Till date, the exact etiology and n

Till date, the exact etiology and nature of the disease process remains undetermined. The pathologic process is the replacement of normal bone by an aggressively expanding nonneoplastic vascular tissue[5,6] similar to a hemangioma or lymphangioma.

Presence of wide capillary-like vessels is the main feature of the disease. It is likely that the blood flow through these vessels is slow, which produces local hypoxia and lowering of the pH, favoring the activity of various hydrolytic enzymes.[4] Strong activity of acid phosphatase and leucine aminopeptidase in mononuclear perivascular cells which are in contact with bone indicates that these cells are important in the process of osseous resorption.[7]

Active hyperemia, changes in local pH and mechanical forces promote bone resorption. Gorham and Stout hypothesized that trauma may trigger the process by stimulating the production of vascular granulation tissue and that “osteoclastosis” is not necessary.[1] Whereas, Devlin et al., have suggested that bone resorption in patients with Gorham disease is due to enhanced osteoclast activity and interleukin 6 plays a role in the increased resorption of bone.[6] Evidence that osteolysis is due to an increased number of stimulated osteoclasts was presented by Moller et al.,[8] Cellular and humoral mechanisms of osteoclast formation and bone resorption was reported by Hirayama et al., which suggested that the increase in osteoclast is not due to an increase in the number of circulating osteoclast precursors, but rather is due to an increase in the sensitivity of these precursors to humoral factors, which promote osteoclast formation and bone resorption.[9] It has also been suggested that thyroid C cells and calcitonin may play an important role in the pathogenesis of Gorham's disease.[10]

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

จนถึงวัน สาเหตุที่แน่นอนและธรรมชาติของการเกิดโรคยังคงไม่ได้ถูกระบุไว้ กระบวนการพยาธิเป็นการแทนที่ของกระดูกปกติโดยการอุกอาจขยาย nonneoplastic ของหลอดเลือดเนื้อเยื่อ [5,6] คล้าย hemangioma หรือ lymphangiomaปรากฏตัวของเรือกว้างเหมือนเส้นเลือดฝอยเป็นคุณสมบัติหลักของการเกิดโรค ก็มีแนวโน้มว่า การไหลเวียนเลือดผ่านเรือเหล่านี้จะช้า ซึ่งผลิตกรณีท้องถิ่นและลดระดับของค่า pH นิยมกิจกรรมของเอนไซม์ไฮโดรไลติกต่าง ๆ [4] กิจกรรมแรงของกรด phosphatase และ leucine aminopeptidase ในเซลล์โลหิตโมโนนิวเคลียร์ perivascular ซึ่งติดต่อกับกระดูกบ่งชี้ว่า เซลล์เหล่านี้มีความสำคัญในกระบวนการสลายตาม osseous [7]Active hyperemia การเปลี่ยนแปลงค่า pH ในท้องถิ่นและกองกำลังจักรกลส่งเสริมกระดูกสลายตาม Gorham และเลิกตั้งสมมติฐานว่า บาดเจ็บอาจทริกเกอร์กระบวนการ โดยการกระตุ้นการผลิตเนื้อเยื่อหลอดเลือดแกรนูล และ "osteoclastosis" ที่ไม่จำเป็น [1] ในขณะที่ เดฟลิน et al. มีแนะนำที่สลายตามกระดูก ในผู้ป่วย Gorham โรคเนื่องจากกิจกรรมพิเศษชั่น osteoclast และ interleukin 6 มีบทบาทในสลายตามการเพิ่มขึ้นของกระดูก [6] หลักฐาน osteolysis ที่มีเนื่องจากการเพิ่มจำนวนกระตุ้น osteoclasts ถูกนำเสนอโดยมอลเลอร์ et al., [8] เซลลูลาร์ และ humoral กลไกก่อชั่น osteoclast และกระดูกสลายตามรายงานโดย Hirayama et al. ซึ่งแนะนำว่า การเพิ่มขึ้นของชั่น osteoclast ไม่ได้เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของจำนวนหมุนเวียนชั่น osteoclast สารตั้งต้น แต่เป็นในความไวของสารตั้งต้นเหล่านี้ปัจจัย humoral ซึ่งโปรโมชั่น osteoclast ก่อตัว และกระดูกสลายตาม [9]ได้ยังชี้ให้เห็นว่า เซลล์ต่อมไทรอยด์ C และ calcitonin อาจมีบทบาทสำคัญในพยาธิกำเนิดของโรคของ Gorham [10]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

จนถึงวันที่สาเหตุที่แน่นอนและลักษณะของกระบวนการของโรคยังคงบึกบึน กระบวนการทางพยาธิวิทยาจะเปลี่ยนกระดูกปกติโดยเนื้อเยื่อหลอดเลือดขยายอุกอาจ nonneoplastic ม [5,6] คล้ายกับ hemangioma หรือ lymphangioma.

การแสดงตนของเรือเส้นเลือดฝอยเหมือนกว้างเป็นคุณสมบัติหลักของการเกิดโรค มันมีแนวโน้มว่าการไหลของเลือดผ่านเรือเหล่านี้จะช้าซึ่งเป็นผู้ผลิตขาดออกซิเจนในท้องถิ่นและลดค่า pH นิยมกิจกรรมของเอนไซม์ย่อยสลายต่างๆ. [4] กิจกรรมที่แข็งแกร่งของฟอสฟากรดและ leucine aminopeptidase ในเซลล์ perivascular โมโนนิวเคลียร์ที่อยู่ในการติดต่อกับกระดูกบ่งชี้ว่าเซลล์เหล่านี้มีความสำคัญในกระบวนการของการสลายกระดูกได้. [7]

ใช้งานภาวะเลือดคั่งในการเปลี่ยนแปลงค่า pH ในท้องถิ่นและกองกำลังเครื่องจักรกลส่งเสริมการสลายกระดูก กอร์แฮมและ Stout ตั้งสมมติฐานว่าการบาดเจ็บที่อาจก่อให้เกิดกระบวนการโดยการกระตุ้นการผลิตเนื้อเยื่อหลอดเลือดและว่า "osteoclastosis" ไม่จำเป็น. [1] ในขณะที่เดฟลิน et al., ได้ชี้ให้เห็นว่าการสลายกระดูกในผู้ป่วยที่มีโรคกอร์แฮมเป็นเพราะกิจกรรม osteoclast ที่เพิ่มขึ้นและ interleukin 6 มีบทบาทในการสลายการเพิ่มขึ้นของกระดูก. [6] หลักฐานที่แสดงว่า osteolysis เกิดจากการเพิ่มขึ้นของจำนวน osteoclasts กระตุ้นถูกนำเสนอโดย Moller et al., [8] โทรศัพท์มือถือและกลไกของร่างกายของการก่อ osteoclast และกระดูก resorption ถูกรายงานโดย Hirayama et al., ซึ่งชี้ให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของ osteoclast ไม่ได้ เนื่องจากการเพิ่มขึ้นในจำนวนของการไหลเวียนของสารตั้งต้น osteoclast แต่เป็นเพราะการเพิ่มขึ้นของความไวของสารตั้งต้นเหล่านี้ปัจจัยของร่างกายซึ่งส่งเสริมการสะสม osteoclast และสลายกระดูก. [9] นอกจากนี้ยังได้รับการแนะนำว่าเซลล์ของต่อมไทรอยด์ซีและ calcitonin อาจมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของโรคกอร์แฮมของ. [10]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

จนถึงวันที่ สาเหตุที่แน่นอนและลักษณะของกระบวนการโรคยังคงไม่กระจ่างชัด . กระบวนการทางพยาธิวิทยาเป็นแทนของกระดูกปกติ โดย nonneoplastic อุกอาจขยายหลอดเลือดเนื้อเยื่อ [ 5 , 6 ] คล้ายกับฮีแมงจิโอมา หรือหนังสือเตือน .การปรากฏตัวของกว้างเหมือนเส้นเลือดฝอยเป็นคุณสมบัติหลักของโรค มันมีแนวโน้มว่า การไหลของเลือดผ่านเส้นเลือดจะช้า ซึ่งก่อให้เกิดสังคมท้องถิ่นและลดของ pH , สนับสนุนกิจกรรมของเอนไซม์ย่อยสลายต่างๆ [ 4 ] แข็งแรง กิจกรรมต่างๆ ในเซลล์กรด phosphatase และบางหน perivascular ปกติซึ่งจะติดต่อกับกระดูก พบว่าเซลล์เหล่านี้เป็นสิ่งสำคัญในกระบวนการของการละลายของกระดูก [ 7 ]งานเอนไซม์ nNOS ในการเปลี่ยนแปลง pH ท้องถิ่นและเครื่องกลแรงส่งเสริมการละลายของกระดูก กอร์แฮม และตั้งสมมติฐานว่า การบาดเจ็บอาจเรียกอ้วนกระบวนการโดยการกระตุ้นการผลิตของหลอดเลือด และเนื้อเยื่อที่ใช้ว่า " osteoclastosis " ไม่จำเป็น [ 1 ] ส่วนเดฟ et al . , ชี้ให้เห็นว่ามีการละลายของกระดูกในผู้ป่วยที่มีโรคกอร์แฮมเนื่องจากการปรับปรุงกิจกรรมติโอคลาสต์อินเตอร์ลิวคิน 6 และบทบาทในการเพิ่มอุบัติการณ์ของ กระดูก [ 6 ] หลักฐานที่ osteolysis เนื่องจากจำนวนที่เพิ่มขึ้นของการกระตุ้นเซลล์ออสติโอคถูกเสนอโดยโมลเลอร์ et al . , [ 8 ] กลไกของเซลล์ และการสร้างและสลายกระดูก humoral ติโอคลาสต์ถูกรายงานโดย ฮิรายาม่า et al . , ซึ่งแนะนำว่าเพิ่มติโอคลาสต์ไม่ได้เกิดจากการเพิ่มจํานวนของติโอคลาสต์การไหลเวียน แต่เนื่องจาก การเพิ่มความไวของการเหล่านี้ปัจจัย humoral ซึ่งส่งเสริมการก่อตัวติโอคลาสต์ และการรบ [ 9 ] และยังพบว่าต่อมไทรอยด์ C เซลล์และแอ้มอาจมีบทบาทสำคัญในพยาธิกำเนิดของโรคของกอร์แฮม [ 10 ]