Of the toxins produced by P. parvum, prymnesin-1 and
prymnesin-2 were initially characterized (Igarashi et al., 1998,
1999) and thus have historically been held responsible for toxicity
to aquatic organisms. However, toxicity may not solely result from
exposure to prymnesins, but from other products such as fatty
acids, fatty acid amides, or toxins yet to be characterized (Schug et al., 2010).
Whereas the adaptive functions of these toxins remain unclear, the
resultant fish kills, thought to be caused by the disruption of ion
regulation in gills, are severe
Of the toxins produced by P. parvum, prymnesin-1 andprymnesin-2 were initially characterized (Igarashi et al., 1998,1999) and thus have historically been held responsible for toxicityto aquatic organisms. However, toxicity may not solely result fromexposure to prymnesins, but from other products such as fattyacids, fatty acid amides, or toxins yet to be characterized (Schug et al., 2010).Whereas the adaptive functions of these toxins remain unclear, theresultant fish kills, thought to be caused by the disruption of ionregulation in gills, are severe
การแปล กรุณารอสักครู่..

ของสารพิษที่ผลิตโดย parvum prymnesin-1
, และ prymnesin-2 ในขั้นแรกลักษณะ ( อิการาชิ et al . , 1998 ,
2542 ) จึงได้รับในอดีตรับผิดชอบพิษ
กับสัตว์น้ำ อย่างไรก็ตาม ความเป็นพิษที่อาจไม่เพียงเป็นผลจากการ prymnesins
แต่จากผลิตภัณฑ์อื่น ๆเช่น ไขมัน
กรดกรดไขมันเอไมด์ หรือสารพิษที่ยังเป็นลักษณะ ( schug et al . , 2010 ) .
และปรับการทำงานของสารพิษเหล่านี้ยังคงไม่ชัดเจน ,
ปลาทำการฆ่า คิดว่าเกิดจากการหยุดชะงักของระเบียบไอออน
ในเหงือก , รุนแรง
การแปล กรุณารอสักครู่..
