Curcumin is known to possess anti‑i

Curcumin is known to possess anti‑inflammatory properties. Despite the fact that curcumin is known to be a strong inhibitor of H+, K+‑ATPase activity, the mechanism underlying the curcumin‑induced inhibition of the transcription of the H+, K+‑ATPase α subunit in gastric mucosal parietal cells remains unclear. The present study investigated the possible mechanism by which curcumin inhibits stomach H+, K+‑ATPase activity during the acute phase of gastric ulcer disease. A rat model of stress‑induced gastric ulcers was produced, in which the anti‑ulcer effects of curcumin were examined. Curcumin‑induced inhibition of the H+, K+‑ATPase promoter via histone acetylation, was verified using a chromatin immunoprecipitation assay. The results showed that curcumin improved stress‑induced gastric ulcer disease in rats, as demonstrated by increased pH values and reduced gastric mucosal hemorrhage and ulcer index. These effects were accompanied by a significant reduction in the level of histone H3 acetylation at the site of the H+, K+‑ATPase promoter and in the expression of the gastric H+,K+‑ATPase α subunit gene and protein. In conclusion, curcumin downregulated the acetylation of histone H3 at the site of the H+, K+‑ATPase promoter gene, thereby inhibiting the transcription and expression of the H+, K+‑ATPase gene. Curcumin was shown to have a preventive and therapeutic effect in gastric ulcer disease.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เคอร์คูมินเป็นที่รู้จักกันมีคุณสมบัติ anti‑inflammatory แม้ความจริงที่เรียกว่าเคอร์คูมินจะ ยับยั้งความแข็งแกร่งของ H + K + กิจกรรม ‑ATPase กลไกพื้นฐานการ curcumin‑induced ยับยั้งการถอดรหัสของ H + K + ‑ATPase αย่อยในกระเพาะอาหารเยื่อบุผิวเซลล์ข้างยังคงไม่ชัดเจน การศึกษาการตรวจสอบกลไกที่เป็นไปได้ โดยเคอร์ซึ่งยับยั้งท้อง H + K + ‑ATPase กิจกรรมในช่วงเฉียบพลันของโรคแผลในกระเพาะอาหาร รูปแบบของแผลในกระเพาะอาหาร stress‑induced ผลิต ถูก examined anti‑ulcer ผลของเคอร์คูมิน การยับยั้ง Curcumin‑induced ของ H + K + ‑ATPase โปรโมเตอร์ผ่าน acetylation สโตน ได้รับการตรวจโดยใช้ทดสอบ immunoprecipitation จึงเป็นโครมาติน ผลการศึกษาพบว่าเคอร์คูมิน stress‑induced โรคแผลในกระเพาะอาหารในหนู การปรับปรุง โดยค่า pH เพิ่มขึ้น และลดการตกเลือดที่เยื่อบุผิวในกระเพาะอาหารและแผลดัชนี ผลกระทบเหล่านี้ได้มาพร้อมกับลดความสำคัญในระดับของสโตน H3 acetylation ที่ไซต์ของ H + K + ‑ATPase โปรโมเตอร์และ ในนิพจน์ของกระเพาะ H + K + ‑ATPase αย่อยยีน และโปรตีน ในสรุป downregulated เคอร์ acetylation ของฮิสโตน H3 ที่เว็บไซต์ของ H + K + ‑ATPase โปรโมเตอร์ ยีน จึงยับยั้งการถอดรหัสและการแสดงออกของ H + K + ‑ATPase ยีน แสดงเคอร์คูมินจะมีผลป้องกัน และรักษาในโรคแผลในกระเพาะอาหาร

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ขมิ้นชันเป็นที่รู้จักกันที่จะมีคุณสมบัติต้านการอักเสบ แม้จะมีความจริงที่ว่าขมิ้นชันเป็นที่รู้จักกันจะเป็นตัวยับยั้งที่แข็งแกร่งของ H +, K + ATPase นากิจกรรมกลไกพื้นฐานยับยั้งขมิ้นชันที่เกิดขึ้นของการถอดรหัสของ H + ที่ K + ATPase นา subunit αในกระเพาะอาหารเซลล์เยื่อเมือกขม่อมยังคงไม่ชัดเจน การศึกษาในปัจจุบันการตรวจสอบกลไกที่เป็นไปได้โดยที่กระเพาะอาหารขมิ้นชันยับยั้ง H +, K + ATPase นากิจกรรมในช่วงระยะเฉียบพลันของโรคแผลในกระเพาะอาหาร รูปแบบหนูของความเครียดที่เกิดแผลในกระเพาะอาหารได้รับการผลิตซึ่งในผลป้องกันแผลในกระเพาะอาหารของขมิ้นชันมีการตรวจสอบ ยับยั้ง curcumin ที่เกิดขึ้นของ H +, K + ATPase นาก่อการผ่านสโตน acetylation ได้รับการตรวจสอบโดยใช้การทดสอบโครมาติ immunoprecipitation ผลการศึกษาพบว่า curcumin ปรับปรุงโรคแผลในกระเพาะอาหารความเครียดที่เกิดขึ้นในหนูที่แสดงให้เห็นโดยค่าพีเอชที่เพิ่มขึ้นและลดภาวะเลือดออกในเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารและแผลในดัชนี ผลกระทบเหล่านี้ได้มาพร้อมกับการลดความสำคัญในระดับของสโตน H3 acetylation ที่เว็บไซต์ของ H +, K + ATPase นาโปรโมเตอร์และในการแสดงออกของ H + กระเพาะอาหาร, K + ATPase นายีน subunit αและโปรตีน ในการสรุป curcumin downregulated acetylation ของสโตน H3 ที่เว็บไซต์ของ H + ยีน K + ATPase นาก่อการจึงยับยั้งการถอดรหัสและการแสดงออกของ H +, K + ATPase นายีน curcumin ก็แสดงให้เห็นว่ามีผลการป้องกันและการรักษาโรคแผลในกระเพาะอาหาร

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ที่สำคัญเป็นที่รู้จักกันมี‑ต่อต้านการอักเสบคุณสมบัติ แม้จะมีความจริงที่ว่าโปรตีนขมิ้นเป็นที่รู้จักกันเป็นสารยับยั้งที่แข็งแกร่งของ H + K + ‑ ATPase กิจกรรมกลไกพื้นฐานที่สำคัญต่อ‑การยับยั้งของ mRNA H + K + ‑หมู่ย่อยในเซลล์เยื่อบุกระเพาะอาหารαกระโหลกยังไม่ชัดเจน การศึกษาครั้งนี้เป็นการศึกษาความเป็นไปได้ในกลไกที่ขมิ้นชันยับยั้งกระเพาะอาหาร H + K + ‑ ATPase กิจกรรมในช่วงระยะเฉียบพลันของโรคแผลกระเพาะอาหาร หนูนางแบบของความเครียด‑ชักนำกระเพาะอาหารแผลถูกผลิตในที่ต่อต้าน‑แผลผลของเคอร์คิวมินถูกตรวจสอบ ขมิ้นชัน‑เกิดการยับยั้ง H + K + ? ‑ promoter ผ่านหมอกแดดทิเลชัน ถูกตรวจสอบโดยใช้การ immunoprecipitation ตามลำดับ ผลการศึกษาพบว่า ความเครียดที่เกิดขึ้นที่สำคัญ‑แผลในกระเพาะอาหารโรคในหนู ดังที่แสดงโดยเพิ่มค่า pH และลดกระเพาะอาหาร mucosal hemorrhage และดัชนีของแผล ผลเหล่านี้มาพร้อมกับลดลงในระดับของฮีสโตน H3 ทิเลชันที่เว็บไซต์ของ H + K + ‑หมู่ผู้สนับสนุนและการแสดงออกของกระเพาะอาหาร H + K + ? 1 ‑αยีนและโปรตีน สรุป ที่สำคัญ downregulated ทิเลชันของฮีสโตน H3 ที่เว็บไซต์ของ H + K + ? ‑โปรโมเตอร์ยีนจึงยับยั้งการถอดความและการแสดงออกของ H + K + ‑ ATPase ยีน ที่สำคัญคือ แสดงให้เห็นผลในการป้องกันและรักษาโรคแผลกระเพาะอาหาร