ResultsOral manifestations. Periodo

Results
Oral manifestations. Periodontal disease is the most frequent
oral complication of diabetes, as reported by Löe
(6) in 1993, who referred to it as “the sixth complication
of diabetes mellitus” (the other five complications are:retinopathy, nephropathy, microvascular disease and peripheral
vascular disease) (4).
A patient with poorly controlled diabetes has a major risk
of developing periodontal disease (5, 7), which will start
as gingivitis and gradually, if the glycemic control is deficient,
this may progress to an advanced periodontitis.
Diabetic children and adults without proper control of
their diabetes show a tendency to present higher gingival
indexes. Besides, several studies have demonstrated that
patients with poorly controlled type 1 DM have more advanced
and severe periodontal disease than patients with
an adequate glycemic control; this could be due to the
association found between poorer glycemic control and
elevated gingival crevicular fluid interleukin-1β (7).
Several mechanisms have been proposed which may
explain how diabetes produces alterations in the organs
and tissues, including the periodontium. First studies
demonstrated that the advanced glycation end- products
(AGE) synthesized due to hyperglycemia, can convert
macrophages into cells with a destructive phenotype,
producing high levels of interleukin-1β, interleukin 6
(IL-6) and tumour necrosis factor- α (TNF-α). Moreover,
AGE have the capacity to increase the endothelium permeability
and express high levels of molecular adhesion
receptors. These changes could explain the greater susceptibility
to infections and the delayed wound healing
in diabetic patients (8). This depressed immune response
could explain why it may not be possible to eradicate
periodontal infection totally in diabetics after conventional
periodontal therapy. This might be one of the reasons
why antibiotics may be suggested with mechanical
therapy for diabetic patients, especially for uncontrolled
cases (7). By contrast, in trying to determine the capacity
of periodontal disease to adversely affect the control
of diabetes by influencing gylcemia levels, it has been
hypothesized that chronic low grade inflammations such
as this might result in insulin resistance (9).
Some studies report that specific treatment of periodontal
disease in diabetic patients may improve their glycemic
control. Nevertheless, the evidence currently available
does not provide sufficient information on which to
confidently base any clinical recommendations (10, 11,
12). This has motivated the preparation of a randomized
and controlled trial which will provide evidence- based
recommendations for clinicians (DIAPERIO trial, whose
definitive results will be published in 2013) (12).
The relationship between DM and dental caries has been
studied, but it has not been possible to establish a clear
association between these conditions. The results obtained
vary considerably depending on the study; some
of them found a higher prevalence of caries in diabetic
patients (13, 14), some found lower (15), while other reported
no difference (16).

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลการค้นหา
อาการในช่องปาก โรคปริทันต์เป็นที่พบบ่อยที่สุด
โรคแทรกซ้อนในช่องปากของโรคเบาหวานที่รายงานโดย Loe
(6) ในปี 1993 ที่เรียกว่า "ภาวะแทรกซ้อนที่หก
ของโรคเบาหวาน" (อีกห้าภาวะแทรกซ้อน ได้แก่ : จอประสาทตา, โรคไต, โรคหลอดเลือดฝอยและอุปกรณ์ต่อพ่วง
หลอดเลือด โรค) (4).
ผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานควบคุมไม่ดีมีความเสี่ยงที่สำคัญ
ของการพัฒนาโรคปริทันต์ (5, 7) ซึ่งจะเริ่มต้นการ
เป็นโรคเหงือกอักเสบและค่อยๆถ้าการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดเป็นขาด
นี้อาจจะมีความคืบหน้าไปยังปริทันต์ขั้นสูง.
ผู้ป่วยเบาหวาน เด็กและผู้ใหญ่โดยไม่มีการควบคุมที่เหมาะสมของ
ผู้ป่วยโรคเบาหวานของพวกเขาแสดงให้เห็นแนวโน้มที่จะนำเสนอเหงือกสูงกว่า
ดัชนี นอกจากนี้ยังมีงานวิจัยหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า
ผู้ป่วยที่มีการควบคุมไม่ดีชนิดที่ 1 DM มีสูงขึ้น
โรคปริทันต์และรุนแรงกว่าผู้ป่วยที่มี
ตัวควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดเพียงพอ นี้อาจจะเป็นเพราะ
สมาคมพบกันระหว่างการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่ยากจนและ
ยกระดับเหงือก crevicular ของเหลว interleukin-1β (7).
กลไกหลายได้รับการเสนอซึ่งอาจ
อธิบายวิธีการเป็นโรคเบาหวานก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะ
และเนื้อเยื่อปริทันต์รวมทั้ง การศึกษาครั้งแรกที่
แสดงให้เห็นว่าผลิตภัณฑ์ glycation ขั้นสูงสิ้น
(อายุ) สังเคราะห์เนื่องจากน้ำตาลในเลือดสูง, สามารถแปลง
ขนาดใหญ่เข้าไปในเซลล์ที่มีฟีโนไทป์ทำลาย
การผลิตระดับสูงของ interleukin-1β, interleukin 6
(IL-6) และเนื้องอกเนื้อร้ายα factor- ( TNF-α) นอกจากนี้
อายุมีกำลังการผลิตที่จะเพิ่มการซึมผ่านของ endothelium
และแสดงระดับสูงของการยึดเกาะโมเลกุล
ตัวรับ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถอธิบายความอ่อนแอมากขึ้น
ต่อการติดเชื้อและความล่าช้าในการสมานแผล
ในผู้ป่วยเบาหวาน (8) นี้ตอบสนองของภูมิคุ้มกันหดหู่
สามารถอธิบายได้ว่าทำไมมันไม่อาจเป็นไปได้ที่จะกำจัด
การติดเชื้อปริทันต์ในผู้ป่วยโรคเบาหวานทั้งหมดหลังจากการชุมนุม
บำบัดปริทันต์ นี้อาจจะเป็นหนึ่งในเหตุผลที่
ว่าทำไมยาปฏิชีวนะอาจจะแนะนำให้กับกล
บำบัดสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ไม่สามารถควบคุม
กรณี (7) โดยคมชัดในการพยายามที่จะกำหนดความจุ
ของโรคปริทันต์ที่จะส่งผลกระทบต่อการควบคุม
โรคเบาหวานโดยมีอิทธิพลต่อระดับ gylcemia จะได้รับการ
ตั้งสมมติฐานว่าเรื้อรังอักเสบเกรดต่ำดังกล่าว
เช่นนี้อาจส่งผลให้เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลิน (9).
การศึกษาบางคนรายงานว่าที่เฉพาะเจาะจง การรักษาโรคปริทันต์
โรคในผู้ป่วยเบาหวานอาจเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดของพวกเขา
ควบคุม อย่างไรก็ตามหลักฐานที่มีอยู่ในปัจจุบัน
ไม่ได้ให้ข้อมูลเพียงพอในการที่จะ
มีความมั่นใจฐานคำแนะนำทางคลินิกใด ๆ (10, 11,
12) นี้ได้แรงบันดาลใจการจัดทำสุ่ม
ตัวอย่างและการควบคุมซึ่งจะให้หลักฐานตาม
คำแนะนำสำหรับแพทย์ (Trial DIAPERIO ซึ่ง
ผลที่ชัดเจนจะได้รับการตีพิมพ์ในปี 2013) (12).
ความสัมพันธ์ระหว่าง DM และทันตกรรมโรคฟันผุได้รับการ
ศึกษา แต่มัน ยังไม่ได้รับเป็นไปได้ที่จะสร้างความชัดเจน
ความสัมพันธ์ระหว่างเงื่อนไขเหล่านี้ ผลที่ได้
แตกต่างกันมากขึ้นอยู่กับการศึกษา; บาง
ส่วนของพวกเขาพบว่ามีความชุกสูงขึ้นของโรคฟันผุในผู้ป่วยโรคเบาหวาน
ผู้ป่วย (13, 14) บางคนพบว่าลดลง (15) ในขณะที่คนอื่น ๆ รายงาน
ไม่แตกต่างกัน (16)