abstractTransfusion and resuscitati

abstract
Transfusion and resuscitation practices in trauma have undergone a sea change over the
past decade. New understanding of transfusion physiology and experiences in military
trauma over the last decade has identified key factors taken as challenges in trauma. The
most important challenge remains acute traumatic coagulopathy (ATC) which sets in early
after a trauma and spirals the patient into shock and continued bleeding. World wide
trauma is the leading cause of mortality. More than 6 million deaths occur due to trauma
out of which 20% are due to uncontrollable bleeding. Out of the hospital admissions in
trauma 20% develop coagulopathy. Mortality is three to four times higher in a patient with
coagulopathy and thus prevention and correction of coagulopathy is the central goal of the
management of hemorrhagic shock in trauma. Damage control resuscitation (DCR), a
strategy combining the techniques of permissive hypotension, hemostatic resuscitation
and damage control surgery has been widely adopted as the preferred method of resuscitation
in patients with haemorrhagic shock. The over-riding goals of DCR are to mitigate
metabolic acidosis, hypothermia and coagulopathy, This article looks at the importance of
acute traumatic coagulopathy, its etiology, diagnosis, effects and resuscitation strategies to
prevent it and to see the background behind this shift.
ª 2014, Armed Forces Medical Services (AFMS). All rights reserved.
Introduction
Every year, around 5.8 million people die worldwide due to
events related to trauma, which corresponds to about 9.7 per
100000 population making trauma one of the leading cause of
death and disability in all age groups in both sexes. About 40%
of trauma related deaths are due to hemorrhage or its
consequences.1
Outcomes from severe hemorrhage remains poor, with
mortality rates approaching 50% for patients requiring blood
transfusion, or for those who develop a significant coagulopathy.2
On an average one in every four patient who is severely
injured has acute trauma related coagulopathy at the time of
admission to the emergency room.2
Researchers over the years have proved that coagulopathy
relating to trauma plays a major role in determining the
morbidity and mortality in trauma patients.3 This high degree
* Corresponding author. Tel.: þ91 9049498131 (mobile).
E-mail address: [e-mail] (M. Jacob).
Available online at www.sciencedirect.com
ScienceDirect
journal homepage: www.elsevier.com/locate/mjafi
medical journal armed forces india 70 (2014) 163 e169
http://dx.doi.org/10.1016/j.mjafi.2014.03.001
0377-1237/ª 2014, Armed Forces Medical Services (AFMS). All rights reserved.
of morbidity and mortality can be reduced by early detection
of acute traumatic coagulopathy followed by early damage
control resuscitation.
Acute traumatic coagulopathy
Coagulopathy following trauma is multifactorial, involving
various components of the coagulation system. Endothelium,
platelets, fibrin activation and dysfunction, fibrinolytic pathways;
all play a crucial role. Which of these mechanisms
predominates, dependents on the severity of trauma. There
appear to be six main initiators of acute
traumatic coagulopathy: 1. Tissue injury 2. Shock e hypoperfusion
3. Hemodilution 4. Hypothermia 5. Acidosis and 6.
Inflammation.
Tissue injury
All traumatic injuries invariably lead to tissue damage
although the severity of tissue injury varies widely. Crush
injuries are associated with maximum tissue damage. The
severity of the injury closely correlates with the degree of
coagulopathy.2 Tissue injury leads to activation of both clotting
and fibrinolytic systems. Endothelial tear and damage
which occurs due to tissue trauma leads to activation of
coagulation system as the injury leads to exposure of tissue
factor and subendothelial collagen type III, which activates
coagulation proteases leading to thrombin and fibrin formation
at the site of exposure.
Polytraumatic injury results in tissue factor (TF) thromboplastin
release from damaged cells. Acute coagulopathy of
trauma (ACT) occurs early and results from tissue hypoperfusion
and the tissue injury. Coagulopathy associated with
traumatic brain injury (TBI) results from the interplay of various
factors. Because of the high concentration of tissue factor in the
brain tissue, TBI has believed to be associated with a greater
degree of coagulopathy compared with injury in other body
systems.4
Hypoperfusion
A central role in the emergence of acute traumatic coagulopathy
is thought to be played by hypoperfusion resulting due to
shock and hypotension.5 There is a direct correlation between
the degree of hypotension and the laboratory derangements
in the coagulation profile.
Hypoperfusion in trauma patients is associated with a
moderate, dose-dependent reduction in the activity of coagulation
factors II, VII, IX, X, and XI, and a more pronounced
reduction in factor V activity, which is relatively independent
of the severity of shock. The mechanisms underlying
decreased factor V activity may be due to activated protein C
mediated cleavage.5
Markers of hypoperfusion, such as base deficit, might be
better and more readily available predictors of who all require
coagulation support than international normalized ratio or
activated partial thromboplastin time.
Hemodilution
Hemodilution leads to dilution of coagulation factors leading
to significant amount of coagulopathy post trauma. During
trauma and shock, there is a fall in intravascular hydrostatic
pressure which leads to shift of fluid from interstitial and
intracellular spaces into the intravascular compartment
leading to significant reduction in coagulation factors.3 This
resultant hemodilution is compounded by the administration
of crystalloids and colloids.
Hypothermia
Hypothermia is usually observed in trauma patients due to
environmental exposure, reduced heat production from
underperfused tissues, excessive losses, administration of
cold fluids and blood products.6 Clinically significant levels of
reductions in platelet function, aggregation and enzyme activity
occur at core body temperatures of 33 C and below.7
Drop in temperature by 1 C is associated with a 10% drop in
platelet function.
The activity of tissue factor or FVIIa complex reduces linearly
with temperature. The activity is reduced to about 50% at
temperatures of 28 C. At low temperatures, the attraction
between von Willebrand factor is reduced causing defective
platelet adhesions. However, within the temperature range of
33e36 C which is usually seen in trauma patients, hypothermia
in isolation rarely affects the coagulation system.8
Acidosis
Because of hypotension and hypoperfusion which are seen in
trauma, there is a significant acidemia in the patient which is
further compounded by excessive administration of chloride
containing fluids. Fall in pH by itself impairs the function of
plasma proteases.
A decrease in pH from 7.4 to 7.0 reduced the activity of
FVIIa by over 90% and that of FVIIa/Tissue factor by over 60%.9
Administration of buffer solutions to correct acidosis have not
been shown to correct the coagulopathy that has already set
in, indicating that acidosis does not merely reduce the coagulation
protease activity.
Inflammation
Massive injury leads to activation of the immune system
and the initial inflammatory immune response and has been
defined as systemic inflammatory response syndrome
(SIRS). This initial response is usually compounded by secondary
insults like infections, ischemia/reperfusion or surgeries.10
Inflammation shifts the hemostatic mechanisms in
favor of thrombosis. Multiple mechanisms are at play
including upregulation of tissue factor leading to the initiation
of clotting, amplification of the clotting process by
augmenting exposure of cellular coagulant phospholipids,
inhibition of fibrinolysis by elevating plasminogen activator
inhibitor1 and decreases in natural anticoagulant pathways,
leading to downregulation of the protein C anticoagulant
pathway. The decreased function of the natural anticoagulant
pathways may be particularly problematic because
164 medical journal armed forces india 70 (2014) 163 e169
these appear to play a role in dampening the inflammatory
responses.11
Activation of serine proteases can cause inflammation
through cell surface receptors and activation of the complement
system.
Detection of acute traumatic coagulopathy
Routine tests for coagulation
Routine practice to detect trauma induced coagulopathy has
been by various parameters like INR (International Normalized
Ratio), APTT (Activated Partial Thromboplastin Time),
platelet counts and fibrinogen levels.
APTT and INR >1.5 times are considered as indicators of
coagulopathy as it is often assumed that the conventional
coagulation screens (INR and APTT) monitor coagulation;
however, these tests monitor only the initial phase of blood
coagulation and represent only the first 4% of thrombin production.12
It is therefore possible that the conventional coagulation
screen appears normal, while the overall state of blood
coagulation is abnormal. Another important short coming of
the standard coagulation tests is that these tests are time
consuming. Median turnaround time of 78e88 min has been
reported in various studies.13,14
Thromboelastography (TEG)
Described by Hartert in 1948, thromboelastography is now
widely used as a point of care tool to detect acute coagulopathy
of trauma. It gives a rapid overview of the main players in
the coagulation system like initiation factors, fibrinogen,
platelet function and fibrinolytic components.15
A small volume of blood (0.3 ml) is incubated in an oscillating
cup at 37 C or patients body temperature. A pin is
suspended in the cup from a torsion wire with an electrical
transducer. In the early phase when, there is no clot the
oscillatory movements of the cuff do not affect the suspended
pin. When a clot is formed, the fibrin which is formed between
the cup and pin transmits the movements

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อวิธีฉีดและ resuscitation ในบาดเจ็บมีระดับการเปลี่ยนแปลงของทะเลเหนือทศวรรษที่ผ่านมา เข้าใจใหม่ฉีดสรีรวิทยาและประสบการณ์ในการทหารบาดเจ็บกว่าทศวรรษได้ระบุว่าปัจจัยสำคัญที่ถือเป็นความท้าทายในการบาดเจ็บ ที่ความท้าทายที่สำคัญที่สุดยังคง เฉียบพลันเจ็บปวด coagulopathy (ATC) ซึ่งตั้งในช่วงต้นหลังจากการบาดเจ็บและ spirals ผู้ป่วยในช็อต และต่อเลือด ทั่วโลกบาดเจ็บเป็นสาเหตุนำของการตาย เสียชีวิตมากกว่า 6 ล้านเกิดบาดเจ็บจากที่ 20% ได้จากเลือด uncontrollable ของรับสมัครโรงพยาบาลในบาดเจ็บ 20% พัฒนา coagulopathy การตายจะสูงสามถึงสี่เท่าในผู้ป่วยด้วยcoagulopathy และป้องกัน และการแก้ไขของ coagulopathy เป็นเป้าหมายศูนย์กลางของการจัดการของช็อคเลือดออกในบาดเจ็บ ความเสียหาย resuscitation (DCR), การกลยุทธ์การรวมเทคนิคของ permissive hypotension, hemostatic resuscitationและควบคุมความเสียหายผ่าตัดได้รับการรับรองอย่างกว้างขวางเป็นวิธีต้องการ resuscitationในผู้ป่วยที่มีช็อก haemorrhagic เป้าหมายมากกว่าขี่ DCR จะบรรเทาเผาผลาญ acidosis, hypothermia และ coagulopathy บทความนี้มีลักษณะที่สำคัญของเฉียบพลันเจ็บปวด coagulopathy วิชาการ การวินิจฉัย ลักษณะ ความ resuscitation กลยุทธ์เพื่อป้องกันไม่ให้มัน และดูพื้นหลังกะนี้ชื่อ 2014 บริการทางการแพทย์ของกองทัพ (AFMS) สงวนลิขสิทธิ์ทั้งหมดแนะนำทุกปี ประมาณ 5.8 ล้านคนตายทั่วโลกเนื่องเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บ ซึ่งตรงกับประมาณ 9.7 ต่อ100000 ประชากรทำให้บาดเจ็บสาเหตุหนึ่งของตายและพิการในกลุ่มอายุทั้งหมดในทั้งสองเพศ ประมาณ 40%บาดเจ็บเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องเป็นครบกำหนดตกเลือด หรือการconsequences.1ผลที่ได้จากการตกเลือดรุนแรงยังคงยากจน มีอัตราการตายที่กำลัง 50% สำหรับผู้ป่วยที่ต้องการเลือดฉีด หรือ สำหรับผู้ที่พัฒนา coagulopathy.2 อย่างมีนัยสำคัญเป็นส่วนหนึ่งของค่าเฉลี่ยในผู้ป่วยทุก 4 ที่เป็นรุนแรงหรือไม่บาดเจ็บมีการบาดเจ็บเฉียบพลันเกี่ยวข้อง coagulopathy ในขณะเข้า room.2 ฉุกเฉินปีที่นักวิจัยได้พิสูจน์ว่า coagulopathyเกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บมีบทบาทสำคัญในการกำหนดmorbidity และตายใน patients.3 บาดเจ็บระดับสูง* ผู้สอดคล้องกัน โทร.: þ91 9049498131 (มือถือ)ที่อยู่อีเมล: (ม.ยาโคบ) ใน [e-mail]มีออนไลน์ที่ www.sciencedirect.comScienceDirectหน้าแรกของสมุดรายวัน: www.elsevier.com/locate/mjafiแพทย์อินเดียกองสมุด 70 (2014) 163 e169http://dx.doi.org/10.1016/j.mjafi.2014.03.001ปี 2014 0377-1237/ชื่อ บริการทางการแพทย์ของกองทัพ (AFMS) สงวนลิขสิทธิ์ทั้งหมดmorbidity และการตายจะลดลง โดยตรวจหาของ coagulopathy เจ็บปวดเฉียบพลันตามเสียก่อนควบคุม resuscitationCoagulopathy เจ็บปวดเฉียบพลันCoagulopathy บาดเจ็บต่อไปนี้คือ multifactorial เกี่ยวข้องกับส่วนประกอบต่าง ๆ ของระบบการแข็งตัวของเลือด Endotheliumเกล็ดเลือด fibrin เปิดใช้งาน และ ชวน มนต์ fibrinolyticทั้งหมดเล่นบทบาทสำคัญ ซึ่งกลไกเหล่านี้predominates ผู้อยู่ในอุปการะในความรุนแรงของการบาดเจ็บ มีต้อง initiators หลักหกของเฉียบพลันเจ็บปวด coagulopathy: 1. เนื้อเยื่อบาดเจ็บ 2 Hypoperfusion อีช็อก3. Hemodilution 4 Hypothermia 5 Acidosis และ 6อักเสบบาดเจ็บของเนื้อเยื่อบาดเจ็บเจ็บปวดทั้งหมดคงเส้นคงวาทำให้เนื้อเยื่อเสียหายแม้ว่าความรุนแรงของการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อแตกต่างกัน ความสนใจบาดเจ็บเกี่ยวข้องกับความเสียหายของเนื้อเยื่อสูงสุด ที่ความรุนแรงของการบาดเจ็บอย่างใกล้ชิดคู่กับระดับของcoagulopathy.2 บาดเจ็บเนื้อเยื่อนำไปเรียกใช้ทั้งสองแข็งตัวและระบบ fibrinolytic บุผนังหลอดเลือดฉีกขาดและเสียหายซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อนำไปเปิดใช้งานระบบการแข็งตัวของเลือดเป็นการบาดเจ็บที่นำไปสู่ความเสี่ยงของเนื้อเยื่อปัจจัยและ subendothelial คอลลาเจนชนิด III ซึ่งเรียกใช้งานนำไปสู่การก่อตัวของ thrombin และ fibrin proteases เฟนเว็บไซต์ของการสัมผัสบาดเจ็บ Polytraumatic ผล thromboplastin ปัจจัย (TF) เนื้อเยื่อออกจากเซลล์ที่เสียหาย Coagulopathy เฉียบพลันของบาดเจ็บ (กระทำ) เกิดก่อน และเกิดจากเนื้อเยื่อ hypoperfusionและการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ Coagulopathy ที่เกี่ยวข้องกับบาดเจ็บเจ็บปวดสมอง (หรือผลจากล้อของต่าง ๆปัจจัย เนื่องจากความเข้มข้นสูงของสัดส่วนของเนื้อเยื่อในการเนื้อเยื่อสมอง หรือมีเชื่อกันว่าเชื่อมโยงกับตัวมากกว่าระดับ coagulopathy เปรียบเทียบกับการบาดเจ็บในร่างกายอื่น ๆsystems.4Hypoperfusionบทบาทศูนย์กลางในเกิด coagulopathy เจ็บปวดเฉียบพลันเป็นความคิดที่จะเล่น โดย hypoperfusion เกิดเนื่องช็อกและ hypotension.5 ที่มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างระดับของ hypotension และ derangements ห้องปฏิบัติการในส่วนกำหนดค่าการแข็งตัวของเลือดHypoperfusion ในผู้ป่วยบาดเจ็บที่เกี่ยวข้องกับการปานกลาง ขึ้นอยู่ กับปริมาณรังสีลดกิจกรรมของการแข็งตัวของเลือดปัจจัยที่ II, VII, IX, X และ XI และการออกเสียงมากขึ้นลดปัจจัย V กิจกรรม ค่อนข้างอิสระความรุนแรงของช็อก กลไกต้นแบบกิจกรรมลดลงปัจจัย V อาจเนื่องจากเปิดโปรตีน Cmediated cleavage.5เป็นเครื่องหมายของ hypoperfusion เช่นดุลพื้นฐานต้องการดีกว่า และพร้อมกว่า predictors ของคนสนับสนุนการแข็งตัวของเลือดกว่าอัตราส่วนมาตรฐานนานาชาติ หรือเรียกใช้เวลาบางส่วน thromboplastinHemodilutionHemodilution นำไปเจือจางของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดที่นำจะสำคัญจำนวน coagulopathy รายบาดเจ็บ ในระหว่างการบาดเจ็บและช็อก ไม่ตกอยู่ใน intravascular ที่หยุดนิ่งความดันที่นำไปสู่กะของเหลวจากหลาก และพื้นที่ intracellular เข้าช่อง intravascularนำไปสู่การลดอย่างมีนัยสำคัญในเลือดแข็งตัว factors.3 นี้hemodilution ผลแก่จะเพิ่มโดยcrystalloids และคอลลอยด์HypothermiaHypothermia เป็นมักจะพบในผู้ป่วยที่บาดเจ็บเนื่องความเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อม ลดความร้อนผลิตจากเนื้อเยื่อ underperfused ขาดทุนมากเกินไป การจัดการของเหลวเย็นและเลือด products.6 ระดับสำคัญทางคลินิกของลดในกิจกรรมฟังก์ชัน รวม และเอนไซม์เกล็ดเลือดเกิดขึ้นที่อุณหภูมิร่างกายหลัก 33 C และ below.7อุณหภูมิโดย 1 C คือเกี่ยวข้องกับลดลง 10%ฟังก์ชันของเกล็ดเลือดลดกิจกรรมของสัดส่วนของเนื้อเยื่อหรือ FVIIa ซับซ้อนเชิงเส้นกับอุณหภูมิ กิจกรรมที่จะลดลงประมาณ 50% ที่อุณหภูมิค. 28 ที่อุณหภูมิต่ำ ดูดระหว่าง Willebrand ฟอน ตัวคูณลดลงก่อให้เกิดการชำรุดadhesions เกล็ดเลือด อย่างไรก็ตาม ในช่วงอุณหภูมิของC 33e36 ซึ่งมักจะเห็นในผู้ป่วยที่บาดเจ็บ hypothermiaแยกไม่ค่อยมีผลต่อ system.8 การแข็งตัวของเลือดAcidosisHypotension และ hypoperfusion ซึ่งเห็นในบาดเจ็บ มี acidemia สำคัญในผู้ป่วยที่เป็นเพิ่มเติม โดยมากเกินไปของคลอไรด์ประกอบด้วยของเหลว การทำงานของแตกตกอยู่ในค่า pH ด้วยตัวเองพลาสม่า proteasesการลดการลดลงของ pH 7.4 จาก 7.0FVIIa โดยมากกว่า 90% และที่อยู่ของเนื้อ เยื่อ/FVIIa คูณ 60% .9จัดการแก้ปัญหาบัฟเฟอร์ให้แก้ไข acidosis ได้ไม่การแสดงต้อง coagulopathy ที่ได้ตั้งไว้แล้วแสดง acidosis ที่ไม่เพียงลดการแข็งตัวของเลือดกิจกรรมรติเอสอักเสบบาดเจ็บใหญ่นำไปเปิดใช้งานของระบบภูมิคุ้มกันและการเริ่มอักเสบภูมิคุ้มกันตอบสนอง และได้รับกำหนดเป็นกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบที่ระบบ(ที่เคารพ) มักจะมีเพิ่มคำตอบเริ่ม โดยรองดูหมิ่นเช่นติดเชื้อ ขาด เลือด/reperfusion หรือ surgeries.10อักเสบกะ hemostatic กลไกในโปรดปรานของเลือด มีหลายกลไกที่เล่นรวม upregulation ของเนื้อเยื่อปัจจัยที่นำไปสู่การเริ่มต้นของการแข็งตัว ขยายของการแข็งตัวที่ประมวลผลด้วยอีกความเสี่ยงของ phospholipids coagulant โทรศัพท์มือถือยับยั้ง fibrinolysis โดย elevating plasminogen activatorinhibitor1 และลดลงในธรรมชาติมนต์ anticoagulantนำไป downregulation anticoagulant โปรตีน Cทางเดิน การทำงานที่ลดลงของ anticoagulant ธรรมชาติทางเดินอาจจะมีปัญหาโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากสมุดรายวันทางการแพทย์ที่ 164 กองทัพอินเดีย 70 (2014) 163 e169เหล่านี้จะมีบทบาทใน dampening อักเสบresponses.11เปิดใช้งานแถ proteases อาจทำให้เกิดการอักเสบเซลล์ผิว receptors และเปิดใช้งานของส่วนประกอบระบบตรวจ coagulopathy เจ็บปวดเฉียบพลันทดสอบประจำการแข็งตัวของเลือดวัตรสืบ coagulopathy เกิดบาดเจ็บได้ได้ ด้วยพารามิเตอร์ต่าง ๆ เช่น inr. (นานาชาติตามปกติอัตราส่วน), APTT (Thromboplastin เปิดบางส่วนเวลา),ตรวจนับเกล็ดเลือดและระดับไฟบริโนเจนInr.และ APTT > 1.5 เท่าถือเป็นตัวบ่งชี้ของcoagulopathy มันมักจะสันนิษฐานที่แบบธรรมดาแข็งตัวของเลือด ตรวจสอบหน้าจอการแข็งตัวของเลือด (inr.และ APTT)อย่างไรก็ตาม การทดสอบเหล่านี้ตรวจสอบเฉพาะระยะเริ่มต้นของเลือดแข็งตัวของเลือด และเป็นตัวแทนเฉพาะแรก 4% ของ thrombin production.12จึงเป็นไปได้ที่การแข็งตัวของเลือดปกติหน้าจอปรากฏปกติ ในขณะที่สถานะโดยรวมของเลือดแข็งตัวของเลือดผิดปกติได้ กลับมาสั้นสำคัญอื่นของการทดสอบมาตรฐานโรงคือทดสอบเหล่านี้ เวลาใช้งาน แล้วมัธยฐานของระยะเวลา 78e88 นาทีใน studies.13,14 ต่าง ๆThromboelastography (แรมเท็ก)อธิบาย โดย Hartert ในค.ศ. 1948, thromboelastography อยู่ในขณะนี้ใช้เป็นเครื่องมือดูแลจุดตรวจ coagulopathy เฉียบพลันของการบาดเจ็บ มันทำให้ภาพรวมอย่างรวดเร็วของผู้เล่นหลักในระบบการแข็งตัวของเลือดเช่นเริ่มต้นปัจจัย ไฟบริโนเจนหน้าที่ของเกล็ดเลือดและ fibrinolytic components.15เสียงเล็ก ๆ ของเลือด (0.3 ml) เป็น incubated ในการขาถ้วยที่อุณหภูมิร่างกาย 37 C หรือผู้ป่วย Pin คือหยุดชั่วคราวในถ้วยจากลวดแรงบิดกับการไฟฟ้าพิกัด ในระยะแรก ๆ เมื่อ มี clot ไม่oscillatory การเคลื่อนไหวของวางไม่มีผลต่อการระงับpin เมื่อเกิดการ clot, fibrin ซึ่งเกิดขึ้นระหว่างถ้วยและ pin ส่งความเคลื่อนไหว

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นามธรรมการถ่ายและการปฏิบัติในการช่วยชีวิตการบาดเจ็บได้รับการเปลี่ยนแปลงของทะเลในช่วงทศวรรษที่ผ่านมา ความเข้าใจใหม่ของสรีรวิทยาการถ่ายและประสบการณ์ในการทหารบาดเจ็บในช่วงทศวรรษที่ผ่านมามีการระบุปัจจัยสำคัญที่นำมาเป็นความท้าทายในการบาดเจ็บ ความท้าทายที่สำคัญที่สุดยังคง coagulopathy บาดแผลเฉียบพลัน (ATC) ซึ่งกำหนดในช่วงต้นหลังจากที่บาดเจ็บและเกลียวของผู้ป่วยอยู่ในอาการช็อกและมีเลือดออกอย่างต่อเนื่อง ทั่วโลกบาดเจ็บเป็นสาเหตุสำคัญของการตาย มากกว่า 6 ล้านคนตายเกิดขึ้นเนื่องจากการบาดเจ็บออกจากที่20% เนื่องจากมีเลือดออกที่ไม่สามารถควบคุม ออกจากโรงพยาบาลในการบาดเจ็บ 20% พัฒนา coagulopathy ตายเป็น 3-4 ครั้งสูงในผู้ป่วยที่มีcoagulopathy และทำให้การป้องกันและแก้ไข coagulopathy เป็นเป้าหมายสำคัญของการบริหารจัดการของโรคในช็อตที่บาดเจ็บ การช่วยชีวิตการควบคุมความเสียหาย (DCR) ซึ่งเป็นกลยุทธ์การรวมเทคนิคของความดันเลือดต่ำอนุญาตห้ามเลือดการช่วยชีวิตและความเสียหายการควบคุมการผ่าตัดได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวางว่าเป็นวิธีการที่ต้องการของการช่วยชีวิตในผู้ป่วยที่มีช็อตตกเลือด มากกว่าขี่เป้าหมายของ DCR จะลดดิสก์เผาผลาญอุณหภูมิและcoagulopathy บทความนี้มีลักษณะที่สำคัญของcoagulopathy บาดแผลเฉียบพลันสาเหตุของการวินิจฉัยผลกระทบและกลยุทธ์การช่วยชีวิตที่จะป้องกันไม่ให้มันและเพื่อดูพื้นหลังที่อยู่เบื้องหลังการเปลี่ยนแปลงนี้. ช 2014 กองกำลังบริการด้านการแพทย์ (AFMS) สงวนลิขสิทธิ์. บทนำทุกปีประมาณ 5,800,000 คนตายทั่วโลกอันเนื่องมาจากเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บซึ่งสอดคล้องกับประมาณ9.7 ต่อ100,000 ประชากรทำให้บาดเจ็บหนึ่งในสาเหตุหลักของการเสียชีวิตและความพิการในทุกกลุ่มอายุในทั้งสองเพศ ประมาณ 40% ของการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บที่เกิดจากการตกเลือดหรือของconsequences.1 ผลจากการตกเลือดอย่างรุนแรงยังคงไม่ดีมีอัตราการตายใกล้เข้ามา 50% สำหรับผู้ป่วยที่ต้องการโลหิตถ่ายหรือสำหรับผู้ที่พัฒนาcoagulopathy.2 อย่างมีนัยสำคัญโดยเฉลี่ยในทุกสี่ของผู้ป่วยที่เป็นอย่างรุนแรงได้รับบาดเจ็บได้บาดเจ็บเฉียบพลันที่เกี่ยวข้อง coagulopathy ช่วงเวลาของการเข้าสู่room.2 ฉุกเฉินนักวิจัยปีที่ผ่านมาได้พิสูจน์ว่าcoagulopathy ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บที่มีบทบาทสำคัญในการกำหนดเจ็บป่วยและการตายการบาดเจ็บใน patients.3 นี้ ระดับสูง * ผู้รับผิดชอบ Tel .: þ91 9049498131 (มือถือ). ที่อยู่ E-mail: [e-mail] (เอ็มจาค็อบ). ออนไลน์มีจำหน่ายที่ www.sciencedirect.com ScienceDirect วารสารหน้าแรก: www.elsevier.com/locate/mjafi วารสารการแพทย์กองกำลังติดอาวุธ อินเดีย 70 (2014) 163 e169 http://dx.doi.org/10.1016/j.mjafi.2014.03.001 0377-1237 / ช 2014 กองกำลังบริการด้านการแพทย์ (AFMS) สงวนลิขสิทธิ์. ของเจ็บป่วยและการตายจะลดลงโดยการตรวจสอบในช่วงต้นของ coagulopathy บาดแผลเฉียบพลันตามมาด้วยความเสียหายในช่วงต้นของการช่วยชีวิตการควบคุม. เฉียบพลันบาดแผล coagulopathy coagulopathy บาดเจ็บต่อไปนี้เป็น multifactorial ที่เกี่ยวข้องกับส่วนประกอบต่างๆของระบบการแข็งตัว endothelium, เกล็ดเลือด, การเปิดใช้ไฟบรินและความผิดปกติของทางเดินละลายลิ่มเลือด; ทั้งหมดมีบทบาทสำคัญ ซึ่งกลไกเหล่านี้ทุกข์ยากอยู่ในความอุปการะอยู่กับความรุนแรงของการบาดเจ็บ มีปรากฏเป็นหกริเริ่มหลักของเฉียบพลันcoagulopathy บาดแผล 1. เนื้อเยื่อได้รับบาดเจ็บ 2 ช็อตอี hypoperfusion 3 ภาวะโลหิตจาง 4. Hypothermia 5. ดิสก์และ 6 อักเสบ. ได้รับบาดเจ็บเนื้อเยื่อแผลบาดเจ็บทั้งหมดอย่างสม่ำเสมอนำไปสู่ความเสียหายของเนื้อเยื่อแม้ว่าความรุนแรงของการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อแตกต่างกันไปอย่างกว้างขวาง Crush การบาดเจ็บที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายของเนื้อเยื่อสูงสุด รุนแรงของการบาดเจ็บอย่างใกล้ชิดมีความสัมพันธ์กับระดับของการบาดเจ็บเนื้อเยื่อ coagulopathy.2 นำไปสู่การกระตุ้นการทำงานของทั้งสองแข็งตัวและระบบละลายลิ่มเลือด การฉีกขาดของหลอดเลือดและความเสียหายที่เกิดขึ้นเนื่องจากการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อนำไปสู่การกระตุ้นการทำงานของระบบการแข็งตัวเป็นอาการบาดเจ็บที่นำไปสู่การเปิดรับของเนื้อเยื่อปัจจัยและประเภทของคอลลาเจนsubendothelial III ซึ่งป็นโปรตีเอสแข็งตัวนำไปสู่การthrombin และการก่อไฟบรินที่เว็บไซต์ของแสง. ผลการบาดเจ็บ Polytraumatic ปัจจัยในเนื้อเยื่อ (TF) thromboplastin ปล่อยออกมาจากเซลล์ที่เสียหาย coagulopathy เฉียบพลันของการบาดเจ็บ(ACT) เกิดขึ้นในช่วงต้นและผลที่ได้จาก hypoperfusion เนื้อเยื่อและการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ coagulopathy ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บที่สมอง(TBI) เป็นผลมาจากอิทธิพลซึ่งกันและกันของต่าง ๆปัจจัย เพราะความเข้มข้นสูงของปัจจัยเนื้อเยื่อในเนื้อเยื่อสมอง, การบาดเจ็บที่สมองได้เชื่อว่าจะเกี่ยวข้องกับความยิ่งใหญ่ระดับของcoagulopathy เมื่อเทียบกับการบาดเจ็บในร่างกายอื่น ๆsystems.4 hypoperfusion บทบาทสำคัญในการเกิดขึ้นของ coagulopathy บาดแผลเฉียบพลันเป็นความคิดที่จะเล่นโดย hypoperfusion ผลเนื่องจากการช็อตและhypotension.5 มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างเป็นระดับของความดันเลือดต่ำและderangements ห้องปฏิบัติการในรายละเอียดการแข็งตัว. hypoperfusion ในผู้ป่วยที่บาดเจ็บมีความสัมพันธ์กับระดับปานกลางปริมาณขึ้นอยู่กับการลดลงของกิจกรรมการแข็งตัวปัจจัยที่สอง, ปกเกล้าเจ้าอยู่หัว IX, X, และจินและเด่นชัดมากขึ้นในการลดปัจจัยกิจกรรมV ซึ่งเป็นความเป็นอิสระความรุนแรงของช็อต กลไกปัจจัยกิจกรรมวีลดลงอาจจะเกิดจากการเปิดใช้งานโปรตีน C พึ่ง cleavage.5 เครื่องหมายของ hypoperfusion เช่นการขาดดุลฐานอาจจะมีการพยากรณ์ที่ดีขึ้นและมากขึ้นพร้อมของที่ทุกคนจำเป็นต้องมีการสนับสนุนการแข็งตัวกว่าปกติอัตราส่วนระหว่างประเทศหรือเปิดใช้งานเวลาthromboplastin บางส่วน . ภาวะโลหิตจางภาวะโลหิตจางจะนำไปสู่การลดสัดส่วนของปัจจัยการแข็งตัวของชั้นนำจำนวนเงินที่สำคัญของการบาดเจ็บที่โพสต์coagulopathy ในระหว่างการบาดเจ็บและช็อตมีตกอยู่ใน hydrostatic หลอดเลือดความดันซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของของเหลวจากสิ่งของและช่องว่างภายในเซลล์ลงในช่องหลอดเลือดที่นำไปสู่การลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการแข็งตัวของfactors.3 นี้ภาวะโลหิตจางผลประกอบการบริหารงานของ crystalloids และคอลลอยด์ ภาวะHypothermia เป็นที่สังเกตมักจะอยู่ในผู้ป่วยที่บาดเจ็บอันเนื่องมาจากการสัมผัสสิ่งแวดล้อมลดการผลิตความร้อนจากเนื้อเยื่อunderperfused สูญเสียมากเกินไปการบริหารงานของของเหลวที่หนาวเย็นและproducts.6 เลือดทางการแพทย์ในระดับที่มีนัยสำคัญของการลดลงในการทำงานของเกล็ดเลือดรวมตัวและกิจกรรมของเอนไซม์เกิดขึ้นที่อุณหภูมิร่างกายแกน33 ซีและ below.7 วางในอุณหภูมิ 1 องศาเซลเซียสมีความเกี่ยวข้องกับการลดลง 10% ในการทำงานของเกล็ดเลือด. การทำงานของปัจจัยเนื้อเยื่อหรือ FVIIa ซับซ้อนลดเส้นตรงที่มีอุณหภูมิ กิจกรรมที่จะลดลงไปประมาณ 50% ที่อุณหภูมิ28 องศาเซลเซียสที่อุณหภูมิต่ำที่ดึงดูดความสนใจระหว่างปัจจัยฟอนWillebrand จะลดลงก่อให้เกิดข้อบกพร่องadhesions เกล็ดเลือด แต่อยู่ในช่วงอุณหภูมิของ33e36 C ซึ่งมักจะเห็นในผู้ป่วยบาดเจ็บอุณหภูมิในการแยกไม่ค่อยมีผลต่อการแข็งตัวของsystem.8 ดิสก์เพราะความดันเลือดต่ำและ hypoperfusion ซึ่งจะเห็นในการบาดเจ็บที่มีacidemia ที่สำคัญในผู้ป่วยซึ่งเป็นต่อไปประกอบกับการบริหารงานที่มากเกินไปของคลอไรด์ที่มีของเหลว ตกอยู่ในค่า pH ด้วยตัวเองบั่นทอนการทำงานของโปรตีเอสพลาสม่า. การลดลงของค่า pH 7.4-7.0 ลดกิจกรรมของ A FVIIa โดยกว่า 90% และของ FVIIa / ปัจจัยเนื้อเยื่อโดยกว่า 60% 0.9 การบริหารงานของสารละลายบัฟเฟอร์ที่จะแก้ไขมีดิสก์ ไม่ได้รับการแสดงที่จะแก้ไขcoagulopathy ที่ได้กำหนดไว้แล้วในการแสดงดิสก์ที่ไม่เพียงลดการแข็งตัวกิจกรรมโปรติเอส. การอักเสบได้รับบาดเจ็บขนาดใหญ่นำไปสู่การกระตุ้นการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันและการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันเริ่มต้นการอักเสบและได้รับการกำหนดให้เป็นกลุ่มอาการของโรคอักเสบตอบสนอง(ท่านที่เคารพ) ตอบสนองเริ่มต้นนี้จะประกอบโดยปกติรองด่าเช่นการติดเชื้อขาดเลือด / กลับคืนหรือ surgeries.10 อักเสบกะกลไกการห้ามเลือดในความโปรดปรานของการเกิดลิ่มเลือด กลไกหลายที่เล่นรวมทั้ง upregulation ปัจจัยเนื้อเยื่อที่นำไปสู่การเริ่มต้นของการแข็งตัวขยายของกระบวนการแข็งตัวโดยการขยายการเปิดรับแสงของฟอสโฟตกตะกอนเซลล์ยับยั้งการละลายลิ่มเลือดโดยยกกระตุ้นplasminogen inhibitor1 และลดลงในทางเดินสารกันเลือดแข็งธรรมชาติที่นำไปสู่​​downregulation ของ โปรตีน C สารกันเลือดแข็งทางเดิน ฟังก์ชั่นที่ลดลงของสารกันเลือดแข็งธรรมชาติทางเดินอาจจะเป็นปัญหาอย่างยิ่งเพราะ164 วารสารการแพทย์กองทัพอินเดีย 70 (2014) 163 e169 เหล่านี้จะปรากฏที่จะมีบทบาทในการต้านอักเสบresponses.11 เปิดใช้งานของโปรตีเอสซีรีนสามารถทำให้เกิดการอักเสบผ่านผู้รับเซลล์ผิวและกระตุ้นการทำงานของส่วนประกอบระบบ. การตรวจหาเฉียบพลันบาดแผล coagulopathy ทดสอบประจำสำหรับการแข็งตัวของการปฏิบัติงานประจำในการตรวจสอบ coagulopathy เหนี่ยวนำให้เกิดการบาดเจ็บได้รับโดยพารามิเตอร์ต่างๆเช่นINR (Normalized นานาชาติRatio), APTT (เวลา Thromboplastin บางส่วน Activated) นับเกล็ดเลือดและระดับ fibrinogen. APTT และ INR> 1.5 เท่าถือว่าเป็นตัวชี้วัดของcoagulopathy เป็นมันก็มักจะคิดว่าการชุมนุมหน้าจอการแข็งตัว(INR และ APTT) ตรวจสอบการแข็งตัว; แต่การทดสอบเหล่านี้ตรวจสอบเฉพาะช่วงแรกของเลือดแข็งตัวและเป็นตัวแทนเพียงครั้งแรก 4% ของ thrombin production.12 ดังนั้นจึงเป็นไปได้ว่าการแข็งตัวของเดิมปรากฏขึ้นตามปกติในขณะที่รัฐโดยรวมของเลือดแข็งตัวผิดปกติ อีกประการหนึ่งที่จะมาถึงในระยะสั้นที่สำคัญของการทดสอบการแข็งตัวมาตรฐานคือว่าการทดสอบเหล่านี้เป็นเวลานาน เวลาตอบสนองเฉลี่ยของ 78e88 นาทีได้รับการรายงานในstudies.13,14 ต่างๆThromboelastography (TEG) อธิบายโดย Hartert ในปี 1948, thromboelastography คือตอนนี้ใช้กันอย่างแพร่หลายเป็นจุดของการดูแลเครื่องมือในการตรวจสอบcoagulopathy เฉียบพลันจากการบาดเจ็บ มันจะให้ภาพรวมอย่างรวดเร็วของผู้เล่นหลักในระบบการแข็งตัวเช่นปัจจัยการเริ่มต้น fibrinogen, ฟังก์ชั่นของเกล็ดเลือดและละลายลิ่มเลือด components.15 ปริมาณเลือดขนาดเล็ก (0.3 มล.) ได้รับการบ่มในสั่นถ้วยที่37 C หรือผู้ป่วยที่อุณหภูมิของร่างกาย ขาที่ถูกระงับในถ้วยจากลวดแรงบิดที่มีไฟฟ้าแปลงสัญญาณ ในระยะแรกเมื่อไม่มีก้อนเคลื่อนไหวแกว่งแขนไม่ได้ส่งผลกระทบต่อการระงับขา เมื่อก้อนจะเกิดขึ้นไฟบรินซึ่งจะเกิดขึ้นระหว่างถ้วยและขาส่งการเคลื่อนไหว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

My uncle took a job at a restaurant name be ordered.In 1995 ESPN contained in this sport in racing Extreme Games (current is X Games) Skateboard is one of the main sports to manage in X. For every Games
.In 1995 ESPN contained in this sport in racing Extreme Games (current is X Games) Skateboard is one of the main sports to manage in X. For every Games
.My uncle took a job at a restaurant name be ordered.My uncle took a job at a restaurant name be ordered.In 1995 ESPN contained in this sport in racing Extreme Games (current is X Games) Skateboard is one of the main sports to manage in X. For every Games
.My uncle took a job at a restaurant name be ordered.My uncle took a job at a restaurant name be ordered.My uncle took a job at a restaurant name be ordered.My uncle took a job at a restaurant name be ordered.My uncle took a job at a restaurant name be ordered.My uncle took a job at a restaurant name be ordered.My uncle took a job at a restaurant name be ordered.My uncle took a job at a restaurant name be ordered.My uncle took a job at a restaurant name be ordered.My uncle took a job at a restaurant name be ordered.My uncle took a job at a restaurant name be ordered.My uncle took a job at a restaurant name be ordered.My uncle took a job at a restaurant name be ordered.My uncle took a job at a restaurant name be ordered.My uncle took a job at a restaurant name be ordered.My uncle took a job at a restaurant name be ordered.My uncle took a job at a restaurant name be ordered.My uncle took a job at a restaurant name be ordered.My uncle took a job at a restaurant name be ordered.My uncle took a job at a restaurant name be ordered.My uncle took a job at a restaurant name be ordered.