Predicting phenotypes (e.g., traits

Predicting phenotypes (e.g., traits and disease risks) from
biomarkers such as the genome is, in principle, a
supervised machine learning problem. The inputs are a
stretch of DNA sequence (genotype) relevant to the
underlying biology, and the outputs are the phenotypes.
This approach [Fig. 2(a)] is not ideal for most complex
phenotypes and diseases for two reasons. First is the sheer
complexity of the relationship between a full genotype and
its phenotype. Even within a single cell, the genome
directs the state of the cell through many layers of intricate
and interconnected biophysical processes and control
mechanisms that have been shaped ad hoc by evolution.
Attempting to infer the outcomes of these complex
regulatory processes by observing only genomes and
phenotypes is rather like trying to learn how computer
chess playing programs work by examining binary code
and wins and losses, while ignoring which moves were
taken. Second, even if one could infer such models (those
that are predictive of disease risks), it is likely that the
hidden variables of these models would not correspond to
biological mechanisms that can be acted upon. Insight into
disease mechanisms is important for the purpose of

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ทำนายฟี (เช่น ลักษณะและความเสี่ยงของโรค) จากbiomarkers เช่นจีโนเป็น หลัก การภายใต้การดูแลเครื่องเรียนรู้ปัญหา ที่จะเป็นยืดของลำดับดีเอ็นเอ (พันธุ์) ที่เกี่ยวข้องกับการชีววิทยาพื้นฐาน และผลเป็นการฟีวิธีการนี้ [รูป 2(a)] สำหรับที่มีซับซ้อนมากที่สุดฟีและโรคจากสาเหตุสองประการ แรก คือกว้างความซับซ้อนของความสัมพันธ์ระหว่างพันธุ์เต็ม และกนินของ แม้จะอยู่ในเซลล์เดียว จีโนกำหนดสถานะของเซลล์ผ่านหลายชั้นซับซ้อนและกระบวนการ biophysical ที่เชื่อมต่อและควบคุมกลไกที่ได้รับรูปกิจ โดยวิวัฒนาการพยายามสรุปผลซับซ้อนเหล่านี้กระบวนการกำกับดูแล โดยการสังเกต genomes เท่านั้น และฟีจะพยายามเรียนรู้อย่างไรคอมพิวเตอร์หมากรุกที่เล่นโปรแกรมทำงาน โดยการตรวจสอบรหัสไบนารีและเสีย ในขณะที่ละเลยที่ย้ายดำเนินการ ที่สอง แม้ว่าหนึ่งอาจสรุป เช่นรุ่น(ที่จะทำนายความเสี่ยงต่อโรค), มีแนวโน้มที่การตัวแปรซ่อนของโมเดลเหล่านี้จะสอดคล้องกับกลไกทางชีววิทยาที่สามารถดำเนินการ ข้อมูลเชิงลึกกลไกของโรคเป็นสิ่งสำคัญสำหรับวัตถุประสงค์ในการ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ทำนาย phenotypes (เช่นลักษณะและความเสี่ยงการเกิดโรค) จาก
biomarkers เช่นจีโนมคือในหลักการ
ปัญหาการเรียนรู้เครื่องภายใต้การดูแล ปัจจัยการผลิตที่มี
การยืดของลำดับดีเอ็นเอ (genotype) ที่เกี่ยวข้องกับ
ชีววิทยาพื้นฐานและผลที่มี phenotypes ได้.
วิธีการนี้ [รูป 2 (ก)] ไม่เหมาะสำหรับการที่ซับซ้อนมากที่สุด
phenotypes และโรคด้วยเหตุผลสองประการ แรกคือการเลี่ยง
ความซับซ้อนของความสัมพันธ์ระหว่างยีนเต็มรูปแบบและ
ฟีโนไทป์ของมัน แม้จะอยู่ในเซลล์เดียวจีโนม
ชี้นำรัฐของเซลล์ผ่านหลายชั้นซับซ้อน
กระบวนการทางชีวกายภาพและเชื่อมต่อกันและการควบคุม
กลไกที่ได้รับรูปแบบเฉพาะกิจโดยวิวัฒนาการ.
พยายามที่จะสรุปผลของการเหล่านี้ซับซ้อน
กระบวนการกำกับดูแลโดยการสังเกตเท่านั้นจีโนมและ
phenotypes ค่อนข้างเหมือนพยายามที่จะเรียนรู้วิธีการใช้คอมพิวเตอร์
โปรแกรมเล่นหมากรุกทำงานโดยการตรวจสอบรหัสไบนารี
และชัยชนะและความสูญเสียในขณะที่ละเลยซึ่งย้ายถูก
นำ ประการที่สองแม้ว่าหนึ่งสามารถสรุปรูปแบบดังกล่าว (ที่
ที่มีการคาดการณ์ความเสี่ยงโรค) ก็เป็นไปได้ว่า
ตัวแปรที่ซ่อนของแบบจำลองเหล่านี้จะไม่สอดคล้องกับ
กลไกทางชีววิทยาที่สามารถดำเนินการใด ๆ ความเข้าใจใน
กลไกการเกิดโรคเป็นสิ่งสำคัญสำหรับวัตถุประสงค์ของการ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ทำนายเกิด ( เช่น ลักษณะโรคและความเสี่ยง ) จากใหม่ เช่น พันธุกรรม ในหลักการแล้วเครื่องมีปัญหาในการเรียนรู้ . กระผมเป็นยืดของลำดับเบสดีเอ็นเอ ( genotype ) เกี่ยวข้องกับพื้นฐานชีววิทยา และผลจะเกิด .วิธีการนี้ [ รูปที่ 2 ( ก ) ] ไม่เหมาะสำหรับที่ซับซ้อนที่สุดฟีโนไทป์และโรคสำหรับสองเหตุผล แรกคืออิดความซับซ้อนของความสัมพันธ์ระหว่างจีโนไทป์และเต็มรูปแบบของการ . แม้ภายในเซลล์เดียว , จีโนมชี้ทางรัฐของเซลล์ผ่านหลายชั้นซับซ้อนและเชื่อมต่อกันทางชีวกายภาพ กระบวนการ และการควบคุมกลไกที่ถูกรูปร่างแบบเฉพาะกิจ โดยวิวัฒนาการพยายามที่จะอนุมานผลลัพธ์เหล่านี้ซับซ้อนกับกระบวนการหาและสังเกตเท่านั้นเกิดเป็นมากกว่า พยายามที่จะเรียนรู้คอมพิวเตอร์เล่นหมากรุกโปรแกรมทำงานโดยการตรวจสอบรหัสไบนารีและชนะและการสูญเสียในขณะที่ละเลยที่จะย้ายคือถ่าย ที่สอง , แม้ว่าหนึ่งสามารถอนุมานรุ่นดังกล่าว ( ที่ที่พยากรณ์ความเสี่ยงของโรค ) ก็มีแนวโน้มว่าตัวแปรที่ซ่อนอยู่ของโมเดลเหล่านี้จะไม่ตรงกับกลไกทางชีวภาพที่สามารถแสดงบน ลึกลงไปกลไกสำคัญสำหรับวัตถุประสงค์ของโรคคือ