityมันมีการโต้เถียงว่า กลูโคส counteractsalloxan cytotoxicity

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกของ alloxan ที่เกิดออกซิเจนรุ่นชนิดบีเซลล์ของตับอ่อนของหนู GKA, GKI - glucokinase ใช้งานและไม่ได้ใช้งานตามลำดับ; • HA - alloxan อนุมูล; [Ca2 +] ฉัน - แคลเซียมภายในเซลล์. ความเข้มข้นหนึ่งในเป้าหมายของออกซิเจนเป็นดีเอ็นเอของเกาะเล็กเกาะน้อยตับอ่อน การกระจายตัวของมันจะเกิดขึ้นในเซลล์ B สัมผัสกับ alloxan (Takasu et al. 1991a, Sakurai และ Ogiso 1995) ช่วยกระตุ้นการเสียหายของดีเอ็นเอโพลีADP-ribosylation เป็นกระบวนการที่มีส่วนร่วมในการซ่อมแซมดีเอ็นเอ. ยับยั้งบางส่วนของโพลี ADP-ribosylation บางส่วนสามารถจำกัด การเป็นพิษ alloxan ผลกระทบนี้จะอย่างไรก็ตามแนะนำให้จะเป็นเพราะความสามารถในการขับฟรีอนุมูลมากกว่าที่จะจำกัด การ ADPribosylation โพลีริเริ่มโดยalloxan (แซนด์เลอและ Swenne 1983 LeDoux et al. 1988) superoxide dismutase, catalase (EC 1.11.1.6) (Grankvist et al. 1979 Grankvist 1981 Jörns et al. 1999) และขยะที่ไม่เอนไซม์อนุมูลไฮดรอก(Ebelt et al. 2000) นอกจากนี้ยังพบในการป้องกันการเป็นพิษalloxan ดังนั้นสารเคมีการแสดงผลคุณสมบัติต้านออกซิเดชันและการยับยั้งการโพลีADP-ribosylation สามารถเจือจางพิษ alloxan. จะได้รับการถกเถียงกันอยู่ว่ากลูโคสต่อต้านพิษ alloxan

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกของการกระตุ้นปฏิกิริยาชนิดออกซิเจนเลนส์ใกล้ตา

หนูรุ่น B เซลล์ของตับอ่อน gka gki ) , ไคเนสปราดเปรียว
และตามลำดับ ; ฮา - –เลนส์ใกล้ตา
อนุมูลแคลเซียม ; [ ] ฉัน–ภายในเซลล์ความเข้มข้นแคลเซียม
.
หนึ่งของเป้าหมายของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา
เป็นดีเอ็นเอของตับอ่อน เกาะเล็กเกาะน้อย ของการใช้สถานที่
ใน B เซลล์สัมผัสกับเลนส์ใกล้ตา ( ทาคา et al . 1991a
,ซากุราอิ และโอกิโซะ 1995 ) ความเสียหายของดีเอ็นเอโพลี
ADP ribosylation กระตุ้น กระบวนการมีส่วนร่วมในการซ่อมแซมดีเอ็นเอ .
บางตัวยับยั้งของ poly ADP ribosylation บางส่วนสามารถ
จำกัดเลนส์ใกล้ตาเป็นพิษ ผลนี้ , อย่างไรก็ตาม ,
( เป็นเพราะความสามารถของพวกเขาที่จะหาอนุมูลอิสระ
มากกว่าข้อจำกัดของโพลี adpribosylation
เริ่มจากเลนส์ใกล้ตา ( แซนด์เลอร์ และ swenne
1983 เลอดูร์ et al . 1988 )Superoxide Dismutase
, Catalase ( EC 1.11.1.6 ) ( grankvist et al . ในปี พ.ศ. 2524 grankvist
, J ö rn et al . 1999 ) และไม่ใช้เอนไซม์จับของอนุมูลไฮดรอกซิล (
ebelt et al . 2000 ) นอกจากนี้พบ

เลนส์ใกล้ตา ป้องกันพิษ ดังนั้นสารเคมี
แสดงคุณสมบัติต้านออกซิเดชันและการยับยั้งโพลี
ADP ribosylation สามารถลดความเป็นพิษของเลนส์ใกล้ตา .
จะได้รับการถกเถียงกันอยู่ว่ากลูโคสช่วย
เลนส์ใกล้ตาเซลล์