Plasma leakage and intrinsic coagul

Plasma leakage and intrinsic coagulopathy are the pathological hall marks in dengue haemorrhagic fever (DHF). Viral virulence,infection enhancing antibodies, cytokines and chemical mediators in the setting of intense immune activation are the key players
implicated in the pathogenesis of DHF; the exact nature of which is yet to be fully understood. the pathophysiological changes the attended clinical features of plasma leakage necessitate recognition of changing physiological parameters for the early recognition of plasma leakage and appropriate fluid therapy. On the other hand, the changes in the haematological indices resulting from coagulopathy can tempt the clinician to initiate other modalities of therapy. A clearer understanding of the pathogenesis of DHF and the appreciation that both of these fundamental pathological changes share common pathogenic mechanisms would
facilitate the appropriateness of management decisions and the early recognition of severe disease. thus, thrombocytopaenia, reduced fibrinogen, and prolonged partial thromboplastin time early in the disease course connoted severe disease and attended plasma leakage rather than clinical bleeding. the detection of plasma cytokine profile by a multiple bead immunoassay could also complement clinical parameters in predicting severe disease early in the disease course. thus, MIP-

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รั่วของพลาสมาและ intrinsic coagulopathy มีหมายฮอลล์ทางพยาธิวิทยาใน haemorrhagic ไข้เลือดออก (DHF) Virulence ไวรัส แอนตี้สร้างเชื้อ cytokines และอักเสบสารเคมีในการตั้งค่าเปิดใช้ภูมิคุ้มกันที่รุนแรงเป็นผู้เล่นสำคัญเกี่ยวข้องในพยาธิกำเนิดของ DHF ธรรมชาติแท้จริงที่ได้ยังสามารถเข้าใจทั้งหมด เปลี่ยนแปลง pathophysiological attended คลินิกลักษณะการทำงานของพลาสมารั่วรบกวนการรับรู้การเปลี่ยนแปลงสรีรวิทยาพารามิเตอร์สำหรับการรับรู้ช่วงต้นของการรั่วของพลาสมาและบำบัดของเหลวที่เหมาะสม บนมืออื่น ๆ การเปลี่ยนแปลงในดัชนี haematological ที่เกิดจาก coagulopathy สามารถยั่วยวนใจ clinician ประเดิม modalities อื่น ๆ การรักษาด้วย ความเข้าใจที่ชัดเจนของพยาธิกำเนิดของ DHF และชื่นชมทั้งสองเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาพื้นฐานร่วม pathogenic กลไกทั่วไปจะอำนวยความสะดวกความตัดสินใจการจัดการและการรับรู้โรครุนแรงต้น , thrombocytopaenia ลดไฟบริโนเจน และขยายเวลา thromboplastin บางส่วนในช่วงโรคหลักสูตร connoted โรครุนแรง และรั่วของพลาสมาร่วม มากกว่าเลือดทางคลินิกต่าง ๆ ตรวจสอบประวัติอย่างไร cytokine พลาสม่าโดย immunoassay มีลูกปัดหลายยังสามารถเติมเต็มพารามิเตอร์ทางคลินิกในการทำนายโรครุนแรงในช่วงโรคหลักสูตร จึง MIP