DISCUSSIONAccording to the limited

DISCUSSION
According to the limited published reports to date, the effects of chitosan on the growth performance of broilers, pigs or other livestock species are not consistent. Some studies in broilers indicated that dietary chitosan treatment groups could gain superior performance and feed conversion ratio than the control group (Suk, 2004; Khambualai et al., 2008, 2009). Tang et al. (2005) also reported that chitosan could improve the growth performance and feed efficiency of piglets. However, Razdan et al. (1997) observed that dietary supplementation of 30 g/kg chitosan significantly reduced body weights and feed intakes of broiler chickens compared with those fed on control diets on days 5 and 11 of the experiment, and Walsh et al. (2013) obtained similar results in pigs. As a possible explanation for these divergences the authors hypothesized that in different experiments different doses of chitosan had been used. The results of this study demonstrated that diets supplemented with chitosan promoted the ADG of weaned piglets, which was in agreement with the results of Tang et al. (2005). Because feed intake is one of the major factors limiting growth in young pigs, weight gain accompanies the improvement in feed intake. Previous study suggested that one possible reason for the improved growth performance with dietary chitosan supplementation was the increased feed intake (Yuan and Chen, 2012). However, in the current study, feed intake was not increased by dietary supplementation of chitosan, and may be assumed that such a discrepancy is induced in part by the varying species of animals. It is well known that one major reason of the improvement of growth performance was the increase of apparent digestibility of major nutrients. In the current study, apparent digestibility of major nutrients except fat was increased when pigs were offered increasing levels of dietary chitosan. This result was in agreement with that of previous studies which indicated that dietary supplementation of chitosan was effective in increasing apparent total tract digestibility of nutrients (DM, CP, gross energy, crude fat, N, Ca, and P) in pigs and other farm animals (Lim et al., 2006; Liu et al., 2008; Chen et al., 2009). On the contrary, non-positive effects on nutrients’ digestibility were reported by some other authors (Razdan and Pettersson, 1994, 1996; O’Shea et al., 2011). Inconsistent results on nutrients’ digestibility might be due to the different molecular weights of chitosan. This observation is supported by previous study (Walsh et al., 2012). Early study (Hou and Gao, 2001) reported that chitosan may stimulate the secretion of digestive enzymes from the stomach, pancreas, and intestinal mucosa. Up to now, most of the related studies were focused on the rats and fishes. Chen et al. (2001) reported that compound chitosan enhanced the activity of pepsin in rats. Chen and Zhou (2005) indicated that the diet supplemented with 0.5% low molecular-weight chitosan enhanced the activity of protease in the intestine and the activities of amylase and protease in the hepatopancreas of allogynogenetic silver crucian carp. Hua et al. (2005) also indicated that the diet supplemented with 0.2% chitosan was effective on enhancing the activity of amylase of intestine in fugu obscures, suggesting that chitosan could promote growth of the fish by enhancing the activity of intestine amylase. The present results showed that diets supplemented with chitosan tended to promote amylase activity of proximal jejunum, which might improve feed digestibility and growth. However, the activity of pepsin was not affected by dietary chitosan in the current test and the reasons have still been unclear. Furthermore, it is known that gut microbial communities are considered an important factor affecting nutrient utilization and energy homeostasis, and the concentration of Bacteroides was negatively correlated with body weight, weight gain, and feed intake, whereas the concentration of lactobacilli was positively correlated with these parameters (Mozeš et al., 2008). Numerous previous studies showed that dietary chitosan supplementation increased the population of Lactobacillus and decreased the counts of E. coli in guts (Li et al., 2007; Liu et al., 2008; Walsh et al., 2012; Yang et al., 2012). Our previous study also indicated that dietary chitosan could inhibit the proliferation of E. coli in the intestine, and improve gut micro-ecological environment (Xu et al., 2012). The present experiments also showed that diets supplemented with chitosan significantly reduced the apparent digestibility of fat and the lipase activity of distal jejunum. This observation is supported by previous study (Walsh et al., 2013). To date the mechanism may be postulated as follows: firstly, chitosan might interrupt enterohepatic bile acid circulation. Bile salt is mixed with dietary lipids and emulsifies the lipid particle, and the lipid particle size is reduced. The smaller particle size allows for greater surface exposure to pancreatic and intestinal lipase which is adsorbed on to the particle surface, and lipase activity is stimulated (Kobayashi et al., 2002). Chitosan which differs from other dietary fibres because of its cationic characteristics can reduce fat absorption and interrupt enterohepatic bile acid circulation by electrostatic and hydrophobic forces (Sumiyoshi and Kimura, 2006; Aranaz et al., 2009). Secondly, chitosan might increase the viscosity of the intestinal contents. It has been generally accepted that the anti-fatty effects of chitosan originate from its unique fat-binding properties. Dietary chitosan dissolves in the stomach, emulsifying fat and forming a gel, which binds with the fat in the intestine (Gades and Stern, 2003; Zeng et al., 2008; Zhang et al., 2008), increasing the viscosity of the intestinal contents and the unstirred layer in the intestine and slowing nutrient diffusion, which resulted in a highly effective increase in the excretion of fat (Santas et al., 2012). Therefore, the inhibitory effect of chitosan on lipase activity may be attributed to the viscosity of chitosan which restricted the access of the pancreatic lipase to the lipids within the droplets and the reduction of bile acid concentration in the intestinal tract. Thirdly, chitosan has profound impact on circulating adipocytokines (e.g. leptin, resistin, IL-6, and C-reactive protein, etc.), which significantly suppress appetite, regulate energy metabolism, and prevent lipid accumulation in peripheral tissues (Unger, 2003a, b), and therefore chitosan can lower fat mass, regulate the level of circulating triglycerides, and reduce the accumulation of lipids both in the liver and in the muscle tissue (Neyrinck et al., 2009; Liu et al., 2012; Walsh et al., 2013). In this study, the reduction of fat digestibility might have a negligible effect on growth performance of weaned pigs, because pigs accumulate body fat beginning at 45 kg body weight (Tan et al., 2009). All of the weaned pigs in this experiment weighed less than 45 kg, primarily developed skeletal and muscle rather than deposited fat. But, massive ingestion of chitosan might lead to a deficiency of fat-soluble vitamins such as vitamin E (Deuchi et al., 1995).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สนทนาAccording to the limited published reports to date, the effects of chitosan on the growth performance of broilers, pigs or other livestock species are not consistent. Some studies in broilers indicated that dietary chitosan treatment groups could gain superior performance and feed conversion ratio than the control group (Suk, 2004; Khambualai et al., 2008, 2009). Tang et al. (2005) also reported that chitosan could improve the growth performance and feed efficiency of piglets. However, Razdan et al. (1997) observed that dietary supplementation of 30 g/kg chitosan significantly reduced body weights and feed intakes of broiler chickens compared with those fed on control diets on days 5 and 11 of the experiment, and Walsh et al. (2013) obtained similar results in pigs. As a possible explanation for these divergences the authors hypothesized that in different experiments different doses of chitosan had been used. The results of this study demonstrated that diets supplemented with chitosan promoted the ADG of weaned piglets, which was in agreement with the results of Tang et al. (2005). Because feed intake is one of the major factors limiting growth in young pigs, weight gain accompanies the improvement in feed intake. Previous study suggested that one possible reason for the improved growth performance with dietary chitosan supplementation was the increased feed intake (Yuan and Chen, 2012). However, in the current study, feed intake was not increased by dietary supplementation of chitosan, and may be assumed that such a discrepancy is induced in part by the varying species of animals. It is well known that one major reason of the improvement of growth performance was the increase of apparent digestibility of major nutrients. In the current study, apparent digestibility of major nutrients except fat was increased when pigs were offered increasing levels of dietary chitosan. This result was in agreement with that of previous studies which indicated that dietary supplementation of chitosan was effective in increasing apparent total tract digestibility of nutrients (DM, CP, gross energy, crude fat, N, Ca, and P) in pigs and other farm animals (Lim et al., 2006; Liu et al., 2008; Chen et al., 2009). On the contrary, non-positive effects on nutrients’ digestibility were reported by some other authors (Razdan and Pettersson, 1994, 1996; O’Shea et al., 2011). Inconsistent results on nutrients’ digestibility might be due to the different molecular weights of chitosan. This observation is supported by previous study (Walsh et al., 2012). Early study (Hou and Gao, 2001) reported that chitosan may stimulate the secretion of digestive enzymes from the stomach, pancreas, and intestinal mucosa. Up to now, most of the related studies were focused on the rats and fishes. Chen et al. (2001) reported that compound chitosan enhanced the activity of pepsin in rats. Chen and Zhou (2005) indicated that the diet supplemented with 0.5% low molecular-weight chitosan enhanced the activity of protease in the intestine and the activities of amylase and protease in the hepatopancreas of allogynogenetic silver crucian carp. Hua et al. (2005) also indicated that the diet supplemented with 0.2% chitosan was effective on enhancing the activity of amylase of intestine in fugu obscures, suggesting that chitosan could promote growth of the fish by enhancing the activity of intestine amylase. The present results showed that diets supplemented with chitosan tended to promote amylase activity of proximal jejunum, which might improve feed digestibility and growth. However, the activity of pepsin was not affected by dietary chitosan in the current test and the reasons have still been unclear. Furthermore, it is known that gut microbial communities are considered an important factor affecting nutrient utilization and energy homeostasis, and the concentration of Bacteroides was negatively correlated with body weight, weight gain, and feed intake, whereas the concentration of lactobacilli was positively correlated with these parameters (Mozeš et al., 2008). Numerous previous studies showed that dietary chitosan supplementation increased the population of Lactobacillus and decreased the counts of E. coli in guts (Li et al., 2007; Liu et al., 2008; Walsh et al., 2012; Yang et al., 2012). Our previous study also indicated that dietary chitosan could inhibit the proliferation of E. coli in the intestine, and improve gut micro-ecological environment (Xu et al., 2012). The present experiments also showed that diets supplemented with chitosan significantly reduced the apparent digestibility of fat and the lipase activity of distal jejunum. This observation is supported by previous study (Walsh et al., 2013). To date the mechanism may be postulated as follows: firstly, chitosan might interrupt enterohepatic bile acid circulation. Bile salt is mixed with dietary lipids and emulsifies the lipid particle, and the lipid particle size is reduced. The smaller particle size allows for greater surface exposure to pancreatic and intestinal lipase which is adsorbed on to the particle surface, and lipase activity is stimulated (Kobayashi et al., 2002). Chitosan which differs from other dietary fibres because of its cationic characteristics can reduce fat absorption and interrupt enterohepatic bile acid circulation by electrostatic and hydrophobic forces (Sumiyoshi and Kimura, 2006; Aranaz et al., 2009). Secondly, chitosan might increase the viscosity of the intestinal contents. It has been generally accepted that the anti-fatty effects of chitosan originate from its unique fat-binding properties. Dietary chitosan dissolves in the stomach, emulsifying fat and forming a gel, which binds with the fat in the intestine (Gades and Stern, 2003; Zeng et al., 2008; Zhang et al., 2008), increasing the viscosity of the intestinal contents and the unstirred layer in the intestine and slowing nutrient diffusion, which resulted in a highly effective increase in the excretion of fat (Santas et al., 2012). Therefore, the inhibitory effect of chitosan on lipase activity may be attributed to the viscosity of chitosan which restricted the access of the pancreatic lipase to the lipids within the droplets and the reduction of bile acid concentration in the intestinal tract. Thirdly, chitosan has profound impact on circulating adipocytokines (e.g. leptin, resistin, IL-6, and C-reactive protein, etc.), which significantly suppress appetite, regulate energy metabolism, and prevent lipid accumulation in peripheral tissues (Unger, 2003a, b), and therefore chitosan can lower fat mass, regulate the level of circulating triglycerides, and reduce the accumulation of lipids both in the liver and in the muscle tissue (Neyrinck et al., 2009; Liu et al., 2012; Walsh et al., 2013). In this study, the reduction of fat digestibility might have a negligible effect on growth performance of weaned pigs, because pigs accumulate body fat beginning at 45 kg body weight (Tan et al., 2009). All of the weaned pigs in this experiment weighed less than 45 kg, primarily developed skeletal and muscle rather than deposited fat. But, massive ingestion of chitosan might lead to a deficiency of fat-soluble vitamins such as vitamin E (Deuchi et al., 1995).

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การอภิปรายตามรายงานที่ตีพิมพ์ จำกัด วันที่ผลของไคโตซานในการเจริญเติบโตของไก่เนื้อหมูหรือสายพันธุ์ปศุสัตว์อื่น ๆ จะไม่สอดคล้องกัน
บางการศึกษาในไก่เนื้อชี้ให้เห็นว่ากลุ่มการรักษาอาหารไคโตซานจะได้รับประสิทธิภาพที่เหนือกว่าและอัตราการเปลี่ยนอาหารกว่ากลุ่มควบคุม (Suk, 2004. Khambualai, et al, 2008, 2009) Tang et al, (2005) นอกจากนี้ยังมีรายงานว่าไคโตซานสามารถปรับปรุงประสิทธิภาพการเจริญเติบโตและประสิทธิภาพของการให้อาหารลูกสุกร อย่างไรก็ตาม Razdan et al, (1997) พบว่าการเสริมอาหาร 30 กรัม / กิโลกรัมไคโตซานมีนัยสำคัญลดน้ำหนักตัวและการบริโภคอาหารของไก่เนื้อเมื่อเทียบกับผู้ที่เลี้ยงในอาหารควบคุมในวันที่ 5 และ 11 ของการทดลองและวอลช์, et al (2013) ที่ได้รับผลที่คล้ายกันในสุกร ในฐานะที่เป็นคำอธิบายที่เป็นไปได้สำหรับความแตกต่างเหล่านี้ผู้เขียนตั้งสมมติฐานว่าในการทดลองที่แตกต่างกันในปริมาณที่แตกต่างกันของไคโตซานถูกนำมาใช้ ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าอาหารเสริมด้วยไคโตซานเลื่อน ADG ของลูกสุกรหย่านมซึ่งเป็นข้อตกลงที่มีผลรสและอัล (2005) เพราะปริมาณอาหารที่กินเป็นหนึ่งในปัจจัยสำคัญที่ จำกัด การเติบโตในสุกรสาวน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นมาพร้อมกับการปรับปรุงในการบริโภคอาหาร ศึกษาก่อนหน้านี้ชี้ให้เห็นว่าเหตุผลที่เป็นไปอย่างใดอย่างหนึ่งสำหรับการเจริญเติบโตที่ดีขึ้นผลการดำเนินงานที่มีการเสริมอาหารไคโตซานเป็นปริมาณอาหารที่กินเพิ่มขึ้น (เฉินหยวนและ 2012) อย่างไรก็ตามในการศึกษาในปัจจุบันปริมาณอาหารที่กินก็ไม่ได้เพิ่มขึ้นโดยเสริมอาหารไคโตซานและอาจจะคิดว่าแตกต่างดังกล่าวจะถูกเหนี่ยวนำให้เกิดในส่วนของสายพันธุ์ที่แตกต่างกันของสัตว์ เป็นที่ทราบกันดีว่าเหตุผลหนึ่งที่สำคัญของการปรับปรุงประสิทธิภาพการเจริญเติบโตเพิ่มขึ้นของการย่อยได้ชัดเจนของสารอาหารที่สำคัญ ในการศึกษาในปัจจุบันที่ชัดเจนของการย่อยสารอาหารที่สำคัญได้รับการยกเว้นไขมันเพิ่มขึ้นเมื่อสุกรที่ถูกนำเสนอในระดับที่เพิ่มขึ้นของการบริโภคอาหารไคโตซาน ผลที่ได้นี้อยู่ในข้อตกลงกับที่ของการศึกษาก่อนหน้าซึ่งชี้ให้เห็นว่าการเสริมอาหารของไคโตซานที่มีประสิทธิภาพในการเพิ่มการย่อยได้ในระบบทางเดินรวมที่ชัดเจนของสารอาหาร (DM, CP พลังงานขั้นต้นไขมันดิบ N, Ca และ P) ในสุกรและฟาร์มอื่น ๆ สัตว์ (Lim et al, 2006;. หลิว et al, 2008;. เฉิน et al, 2009). ในทางตรงกันข้ามผลกระทบที่ไม่ใช่ในเชิงบวกต่อการย่อยสารอาหาร 'ได้รับรายงานจากผู้เขียนอื่น ๆ บางคน (Razdan และเพทปี 1994, 1996. เชีย et al, 2011) ผลลัพธ์ที่สอดคล้องกันในการย่อยสารอาหาร 'อาจจะเป็นเพราะน้ำหนักโมเลกุลที่แตกต่างกันของไคโตซาน ข้อสังเกตนี้ได้รับการสนับสนุนจากการศึกษาก่อนหน้า (วอลช์ et al., 2012) การศึกษาในช่วงต้น (Hou และ Gao, 2001) รายงานว่าไคโตซานที่อาจกระตุ้นให้เกิดการหลั่งของเอนไซม์ย่อยอาหารจากกระเพาะอาหารตับอ่อนและลำไส้เยื่อเมือก ถึงตอนนี้มากที่สุดของการศึกษาที่เกี่ยวข้องกับกำลังจดจ่ออยู่กับหนูและปลา เฉินและอัล (2001) รายงานว่าไคโตซานสารเพิ่มการทำงานของน้ำย่อยในหนู เฉินโจว (2005) ชี้ให้เห็นว่าการรับประทานอาหารที่เสริมด้วย 0.5% ไคโตซานน้ำหนักโมเลกุลต่ำที่เพิ่มขึ้นการทำงานของน้ำย่อยในลำไส้และกิจกรรมของอะไมเลสและน้ำย่อยในตับของ allogynogenetic เงินปลาคาร์พ crucian หัวหิน et al, (2005) นอกจากนี้ยังชี้ให้เห็นว่าการรับประทานอาหารที่เสริมด้วย 0.2% ไคโตซานที่มีประสิทธิภาพในการเสริมสร้างการทำงานของอะไมเลสของลำไส้ในปิดบัง Fugu บอกไคโตซานที่สามารถส่งเสริมการเจริญเติบโตของปลาโดยการเสริมสร้างการทำงานของลำไส้อะไมเลส ผลลัพธ์ที่ได้แสดงให้เห็นว่าอาหารเสริมด้วยไคโตซานมีแนวโน้มที่จะส่งเสริมกิจกรรมของอะไมเลสใกล้เคียง jejunum ซึ่งอาจปรับปรุงการย่อยอาหารและการเจริญเติบโต อย่างไรก็ตามการทำงานของน้ำย่อยที่ไม่ได้รับผลกระทบจากการบริโภคอาหารไคโตซานในการทดสอบในปัจจุบันและเหตุผลที่ได้รับยังไม่ชัดเจน นอกจากนี้ยังเป็นที่รู้จักกันว่าชุมชนของจุลินทรีย์ในลำไส้ได้รับการพิจารณาเป็นปัจจัยสำคัญที่ส่งผลต่อการใช้ประโยชน์ของสารอาหารและสภาวะสมดุลพลังงานและความเข้มข้นของ Bacteroides มีความสัมพันธ์เชิงลบกับน้ำหนักของร่างกายน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นและปริมาณอาหารที่กินในขณะที่ความเข้มข้นของแลคโตมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับเหล่านี้ พารามิเตอร์ (Mozes et al., 2008) การศึกษาก่อนหน้าจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าการเสริมอาหารไคโตซานที่เพิ่มขึ้นของประชากรของแลคโตบาซิลลัสและลดลงนับจากเชื้อ E. coli ในความกล้า (Li et al, 2007;.. หลิว et al, 2008;. วอลช์, et al, 2012;. ยาง, et al, 2012) การศึกษาก่อนหน้าของเรายังชี้ให้เห็นว่าการบริโภคอาหารไคโตซานสามารถยับยั้งการแพร่กระจายของเชื้อ E. coli ในลำไส้และปรับปรุงสภาพแวดล้อมระบบนิเวศไมโครลำไส้ (Xu et al., 2012) การทดลองในปัจจุบันยังพบว่าอาหารเสริมด้วยไคโตซานที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญการย่อยที่เห็นได้ชัดของไขมันและกิจกรรมของเอนไซม์ไลเปสปลายลำไส้เล็กส่วนกลาง ข้อสังเกตนี้ได้รับการสนับสนุนจากการศึกษาก่อนหน้า (วอลช์ et al., 2013) ในวันที่กลไกอาจจะตั้งสมมติฐานดังต่อไปนี้ประการแรกไคโตซานที่อาจขัดขวางการไหลเวียนของกรดน้ำดี enterohepatic เกลือน้ำดีผสมกับไขมันในอาหารและ emulsifies อนุภาคไขมันและขนาดอนุภาคไขมันจะลดลง ขนาดอนุภาคขนาดเล็กช่วยให้พื้นผิวสำหรับการเปิดรับมากขึ้นเพื่อเอนไซม์ไลเปสตับอ่อนและลำไส้ซึ่งจะถูกดูดซับไปยังพื้นผิวของอนุภาคและกิจกรรมเอนไซม์ไลเปสถูกกระตุ้น (โคบายาชิ et al., 2002) ไคโตซานซึ่งแตกต่างจากเส้นใยอาหารอื่น ๆ เพราะลักษณะประจุบวกที่สามารถลดการดูดซึมไขมันและขัดขวางการไหลเวียนของกรดน้ำดี enterohepatic โดยกองกำลังไฟฟ้าสถิตและไม่ชอบน้ำ (Sumiyoshi และคิมูระ, 2006. Aranaz et al, 2009) ประการที่สองอาจไคโตซานเพิ่มความหนืดของเนื้อหาลำไส้ มันได้รับการยอมรับโดยทั่วไปว่าผลป้องกันไขมันของไคโตซานมาจากคุณสมบัติไขมันที่มีผลผูกพันที่ไม่ซ้ำกัน ไคโตซานอาหารละลายในกระเพาะอาหาร, emulsifying ไขมันและกลายเป็นเจลที่ผูกกับไขมันในลำไส้ (Gades และสเติร์น 2003 Zeng et al, 2008;.. Zhang et al, 2008), การเพิ่มความหนืดของลำไส้ เนื้อหาและชั้น unstirred ในลำไส้และการชะลอตัวการแพร่กระจายของสารอาหารซึ่งมีผลในการเพิ่มขึ้นอย่างมีประสิทธิภาพสูงในการขับถ่ายของไขมัน (Santas et al., 2012) ดังนั้นผลยับยั้งไคโตซานกับกิจกรรมไลเปสอาจจะนำมาประกอบกับความหนืดของไคโตซานซึ่ง จำกัด การเข้าถึงของเอนไซม์ไลเปสตับอ่อนเพื่อไขมันภายในหยดและการลดลงของความเข้มข้นของกรดน้ำดีในลำไส้ที่ ประการที่สามไคโตซานที่มีผลกระทบต่อการไหลเวียนของ adipocytokines (เช่น leptin, resistin, IL-6 และ C-reactive protein ฯลฯ ) อย่างมีนัยสำคัญระงับความอยากอาหาร, ควบคุมการเผาผลาญพลังงานและป้องกันการสะสมไขมันในเนื้อเยื่อต่อพ่วง (อังเกอร์, 2003a, ข) และดังนั้นจึงไคโตซานสามารถลดมวลไขมันควบคุมระดับของไตรกลีเซอไรด์หมุนเวียนและลดการสะสมของไขมันทั้งในตับและในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ (Neyrinck et al, 2009;. หลิว et al, 2012;. วอลช์และ al., 2013) ในการศึกษานี้การลดลงของการย่อยไขมันอาจมีผลกระทบเล็กน้อยต่อการเจริญเติบโตของสุกรหย่านมเพราะหมูสะสมไขมันในร่างกายเริ่มต้นที่ 45 กก. น้ำหนักตัว (Tan et al., 2009) ทั้งหมดของสุกรหย่านมในการทดลองนี้ชั่งน้ำหนักน้อยกว่า 45 กิโลกรัมการพัฒนาเป็นหลักโครงกระดูกและกล้ามเนื้อมากกว่าไขมันฝาก แต่การบริโภคขนาดใหญ่ของไคโตซานที่อาจนำไปสู่การขาดวิตามินที่ละลายในไขมันเช่นวิตามินอี (Deuchi et al., 1995)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การอภิปราย
ตามการจำกัดเผยแพร่รายงานในวันที่ผลของไคโตซานต่อการเจริญเติบโตของไก่เนื้อ สุกร หรือ สัตว์อื่นเป็นชนิดที่ไม่สอดคล้องกัน บางการศึกษาพบว่า อาหารเสริม ไคโตซานในไก่กลุ่มได้รับประสิทธิภาพที่เหนือกว่าและอัตราการเปลี่ยนอาหารเป็นเนื้อมากกว่ากลุ่มควบคุม ( ซุก , 2004 ; khambualai et al . , 2008 , 2009 ) Tang et al .( 2005 ) ยังได้รายงานว่า ไคโตซานสามารถปรับปรุงการเจริญเติบโตและประสิทธิภาพการใช้อาหารของลูกสุกร . อย่างไรก็ตาม razdan et al . ( 2540 ) พบว่า การเสริม 30 กรัม / กิโลกรัมน้ำหนักตัวลดลงอย่างมาก ไคโตซานและอาหารของไก่กระทง และเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ที่เลี้ยงบนอาหารควบคุมในวันที่ 5 และ 8 ของการทดลอง และวอลช์ et al . ( 2013 ) ผลที่คล้ายกันในสุกรการอธิบาย ความแตกต่างเหล่านี้ผู้เขียนตั้งสมมติฐานว่าในการทดลองที่แตกต่างกันขนาดแตกต่างกันของไคโตซานได้ถูกนำมาใช้ ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าการได้รับอาหารที่เสริมด้วยไคโตซาน อัตราการเจริญเติบโตของลูกสุกรหลังหย่านม ซึ่งมีความสอดคล้องกับผลของ Tang et al . ( 2005 )เพราะการบริโภคอาหารเป็นหนึ่งในปัจจัยที่ จำกัด การเจริญเติบโตในลูกสุกรน้ำหนักตัวเพิ่มพร้อมกับการปรับปรุงในการบริโภคอาหาร การศึกษาก่อนหน้านี้พบว่า หนึ่งในเหตุผลที่เป็นไปได้เพื่อปรับปรุงประสิทธิภาพการเสริมอาหารด้วยไคโตซาน คือ ปริมาณอาหารที่บริโภค ( หยวน เฉิน , 2012 ) อย่างไรก็ตาม ในการศึกษาปัจจุบันการบริโภคอาหารไม่เพิ่มขึ้น โดยการเสริมไคโตซาน และอาจจะสรุปได้ว่า ความขัดแย้งที่ถูกกระตุ้นในส่วนดังกล่าว โดยเปลี่ยนชนิดของสัตว์ มันเป็นที่รู้จักกันดีว่า เหตุผลหนึ่งที่สำคัญของการปรับปรุงประสิทธิภาพของการเพิ่มการย่อยได้ปรากฏของสารอาหารที่สำคัญ ในการศึกษาปัจจุบัน