- ข้อความ
- ประวัติศาสตร์
Description/EtiologyBarrett’s esoph
Description/Etiology
Barrett’s esophagus (BE) is a precancerous condition in which normal squamous cells in the lower esophagus are replaced by columnar epithelium. This change is believed to be caused by chronic esophageal reflux. BE often causes no symptoms and is discovered incidentally. Over time, cells can become dysplastic (i.e., having abnormal shape, size, and organization), and 5–8% of cases of BE progress to esophageal adenocarcinoma (EAC). The prognosis for BE is favorable, but fewer than 15% of patients who develop EAC survive beyond 5 years.
Although most persons with gastroesophageal reflux disease (GERD) do not develop BE, having GERD for > 10 years increases risk for BE. In GERD, a poorly functioning lower esophageal sphincter (LES) allows acid from the stomach to back up into the esophagus. Tobacco use, certain foods and beverages (e.g., chocolate, caffeine), certain medications (e.g., anticholinergics), and certain body positions (e.g., supine) compromise the LES and increase esophageal reflux. The resulting frequent exposure to gastric acid causes chronic inflammation, and the squamous cell lining of the lower esophagus is subsequently replaced by the more acid-tolerant columnar epithelium of the intestines, which predisposes the patient to the development of EAC.
The goal of treatment is to control GERD-related signs and symptoms and maintain healed esophageal mucosa. Patients with signs and symptoms of GERD—including those with low-grade dysplasia and those without dysplasia—are usually treated with a proton pump inhibitor (PPI; e.g., omeprazole), an antisecretory agent that results in esophageal healing in up to 90% of patients. Over-the-counter histamine H2-receptor antagonists (H2- blockers; e.g., famotidine) result in healing in approximately 50% of patients. PPIs and H2-receptor blockers do not cause regression of BE, but PPI therapy may be associated with decreased risk of progression to EAC (see Food for Thought, below). Some clinicians also recommend antisecretory agents for patients who are asymptomatic. Anti-reflux surgery (e.g., laparoscopic Nissen fundoplication)appears to eradicate dysplasia and is the preferred treatment for patients who have BE with high-grade dysplasia. In some cases, patients with high-grade dysplasia undergo esophagectomy (i.e., surgical removal of the esophagus) or newer, less invasive endoscopic techniques, including mucosal resection of the area with dysplasia, laser irradiation, photodynamic therapy, multipolar electrocoagulation, argon plasma coagulation, radiofrequency ablation, and cryotherapy.
Because of the increased risk for EAC in patients with BE, screening by performing esophagogastroduodenoscopy (EGD) with biopsies is recommended. The frequency of surveillance is controversial, and no study results have demonstrated that surveillance increases life expectancy. Recommendations for surveillance frequency vary according to presence and grade of dysplasia. If no dysplasia is present, surveillance is recommended every 2–3 years. If low-grade dysplasia has developed, surveillance is recommended every 6–12 months. If high-grade dysplasia is present, EGD may be repeated with biopsy prior to surgery and histologic examination performed by an expert pathologist. Antisecretory agents may be given prior to initiation of a program for surveillance to avoid confounding inflammation due to acid reflux. Patient education is important to improve quality of life and to reduce the potential for anxiety and depression during surveillance.
Facts and Figures
BE is present in 1.2–1.6% of the general population and 5–15% of patients undergoing endoscopy for symptoms of GERD. BE is 4 times more common in men than in women and 10–20 times more common in Whites and Hispanics than in Blacks. Mean age at BE development is 40 years, and mean age at diagnosis of BE is 55–60 years. BE increases risk for EAC by a factor of 11–20. Patients with BE develop EAC at a rate of 0.12–0.5% per year. In patients with BE and high-grade dysplasia, annual risk of progression to EAC is 6–19%. The incidence of EAC has increased more than 7-fold over the past several decades.
Risk Factors
A typical person with BE is White, middle-aged, and male with a higher than average income. Risk factors include having symptomatic GERD for > 10 years, genetic predisposition for BE (~ 7% of patients with BE have at least one blood relative with BE), smoking, obesity, and consuming a diet high in meat and fast food. Risk of developing long-segment disease (i.e., when the cell lining that is characteristic of BE spans > 7 cm from the bottom of the esophagus upward toward the mouth) is increased in patients with symptomatic GERD. Risk of developing BE decreases when one consumes a diet rich in fruits, vegetables, and nonfried fish.
Signs and Symptoms/Clinical Presentation
Symptomatic patients have manifestations of GERD that include heartburn, dysphagia with solid foods, regurgitation, and epigastric tenderness. Less frequently, patients report having chest pain, hematemesis, or melena.
Assessment
Laboratory Tests That May Be Ordered
Histopathologic analysis of biopsied tissue will show metaplastic columnar epithelium proximal to the gastroesophageal junction in BE
Other Diagnostic Tests/Studies
EGD typically shows dull-red mucosa rather than healthy pink tissue
Confocal laser endomicroscopy (CLE), which is a new imaging technique, can be performed for in vivo visualization of the esophageal mucosa during endoscopy in patients with BE
Treatment Goals
Promote Esophageal Healing and Reduce Risk for Complications
Assess for signs and symptoms of GERD, pain, and other discomfort and review laboratory/diagnostic study results. Administer medications (e.g., omeprazole), as ordered, and monitor treatment efficacy and for adverse effects
Request referral to a dietitian for evaluation of nutritional status and for patient education about nutrition and meal planning to avoid esophageal irritation and BE exacerbation
Follow facility pre- and posttreatment protocols if patient becomes a candidate for radiofrequency ablation, laparoscopic Nissen fundoplication, or another treatment procedure; reinforce pre- and posttreatment education and verify completion of facility informed consent documents
Perform the following monitoring and care, as appropriate after surgery:
Assess for surgery-related pain and administer analgesia, as ordered
Assess for aching in neck and shoulders due to abdominal gas resulting from laparoscopic surgery; encourage lying flat with pillows beneath the hips for ~ 15 minutes and repeat as needed
Assess nutritional status and ability to swallow; advance to full liquid or soft diet, as ordered and tolerated
Monitor for signs of infection at incision sites; follow facility infection control protocols to reduce risk of infection
Perform the following monitoring and care following treatment with a less invasive endoscopic technique (e.g., laser irradiation, photodynamic therapy, multipolar electrocoagulation), as appropriate:
Assess for pain and administer analgesia, as ordered
Assess nutritional status and ability to swallow; advance to full liquid or soft diet, as ordered and tolerated
Monitor for signs of bleeding, perforation, and stricture formation
Provide Emotional Support and Education
Assess anxiety level and coping ability; provide emotional support, educate, and encourage discussion about BE pathophysiology, potential complications, treatment risks and benefits, individualized prognosis, and the necessity of ongoing medical surveillance
Request referral to a mental health clinician, as appropriate, for counseling on strategies for coping with having a potentially life-threatening condition
Food for Thought
Although high-dose PPI therapy is commonly prescribed for treatment of patients with BE and GERD, there is a lack of strong evidence demonstrating that its use is associated with reduced risk of progression to EAC
Helicobacter pylori infection, which is strongly associated with peptic ulcer disease, may be protective against BE
Investigators who conducted a systematic review and meta-analysis determined that PPI use by patients with BE is associated with a 71% decreased risk of progression to EAC or high-grade dysplasia; they found no association between use of H2-receptor blockers and risk of progression to EAC or high-grade dysplasia (Singh et al., 2014)
Researchers in a case-control study of 226 patients with BE and 1,424 controls found evidence that sedentary jobs and exposure to asbestos may be risk factors for BE (Qureshi et al., 2013)
Red Flags
Red Flags Although patients being treated with PPIs may be asymptomatic, they can still have elevated levels of acid secretion
What Do I Need to Tell the Patient/Patient’s Family?
Discuss the risks and benefits of regular endoscopic surveillance for assessment of high-grade dysplasia or EAC
Emphasize the importance of making certain lifestyle modifications, including
increasing consumption of fruits, vegetables, and nonfried fish
decreasing consumption of meat and fatty foods
Educate patients with GERD regarding the importance of elevating the head of the bed during sleep; sitting upright at meals and for one hour after meals; avoiding overeating by eating small meals frequently; avoiding chocolate, tobacco, caffeine, mints, alcohol, and certain medications (e.g., nonsteroidal anti-inflammatory drugs [NSAIDs]); and losing weight if overweight
Barrett’s esophagus (BE) is a precancerous condition in which normal squamous cells in the lower esophagus are replaced by columnar epithelium. This change is believed to be caused by chronic esophageal reflux. BE often causes no symptoms and is discovered incidentally. Over time, cells can become dysplastic (i.e., having abnormal shape, size, and organization), and 5–8% of cases of BE progress to esophageal adenocarcinoma (EAC). The prognosis for BE is favorable, but fewer than 15% of patients who develop EAC survive beyond 5 years.
Although most persons with gastroesophageal reflux disease (GERD) do not develop BE, having GERD for > 10 years increases risk for BE. In GERD, a poorly functioning lower esophageal sphincter (LES) allows acid from the stomach to back up into the esophagus. Tobacco use, certain foods and beverages (e.g., chocolate, caffeine), certain medications (e.g., anticholinergics), and certain body positions (e.g., supine) compromise the LES and increase esophageal reflux. The resulting frequent exposure to gastric acid causes chronic inflammation, and the squamous cell lining of the lower esophagus is subsequently replaced by the more acid-tolerant columnar epithelium of the intestines, which predisposes the patient to the development of EAC.
The goal of treatment is to control GERD-related signs and symptoms and maintain healed esophageal mucosa. Patients with signs and symptoms of GERD—including those with low-grade dysplasia and those without dysplasia—are usually treated with a proton pump inhibitor (PPI; e.g., omeprazole), an antisecretory agent that results in esophageal healing in up to 90% of patients. Over-the-counter histamine H2-receptor antagonists (H2- blockers; e.g., famotidine) result in healing in approximately 50% of patients. PPIs and H2-receptor blockers do not cause regression of BE, but PPI therapy may be associated with decreased risk of progression to EAC (see Food for Thought, below). Some clinicians also recommend antisecretory agents for patients who are asymptomatic. Anti-reflux surgery (e.g., laparoscopic Nissen fundoplication)appears to eradicate dysplasia and is the preferred treatment for patients who have BE with high-grade dysplasia. In some cases, patients with high-grade dysplasia undergo esophagectomy (i.e., surgical removal of the esophagus) or newer, less invasive endoscopic techniques, including mucosal resection of the area with dysplasia, laser irradiation, photodynamic therapy, multipolar electrocoagulation, argon plasma coagulation, radiofrequency ablation, and cryotherapy.
Because of the increased risk for EAC in patients with BE, screening by performing esophagogastroduodenoscopy (EGD) with biopsies is recommended. The frequency of surveillance is controversial, and no study results have demonstrated that surveillance increases life expectancy. Recommendations for surveillance frequency vary according to presence and grade of dysplasia. If no dysplasia is present, surveillance is recommended every 2–3 years. If low-grade dysplasia has developed, surveillance is recommended every 6–12 months. If high-grade dysplasia is present, EGD may be repeated with biopsy prior to surgery and histologic examination performed by an expert pathologist. Antisecretory agents may be given prior to initiation of a program for surveillance to avoid confounding inflammation due to acid reflux. Patient education is important to improve quality of life and to reduce the potential for anxiety and depression during surveillance.
Facts and Figures
BE is present in 1.2–1.6% of the general population and 5–15% of patients undergoing endoscopy for symptoms of GERD. BE is 4 times more common in men than in women and 10–20 times more common in Whites and Hispanics than in Blacks. Mean age at BE development is 40 years, and mean age at diagnosis of BE is 55–60 years. BE increases risk for EAC by a factor of 11–20. Patients with BE develop EAC at a rate of 0.12–0.5% per year. In patients with BE and high-grade dysplasia, annual risk of progression to EAC is 6–19%. The incidence of EAC has increased more than 7-fold over the past several decades.
Risk Factors
A typical person with BE is White, middle-aged, and male with a higher than average income. Risk factors include having symptomatic GERD for > 10 years, genetic predisposition for BE (~ 7% of patients with BE have at least one blood relative with BE), smoking, obesity, and consuming a diet high in meat and fast food. Risk of developing long-segment disease (i.e., when the cell lining that is characteristic of BE spans > 7 cm from the bottom of the esophagus upward toward the mouth) is increased in patients with symptomatic GERD. Risk of developing BE decreases when one consumes a diet rich in fruits, vegetables, and nonfried fish.
Signs and Symptoms/Clinical Presentation
Symptomatic patients have manifestations of GERD that include heartburn, dysphagia with solid foods, regurgitation, and epigastric tenderness. Less frequently, patients report having chest pain, hematemesis, or melena.
Assessment
Laboratory Tests That May Be Ordered
Histopathologic analysis of biopsied tissue will show metaplastic columnar epithelium proximal to the gastroesophageal junction in BE
Other Diagnostic Tests/Studies
EGD typically shows dull-red mucosa rather than healthy pink tissue
Confocal laser endomicroscopy (CLE), which is a new imaging technique, can be performed for in vivo visualization of the esophageal mucosa during endoscopy in patients with BE
Treatment Goals
Promote Esophageal Healing and Reduce Risk for Complications
Assess for signs and symptoms of GERD, pain, and other discomfort and review laboratory/diagnostic study results. Administer medications (e.g., omeprazole), as ordered, and monitor treatment efficacy and for adverse effects
Request referral to a dietitian for evaluation of nutritional status and for patient education about nutrition and meal planning to avoid esophageal irritation and BE exacerbation
Follow facility pre- and posttreatment protocols if patient becomes a candidate for radiofrequency ablation, laparoscopic Nissen fundoplication, or another treatment procedure; reinforce pre- and posttreatment education and verify completion of facility informed consent documents
Perform the following monitoring and care, as appropriate after surgery:
Assess for surgery-related pain and administer analgesia, as ordered
Assess for aching in neck and shoulders due to abdominal gas resulting from laparoscopic surgery; encourage lying flat with pillows beneath the hips for ~ 15 minutes and repeat as needed
Assess nutritional status and ability to swallow; advance to full liquid or soft diet, as ordered and tolerated
Monitor for signs of infection at incision sites; follow facility infection control protocols to reduce risk of infection
Perform the following monitoring and care following treatment with a less invasive endoscopic technique (e.g., laser irradiation, photodynamic therapy, multipolar electrocoagulation), as appropriate:
Assess for pain and administer analgesia, as ordered
Assess nutritional status and ability to swallow; advance to full liquid or soft diet, as ordered and tolerated
Monitor for signs of bleeding, perforation, and stricture formation
Provide Emotional Support and Education
Assess anxiety level and coping ability; provide emotional support, educate, and encourage discussion about BE pathophysiology, potential complications, treatment risks and benefits, individualized prognosis, and the necessity of ongoing medical surveillance
Request referral to a mental health clinician, as appropriate, for counseling on strategies for coping with having a potentially life-threatening condition
Food for Thought
Although high-dose PPI therapy is commonly prescribed for treatment of patients with BE and GERD, there is a lack of strong evidence demonstrating that its use is associated with reduced risk of progression to EAC
Helicobacter pylori infection, which is strongly associated with peptic ulcer disease, may be protective against BE
Investigators who conducted a systematic review and meta-analysis determined that PPI use by patients with BE is associated with a 71% decreased risk of progression to EAC or high-grade dysplasia; they found no association between use of H2-receptor blockers and risk of progression to EAC or high-grade dysplasia (Singh et al., 2014)
Researchers in a case-control study of 226 patients with BE and 1,424 controls found evidence that sedentary jobs and exposure to asbestos may be risk factors for BE (Qureshi et al., 2013)
Red Flags
Red Flags Although patients being treated with PPIs may be asymptomatic, they can still have elevated levels of acid secretion
What Do I Need to Tell the Patient/Patient’s Family?
Discuss the risks and benefits of regular endoscopic surveillance for assessment of high-grade dysplasia or EAC
Emphasize the importance of making certain lifestyle modifications, including
increasing consumption of fruits, vegetables, and nonfried fish
decreasing consumption of meat and fatty foods
Educate patients with GERD regarding the importance of elevating the head of the bed during sleep; sitting upright at meals and for one hour after meals; avoiding overeating by eating small meals frequently; avoiding chocolate, tobacco, caffeine, mints, alcohol, and certain medications (e.g., nonsteroidal anti-inflammatory drugs [NSAIDs]); and losing weight if overweight
0/5000
Description/EtiologyBarrett’s esophagus (BE) is a precancerous condition in which normal squamous cells in the lower esophagus are replaced by columnar epithelium. This change is believed to be caused by chronic esophageal reflux. BE often causes no symptoms and is discovered incidentally. Over time, cells can become dysplastic (i.e., having abnormal shape, size, and organization), and 5–8% of cases of BE progress to esophageal adenocarcinoma (EAC). The prognosis for BE is favorable, but fewer than 15% of patients who develop EAC survive beyond 5 years.Although most persons with gastroesophageal reflux disease (GERD) do not develop BE, having GERD for > 10 years increases risk for BE. In GERD, a poorly functioning lower esophageal sphincter (LES) allows acid from the stomach to back up into the esophagus. Tobacco use, certain foods and beverages (e.g., chocolate, caffeine), certain medications (e.g., anticholinergics), and certain body positions (e.g., supine) compromise the LES and increase esophageal reflux. The resulting frequent exposure to gastric acid causes chronic inflammation, and the squamous cell lining of the lower esophagus is subsequently replaced by the more acid-tolerant columnar epithelium of the intestines, which predisposes the patient to the development of EAC.The goal of treatment is to control GERD-related signs and symptoms and maintain healed esophageal mucosa. Patients with signs and symptoms of GERD—including those with low-grade dysplasia and those without dysplasia—are usually treated with a proton pump inhibitor (PPI; e.g., omeprazole), an antisecretory agent that results in esophageal healing in up to 90% of patients. Over-the-counter histamine H2-receptor antagonists (H2- blockers; e.g., famotidine) result in healing in approximately 50% of patients. PPIs and H2-receptor blockers do not cause regression of BE, but PPI therapy may be associated with decreased risk of progression to EAC (see Food for Thought, below). Some clinicians also recommend antisecretory agents for patients who are asymptomatic. Anti-reflux surgery (e.g., laparoscopic Nissen fundoplication)appears to eradicate dysplasia and is the preferred treatment for patients who have BE with high-grade dysplasia. In some cases, patients with high-grade dysplasia undergo esophagectomy (i.e., surgical removal of the esophagus) or newer, less invasive endoscopic techniques, including mucosal resection of the area with dysplasia, laser irradiation, photodynamic therapy, multipolar electrocoagulation, argon plasma coagulation, radiofrequency ablation, and cryotherapy.Because of the increased risk for EAC in patients with BE, screening by performing esophagogastroduodenoscopy (EGD) with biopsies is recommended. The frequency of surveillance is controversial, and no study results have demonstrated that surveillance increases life expectancy. Recommendations for surveillance frequency vary according to presence and grade of dysplasia. If no dysplasia is present, surveillance is recommended every 2–3 years. If low-grade dysplasia has developed, surveillance is recommended every 6–12 months. If high-grade dysplasia is present, EGD may be repeated with biopsy prior to surgery and histologic examination performed by an expert pathologist. Antisecretory agents may be given prior to initiation of a program for surveillance to avoid confounding inflammation due to acid reflux. Patient education is important to improve quality of life and to reduce the potential for anxiety and depression during surveillance.Facts and FiguresBE is present in 1.2–1.6% of the general population and 5–15% of patients undergoing endoscopy for symptoms of GERD. BE is 4 times more common in men than in women and 10–20 times more common in Whites and Hispanics than in Blacks. Mean age at BE development is 40 years, and mean age at diagnosis of BE is 55–60 years. BE increases risk for EAC by a factor of 11–20. Patients with BE develop EAC at a rate of 0.12–0.5% per year. In patients with BE and high-grade dysplasia, annual risk of progression to EAC is 6–19%. The incidence of EAC has increased more than 7-fold over the past several decades.Risk FactorsA typical person with BE is White, middle-aged, and male with a higher than average income. Risk factors include having symptomatic GERD for > 10 years, genetic predisposition for BE (~ 7% of patients with BE have at least one blood relative with BE), smoking, obesity, and consuming a diet high in meat and fast food. Risk of developing long-segment disease (i.e., when the cell lining that is characteristic of BE spans > 7 cm from the bottom of the esophagus upward toward the mouth) is increased in patients with symptomatic GERD. Risk of developing BE decreases when one consumes a diet rich in fruits, vegetables, and nonfried fish.Signs and Symptoms/Clinical PresentationSymptomatic patients have manifestations of GERD that include heartburn, dysphagia with solid foods, regurgitation, and epigastric tenderness. Less frequently, patients report having chest pain, hematemesis, or melena.AssessmentLaboratory Tests That May Be OrderedHistopathologic analysis of biopsied tissue will show metaplastic columnar epithelium proximal to the gastroesophageal junction in BEOther Diagnostic Tests/StudiesEGD typically shows dull-red mucosa rather than healthy pink tissueConfocal laser endomicroscopy (CLE), which is a new imaging technique, can be performed for in vivo visualization of the esophageal mucosa during endoscopy in patients with BETreatment GoalsPromote Esophageal Healing and Reduce Risk for ComplicationsAssess for signs and symptoms of GERD, pain, and other discomfort and review laboratory/diagnostic study results. Administer medications (e.g., omeprazole), as ordered, and monitor treatment efficacy and for adverse effectsRequest referral to a dietitian for evaluation of nutritional status and for patient education about nutrition and meal planning to avoid esophageal irritation and BE exacerbationFollow facility pre- and posttreatment protocols if patient becomes a candidate for radiofrequency ablation, laparoscopic Nissen fundoplication, or another treatment procedure; reinforce pre- and posttreatment education and verify completion of facility informed consent documentsPerform the following monitoring and care, as appropriate after surgery:Assess for surgery-related pain and administer analgesia, as orderedAssess for aching in neck and shoulders due to abdominal gas resulting from laparoscopic surgery; encourage lying flat with pillows beneath the hips for ~ 15 minutes and repeat as neededAssess nutritional status and ability to swallow; advance to full liquid or soft diet, as ordered and toleratedMonitor for signs of infection at incision sites; follow facility infection control protocols to reduce risk of infectionPerform the following monitoring and care following treatment with a less invasive endoscopic technique (e.g., laser irradiation, photodynamic therapy, multipolar electrocoagulation), as appropriate:Assess for pain and administer analgesia, as ordered
Assess nutritional status and ability to swallow; advance to full liquid or soft diet, as ordered and tolerated
Monitor for signs of bleeding, perforation, and stricture formation
Provide Emotional Support and Education
Assess anxiety level and coping ability; provide emotional support, educate, and encourage discussion about BE pathophysiology, potential complications, treatment risks and benefits, individualized prognosis, and the necessity of ongoing medical surveillance
Request referral to a mental health clinician, as appropriate, for counseling on strategies for coping with having a potentially life-threatening condition
Food for Thought
Although high-dose PPI therapy is commonly prescribed for treatment of patients with BE and GERD, there is a lack of strong evidence demonstrating that its use is associated with reduced risk of progression to EAC
Helicobacter pylori infection, which is strongly associated with peptic ulcer disease, may be protective against BE
Investigators who conducted a systematic review and meta-analysis determined that PPI use by patients with BE is associated with a 71% decreased risk of progression to EAC or high-grade dysplasia; they found no association between use of H2-receptor blockers and risk of progression to EAC or high-grade dysplasia (Singh et al., 2014)
Researchers in a case-control study of 226 patients with BE and 1,424 controls found evidence that sedentary jobs and exposure to asbestos may be risk factors for BE (Qureshi et al., 2013)
Red Flags
Red Flags Although patients being treated with PPIs may be asymptomatic, they can still have elevated levels of acid secretion
What Do I Need to Tell the Patient/Patient’s Family?
Discuss the risks and benefits of regular endoscopic surveillance for assessment of high-grade dysplasia or EAC
Emphasize the importance of making certain lifestyle modifications, including
increasing consumption of fruits, vegetables, and nonfried fish
decreasing consumption of meat and fatty foods
Educate patients with GERD regarding the importance of elevating the head of the bed during sleep; sitting upright at meals and for one hour after meals; avoiding overeating by eating small meals frequently; avoiding chocolate, tobacco, caffeine, mints, alcohol, and certain medications (e.g., nonsteroidal anti-inflammatory drugs [NSAIDs]); and losing weight if overweight
Assess nutritional status and ability to swallow; advance to full liquid or soft diet, as ordered and tolerated
Monitor for signs of bleeding, perforation, and stricture formation
Provide Emotional Support and Education
Assess anxiety level and coping ability; provide emotional support, educate, and encourage discussion about BE pathophysiology, potential complications, treatment risks and benefits, individualized prognosis, and the necessity of ongoing medical surveillance
Request referral to a mental health clinician, as appropriate, for counseling on strategies for coping with having a potentially life-threatening condition
Food for Thought
Although high-dose PPI therapy is commonly prescribed for treatment of patients with BE and GERD, there is a lack of strong evidence demonstrating that its use is associated with reduced risk of progression to EAC
Helicobacter pylori infection, which is strongly associated with peptic ulcer disease, may be protective against BE
Investigators who conducted a systematic review and meta-analysis determined that PPI use by patients with BE is associated with a 71% decreased risk of progression to EAC or high-grade dysplasia; they found no association between use of H2-receptor blockers and risk of progression to EAC or high-grade dysplasia (Singh et al., 2014)
Researchers in a case-control study of 226 patients with BE and 1,424 controls found evidence that sedentary jobs and exposure to asbestos may be risk factors for BE (Qureshi et al., 2013)
Red Flags
Red Flags Although patients being treated with PPIs may be asymptomatic, they can still have elevated levels of acid secretion
What Do I Need to Tell the Patient/Patient’s Family?
Discuss the risks and benefits of regular endoscopic surveillance for assessment of high-grade dysplasia or EAC
Emphasize the importance of making certain lifestyle modifications, including
increasing consumption of fruits, vegetables, and nonfried fish
decreasing consumption of meat and fatty foods
Educate patients with GERD regarding the importance of elevating the head of the bed during sleep; sitting upright at meals and for one hour after meals; avoiding overeating by eating small meals frequently; avoiding chocolate, tobacco, caffeine, mints, alcohol, and certain medications (e.g., nonsteroidal anti-inflammatory drugs [NSAIDs]); and losing weight if overweight
การแปล กรุณารอสักครู่..
คำอธิบาย /
สาเหตุหลอดอาหารบาร์เร็ตต์(พ.ศ. ) เป็นภาวะมะเร็งที่เซลล์ squamous ปกติในหลอดอาหารที่ต่ำกว่าจะถูกแทนที่ด้วยเยื่อบุผิวเสา การเปลี่ยนแปลงนี้เป็นที่เชื่อกันว่าเกิดจากการไหลย้อนหลอดอาหารเรื้อรัง พ.ศ. มักจะทำให้เกิดอาการและไม่ถูกค้นพบโดยบังเอิญ เมื่อเวลาผ่านไปจะกลายเป็นเซลล์ dysplastic (กล่าวคือมีรูปร่างผิดปกติขนาดและองค์กร) และ 5-8% ของกรณีของความคืบหน้าใน พ.ศ. มะเร็งหลอดอาหาร (EAC) การพยากรณ์โรคสำหรับ BE เป็นอย่างดี แต่น้อยกว่า 15% ของผู้ป่วยที่พัฒนา EAC อยู่รอดเกิน 5 ปี.
แม้ว่าคนส่วนใหญ่ที่เป็นโรคกรดไหลย้อน (GERD) ไม่พัฒนาจะมีโรคกรดไหลย้อนสำหรับ> 10 ปีเพิ่มความเสี่ยงสำหรับ พ.ศ. โรคกรดไหลย้อนในการทำงานได้ไม่ดีกล้ามเนื้อหูรูดหลอดอาหารต่ำ (LES) ช่วยให้กรดจากกระเพาะอาหารที่จะกลับขึ้นไปในหลอดอาหาร การใช้ยาสูบอาหารบางชนิดและเครื่องดื่ม (เช่นช็อคโกแลต, คาเฟอีน), ยาบางชนิด (เช่น anticholinergics) และตำแหน่งของร่างกายบางอย่าง (เช่นขี้เกียจ) ประนีประนอม LES และเพิ่มการไหลย้อนหลอดอาหาร ส่งผลให้การสัมผัสบ่อยกรดในกระเพาะอาหารทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังและเยื่อบุเซลล์ squamous ของหลอดอาหารที่ต่ำกว่าจะถูกแทนที่ภายหลังจากเยื่อบุผิวเสากรดมากขึ้นอดทนของลำไส้ซึ่ง predisposes ผู้ป่วยต่อการพัฒนาของ EAC ที่.
เป้าหมายของการรักษาคือ ในการควบคุมสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับโรคกรดไหลย้อนและอาการและรักษาเยื่อบุหลอดอาหารหาย ผู้ป่วยที่มีอาการและอาการแสดงของโรคกรดไหลย้อนรวมทั้งผู้ที่มี dysplasia เกรดต่ำและผู้ที่ไม่มี dysplasia-ได้รับการรักษามักจะมีสารยับยั้งโปรตอนปั๊ม (PPI; เช่น omeprazole) ตัวแทน antisecretory ที่ให้ผลในการรักษาหลอดอาหารได้ถึง 90% ของ ผู้ป่วย ฮีสตากว่าที่เคาน์เตอร์คู่อริ H2-รับ (H2- อัพ; เช่น famotidine) ส่งผลในการรักษาประมาณ 50% ของผู้ป่วย PPIs และอัพ H2-receptor ที่ไม่ก่อให้เกิดการถดถอย พ.ศ. แต่การรักษาด้วย PPI อาจจะเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่ลดลงของการพัฒนาไปสู่ EAC (ดูอาหารสำหรับความคิดด้านล่าง) แพทย์บางคนยังแนะนำตัวแทน antisecretory สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการ การผ่าตัดป้องกันการไหลย้อนกลับ (เช่นผ่านกล้อง Fundoplication Nissen) จะปรากฏขึ้นเพื่อขจัด dysplasia และเป็นที่ต้องการสำหรับการรักษาผู้ป่วยที่มีอยู่กับ dysplasia เกรดสูง ในบางกรณีผู้ป่วยที่มี dysplasia คุณภาพสูงได้รับการ esophagectomy (เช่นการผ่าตัดหลอดอาหาร) หรือใหม่กว่าเทคนิคการส่องกล้องรุกรานน้อยรวมทั้งการผ่าตัดเยื่อเมือกของพื้นที่ที่มี dysplasia การฉายรังสีเลเซอร์, การรักษาด้วย photodynamic, Multipolar ด้วยไฟฟ้าอาร์กอนการแข็งตัวของพลาสม่า ผ่าตัดด้วยคลื่นความถี่วิทยุและ cryotherapy.
เพราะความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับ EAC ในผู้ป่วยที่ได้รับการคัดกรองโดยการดำเนินการ esophagogastroduodenoscopy (EGD) ด้วยการขริบจะแนะนำ ความถี่ในการเฝ้าระวังเป็นที่ถกเถียงและไม่มีผลการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการเฝ้าระวังเพิ่มอายุขัย คำแนะนำสำหรับการเฝ้าระวังความถี่แตกต่างกันตามการแสดงตนและเกรดของ dysplasia หาก dysplasia ไม่เป็นปัจจุบันการเฝ้าระวังจะแนะนำทุก 2-3 ปี หาก dysplasia เกรดต่ำได้มีการพัฒนา, การเฝ้าระวังจะแนะนำทุก 6-12 เดือน หาก dysplasia เกรดสูงเป็นปัจจุบัน EGD อาจจะซ้ำกับการตรวจชิ้นเนื้อก่อนการผ่าตัดและการตรวจสอบ histologic ดำเนินการโดยผู้เชี่ยวชาญด้านพยาธิวิทยา ตัวแทน Antisecretory อาจจะได้รับก่อนที่จะมีการเริ่มต้นของโปรแกรมสำหรับการเฝ้าระวังเพื่อหลีกเลี่ยงการรบกวนการอักเสบอันเนื่องมาจากโรคกรดไหลย้อน การศึกษาผู้ป่วยเป็นสิ่งสำคัญในการปรับปรุงคุณภาพชีวิตและลดศักยภาพสำหรับความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้าในช่วงเฝ้าระวัง.
ข้อเท็จจริงและตัวเลขจะอยู่ใน 1.2-1.6% ของประชากรทั่วไปและ 5-15% ของผู้ป่วยที่ได้รับการส่องกล้องสำหรับอาการของโรคกรดไหลย้อน
พ.ศ. คือ 4 ครั้งพบมากในผู้ชายมากกว่าในผู้หญิงและ 10-20 ครั้งพบมากในคนผิวขาวและละตินอเมริกากว่าในคนผิวดำ อายุการพัฒนา พ.ศ. หมายถึงคือ 40 ปีและอายุเฉลี่ยที่วินิจฉัย พ.ศ. คือ 55-60 ปี พ.ศ. เพิ่มความเสี่ยงสำหรับ EAC โดยปัจจัยที่ 11-20 ผู้ป่วยที่มีการพัฒนา พ.ศ. EAC ในอัตรา 0.12-0.5% ต่อปี ในผู้ป่วยที่เป็นและ dysplasia เกรดสูงความเสี่ยงประจำปีของการพัฒนาไปสู่ EAC เป็น 6-19% อุบัติการณ์ของ EAC ได้เพิ่มขึ้นมากกว่า 7 เท่าในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมา.
ปัจจัยความเสี่ยงบุคคลทั่วไปที่มี BE คือสีขาว, วัยกลางคนและชายที่มีสูงกว่ารายได้เฉลี่ย
รวมถึงปัจจัยเสี่ยงที่มีอาการโรคกรดไหลย้อนสำหรับ> 10 ปีสำหรับความบกพร่องทางพันธุกรรม พ.ศ. (~ 7% ของผู้ป่วยที่มี BE มีอย่างน้อยหนึ่งญาติเลือดที่มี BE), การสูบบุหรี่โรคอ้วนและการบริโภคอาหารสูงในเนื้อสัตว์และอาหารอย่างรวดเร็ว ความเสี่ยงของการเกิดโรคในระยะยาวส่วน (เช่นเมื่อเยื่อบุเซลล์ที่เป็นลักษณะของช่วง พ.ศ. > 7 ซม. จากด้านล่างของหลอดอาหารขึ้นไปทางปาก) จะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีอาการโรคกรดไหลย้อน ความเสี่ยงของการพัฒนา พ.ศ. ลดลงเมื่อกินอาหารที่อุดมด้วยผักผลไม้และปลา nonfried.
สัญญาณและอาการ /
การนำเสนอทางคลินิกผู้ป่วยที่มีอาการของโรคกรดไหลย้อนอาการที่มีอิจฉาริษยากลืนลำบากกับอาหารที่เป็นของแข็งสำรอกอาหารและความอ่อนโยนท้อง ไม่บ่อยผู้ป่วยรายงานที่มีอาการเจ็บหน้าอก, อาเจียนเป็นเลือดหรือถ่ายดำ. การประเมินผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่อาจจะสั่งการวิเคราะห์ทางจุลพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อbiopsied จะแสดงใกล้เคียงเยื่อบุผิว metaplastic เสาจะมีทางแยก gastroesophageal ใน พ.ศ. ตรวจวินิจฉัยอื่น ๆ / ศึกษาEGD มักจะแสดงให้เห็นถึงเยื่อเมือกหมองคล้ำสีแดง มากกว่าเนื้อเยื่อสีชมพูConfocal เลเซอร์ endomicroscopy (CLE) ซึ่งเป็นเทคนิคการถ่ายภาพใหม่สามารถดำเนินการสำหรับในร่างกายภาพของเยื่อบุหลอดอาหารในระหว่างการส่องกล้องในผู้ป่วย พ.ศ. เป้าหมายการรักษาส่งเสริมหลอดอาหารการรักษาและลดความเสี่ยงสำหรับภาวะแทรกซ้อนประเมินสำหรับสัญญาณและอาการของโรคกรดไหลย้อนเจ็บปวดและความรู้สึกไม่สบายอื่น ๆ และตรวจสอบในห้องปฏิบัติการ / ผลการศึกษาการวินิจฉัย การบริหารจัดการยา (เช่น omeprazole) ตามคำสั่งและประสิทธิภาพในการรักษาและตรวจสอบผลกระทบการขออ้างอิงไปยังนักโภชนาการสำหรับการประเมินผลของภาวะโภชนาการและการศึกษาผู้ป่วยเกี่ยวกับโภชนาการและการวางแผนการรับประทานอาหารเพื่อหลีกเลี่ยงการระคายเคืองหลอดอาหารและพ.ศ. กำเริบตามสถานที่ก่อนและโปรโตคอล posttreatment ถ้าผู้ป่วยจะกลายเป็นผู้สมัครสำหรับการผ่าตัดด้วยคลื่นความถี่วิทยุที่ผ่านกล้อง Nissen Fundoplication หรือขั้นตอนการรักษาอื่น เสริมสร้างการศึกษาก่อนและ posttreatment และตรวจสอบความสมบูรณ์ของสิ่งอำนวยความสะดวกแจ้งเอกสารที่ได้รับความยินยอมดำเนินการดังต่อไปนี้การตรวจสอบและการดูแลตามความเหมาะสมหลังการผ่าตัด: ประเมินสำหรับอาการปวดที่เกี่ยวข้องกับการผ่าตัดและการบริหารจัดการความรู้สึกเจ็บปวดเช่นเดียวกับคำสั่งให้ประเมินสำหรับอาการปวดคอและไหล่เนื่องจากการส่งผลให้ก๊าซในช่องท้องจากการผ่าตัดผ่านกล้อง; ขอแนะนำให้นอนราบกับหมอนใต้สะโพกสำหรับ ~ 15 นาทีและทำซ้ำได้ตามต้องการประเมินภาวะโภชนาการและความสามารถที่จะกลืน; เลื่อนไปยังของเหลวเต็มหรืออาหารอ่อนเช่นสั่งซื้อและการยอมรับการตรวจสอบสัญญาณของการติดเชื้อที่เว็บไซต์แผล; ตามโปรโตคอลควบคุมการติดเชื้อสิ่งอำนวยความสะดวกเพื่อลดความเสี่ยงของการติดเชื้อดำเนินการตรวจสอบต่อไปและการดูแลรักษาต่อไปนี้ด้วยเทคนิคการส่องกล้องรุกรานน้อย (เช่นการฉายรังสีเลเซอร์, การรักษาด้วย photodynamic, Multipolar ด้วยไฟฟ้า) ตามความเหมาะสม: การประเมินสำหรับความเจ็บปวดและการบริหารจัดการความรู้สึกเจ็บปวดเช่นเดียวกับคำสั่งให้ประเมินภาวะโภชนาการและความสามารถที่จะกลืน; เลื่อนไปยังของเหลวเต็มหรืออาหารอ่อนเช่นสั่งซื้อและการยอมรับการตรวจสอบร่องรอยของเลือดออก, การเจาะและการก่อตีบให้การสนับสนุนทางอารมณ์และการศึกษาการประเมินระดับความวิตกกังวลและความสามารถในการรับมือ; ให้การสนับสนุนทางอารมณ์ความรู้และส่งเสริมให้มีการอภิปรายเกี่ยวกับพยาธิสรีรวิทยา พ.ศ. ภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดความเสี่ยงการรักษาและผลประโยชน์การพยากรณ์โรคที่เป็นรายบุคคลและความจำเป็นของการเฝ้าระวังทางการแพทย์อย่างต่อเนื่องคำขออ้างอิงไปยังผู้เชี่ยวชาญในการรักษาสุขภาพจิตตามความเหมาะสมสำหรับการให้คำปรึกษาเกี่ยวกับกลยุทธ์ในการรับมือกับการมีสภาพที่อาจคุกคามชีวิตอาหารสำหรับความคิดแม้ว่าขนาดสูงการรักษาด้วยPPI จะถูกกำหนดโดยทั่วไปสำหรับการรักษาผู้ป่วยที่มี พ.ศ. และโรคกรดไหลย้อนมีการขาดหลักฐานแสดงให้เห็นว่าการใช้งานที่เกี่ยวข้องกับการลดความเสี่ยงของการพัฒนาไปสู่ EAC Helicobacter เชื้อ pylori ซึ่งมีความเกี่ยวข้องอย่างมากกับการเกิดโรคแผลในกระเพาะอาหารอาจจะป้องกัน พ.ศ. นักวิจัยที่ดำเนินการตรวจสอบระบบและ meta-analysis กำหนดว่าการใช้ PPI โดยผู้ป่วยที่มี BE มีความเกี่ยวข้องกับ 71% ลดลงความเสี่ยงของการพัฒนาไปสู่ EAC หรือ dysplasia เกรดสูง ; พวกเขาพบว่าไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างการใช้อัพ H2-รับและความเสี่ยงของการพัฒนาไปสู่ EAC หรือ dysplasia เกรดสูง (Singh et al., 2014) นักวิจัยในการศึกษากรณีการควบคุมของ 226 ผู้ป่วยที่มี พ.ศ. และ 1424 การควบคุมพบหลักฐานว่างานประจำที่ และการสัมผัสกับแร่ใยหินอาจจะเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการ BE (Qureshi et al., 2013) ธงสีแดงสีแดงธงแม้ว่าผู้ป่วยที่รับการรักษากับ PPIs อาจจะไม่มีอาการพวกเขายังสามารถมีระดับของการหลั่งกรดในสิ่งที่ฉันต้องการจะบอกผู้ป่วย/ ครอบครัวผู้ป่วยหรือไม่พูดคุยเสี่ยงและผลประโยชน์ในการเฝ้าระวังการส่องกล้องปกติสำหรับการประเมินdysplasia เกรดสูงหรือ EAC เน้นความสำคัญของการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตบางอย่างรวมถึงการเพิ่มการบริโภคผักผลไม้และปลา nonfried การบริโภคลดลงของอาหารเนื้อสัตว์และไขมันให้ความรู้แก่ผู้ป่วยกับโรคกรดไหลย้อนที่เกี่ยวกับความสำคัญของการยกระดับหัวเตียงระหว่างการนอนหลับนั้น นั่งอยู่ตรงที่อาหารและเป็นเวลาหนึ่งชั่วโมงหลังอาหาร; หลีกเลี่ยงการกินมากเกินไปโดยการรับประทานอาหารมื้อเล็ก ๆ บ่อย หลีกเลี่ยงการช็อคโกแลต, ยาสูบ, คาเฟอีน, มินต์, เครื่องดื่มแอลกอฮอล์และยาบางชนิด (เช่นยาต้านการอักเสบ nonsteroidal [NSAIDs]); และการสูญเสียน้ำหนักถ้าน้ำหนักเกิน
สาเหตุหลอดอาหารบาร์เร็ตต์(พ.ศ. ) เป็นภาวะมะเร็งที่เซลล์ squamous ปกติในหลอดอาหารที่ต่ำกว่าจะถูกแทนที่ด้วยเยื่อบุผิวเสา การเปลี่ยนแปลงนี้เป็นที่เชื่อกันว่าเกิดจากการไหลย้อนหลอดอาหารเรื้อรัง พ.ศ. มักจะทำให้เกิดอาการและไม่ถูกค้นพบโดยบังเอิญ เมื่อเวลาผ่านไปจะกลายเป็นเซลล์ dysplastic (กล่าวคือมีรูปร่างผิดปกติขนาดและองค์กร) และ 5-8% ของกรณีของความคืบหน้าใน พ.ศ. มะเร็งหลอดอาหาร (EAC) การพยากรณ์โรคสำหรับ BE เป็นอย่างดี แต่น้อยกว่า 15% ของผู้ป่วยที่พัฒนา EAC อยู่รอดเกิน 5 ปี.
แม้ว่าคนส่วนใหญ่ที่เป็นโรคกรดไหลย้อน (GERD) ไม่พัฒนาจะมีโรคกรดไหลย้อนสำหรับ> 10 ปีเพิ่มความเสี่ยงสำหรับ พ.ศ. โรคกรดไหลย้อนในการทำงานได้ไม่ดีกล้ามเนื้อหูรูดหลอดอาหารต่ำ (LES) ช่วยให้กรดจากกระเพาะอาหารที่จะกลับขึ้นไปในหลอดอาหาร การใช้ยาสูบอาหารบางชนิดและเครื่องดื่ม (เช่นช็อคโกแลต, คาเฟอีน), ยาบางชนิด (เช่น anticholinergics) และตำแหน่งของร่างกายบางอย่าง (เช่นขี้เกียจ) ประนีประนอม LES และเพิ่มการไหลย้อนหลอดอาหาร ส่งผลให้การสัมผัสบ่อยกรดในกระเพาะอาหารทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังและเยื่อบุเซลล์ squamous ของหลอดอาหารที่ต่ำกว่าจะถูกแทนที่ภายหลังจากเยื่อบุผิวเสากรดมากขึ้นอดทนของลำไส้ซึ่ง predisposes ผู้ป่วยต่อการพัฒนาของ EAC ที่.
เป้าหมายของการรักษาคือ ในการควบคุมสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับโรคกรดไหลย้อนและอาการและรักษาเยื่อบุหลอดอาหารหาย ผู้ป่วยที่มีอาการและอาการแสดงของโรคกรดไหลย้อนรวมทั้งผู้ที่มี dysplasia เกรดต่ำและผู้ที่ไม่มี dysplasia-ได้รับการรักษามักจะมีสารยับยั้งโปรตอนปั๊ม (PPI; เช่น omeprazole) ตัวแทน antisecretory ที่ให้ผลในการรักษาหลอดอาหารได้ถึง 90% ของ ผู้ป่วย ฮีสตากว่าที่เคาน์เตอร์คู่อริ H2-รับ (H2- อัพ; เช่น famotidine) ส่งผลในการรักษาประมาณ 50% ของผู้ป่วย PPIs และอัพ H2-receptor ที่ไม่ก่อให้เกิดการถดถอย พ.ศ. แต่การรักษาด้วย PPI อาจจะเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่ลดลงของการพัฒนาไปสู่ EAC (ดูอาหารสำหรับความคิดด้านล่าง) แพทย์บางคนยังแนะนำตัวแทน antisecretory สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการ การผ่าตัดป้องกันการไหลย้อนกลับ (เช่นผ่านกล้อง Fundoplication Nissen) จะปรากฏขึ้นเพื่อขจัด dysplasia และเป็นที่ต้องการสำหรับการรักษาผู้ป่วยที่มีอยู่กับ dysplasia เกรดสูง ในบางกรณีผู้ป่วยที่มี dysplasia คุณภาพสูงได้รับการ esophagectomy (เช่นการผ่าตัดหลอดอาหาร) หรือใหม่กว่าเทคนิคการส่องกล้องรุกรานน้อยรวมทั้งการผ่าตัดเยื่อเมือกของพื้นที่ที่มี dysplasia การฉายรังสีเลเซอร์, การรักษาด้วย photodynamic, Multipolar ด้วยไฟฟ้าอาร์กอนการแข็งตัวของพลาสม่า ผ่าตัดด้วยคลื่นความถี่วิทยุและ cryotherapy.
เพราะความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับ EAC ในผู้ป่วยที่ได้รับการคัดกรองโดยการดำเนินการ esophagogastroduodenoscopy (EGD) ด้วยการขริบจะแนะนำ ความถี่ในการเฝ้าระวังเป็นที่ถกเถียงและไม่มีผลการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการเฝ้าระวังเพิ่มอายุขัย คำแนะนำสำหรับการเฝ้าระวังความถี่แตกต่างกันตามการแสดงตนและเกรดของ dysplasia หาก dysplasia ไม่เป็นปัจจุบันการเฝ้าระวังจะแนะนำทุก 2-3 ปี หาก dysplasia เกรดต่ำได้มีการพัฒนา, การเฝ้าระวังจะแนะนำทุก 6-12 เดือน หาก dysplasia เกรดสูงเป็นปัจจุบัน EGD อาจจะซ้ำกับการตรวจชิ้นเนื้อก่อนการผ่าตัดและการตรวจสอบ histologic ดำเนินการโดยผู้เชี่ยวชาญด้านพยาธิวิทยา ตัวแทน Antisecretory อาจจะได้รับก่อนที่จะมีการเริ่มต้นของโปรแกรมสำหรับการเฝ้าระวังเพื่อหลีกเลี่ยงการรบกวนการอักเสบอันเนื่องมาจากโรคกรดไหลย้อน การศึกษาผู้ป่วยเป็นสิ่งสำคัญในการปรับปรุงคุณภาพชีวิตและลดศักยภาพสำหรับความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้าในช่วงเฝ้าระวัง.
ข้อเท็จจริงและตัวเลขจะอยู่ใน 1.2-1.6% ของประชากรทั่วไปและ 5-15% ของผู้ป่วยที่ได้รับการส่องกล้องสำหรับอาการของโรคกรดไหลย้อน
พ.ศ. คือ 4 ครั้งพบมากในผู้ชายมากกว่าในผู้หญิงและ 10-20 ครั้งพบมากในคนผิวขาวและละตินอเมริกากว่าในคนผิวดำ อายุการพัฒนา พ.ศ. หมายถึงคือ 40 ปีและอายุเฉลี่ยที่วินิจฉัย พ.ศ. คือ 55-60 ปี พ.ศ. เพิ่มความเสี่ยงสำหรับ EAC โดยปัจจัยที่ 11-20 ผู้ป่วยที่มีการพัฒนา พ.ศ. EAC ในอัตรา 0.12-0.5% ต่อปี ในผู้ป่วยที่เป็นและ dysplasia เกรดสูงความเสี่ยงประจำปีของการพัฒนาไปสู่ EAC เป็น 6-19% อุบัติการณ์ของ EAC ได้เพิ่มขึ้นมากกว่า 7 เท่าในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมา.
ปัจจัยความเสี่ยงบุคคลทั่วไปที่มี BE คือสีขาว, วัยกลางคนและชายที่มีสูงกว่ารายได้เฉลี่ย
รวมถึงปัจจัยเสี่ยงที่มีอาการโรคกรดไหลย้อนสำหรับ> 10 ปีสำหรับความบกพร่องทางพันธุกรรม พ.ศ. (~ 7% ของผู้ป่วยที่มี BE มีอย่างน้อยหนึ่งญาติเลือดที่มี BE), การสูบบุหรี่โรคอ้วนและการบริโภคอาหารสูงในเนื้อสัตว์และอาหารอย่างรวดเร็ว ความเสี่ยงของการเกิดโรคในระยะยาวส่วน (เช่นเมื่อเยื่อบุเซลล์ที่เป็นลักษณะของช่วง พ.ศ. > 7 ซม. จากด้านล่างของหลอดอาหารขึ้นไปทางปาก) จะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีอาการโรคกรดไหลย้อน ความเสี่ยงของการพัฒนา พ.ศ. ลดลงเมื่อกินอาหารที่อุดมด้วยผักผลไม้และปลา nonfried.
สัญญาณและอาการ /
การนำเสนอทางคลินิกผู้ป่วยที่มีอาการของโรคกรดไหลย้อนอาการที่มีอิจฉาริษยากลืนลำบากกับอาหารที่เป็นของแข็งสำรอกอาหารและความอ่อนโยนท้อง ไม่บ่อยผู้ป่วยรายงานที่มีอาการเจ็บหน้าอก, อาเจียนเป็นเลือดหรือถ่ายดำ. การประเมินผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่อาจจะสั่งการวิเคราะห์ทางจุลพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อbiopsied จะแสดงใกล้เคียงเยื่อบุผิว metaplastic เสาจะมีทางแยก gastroesophageal ใน พ.ศ. ตรวจวินิจฉัยอื่น ๆ / ศึกษาEGD มักจะแสดงให้เห็นถึงเยื่อเมือกหมองคล้ำสีแดง มากกว่าเนื้อเยื่อสีชมพูConfocal เลเซอร์ endomicroscopy (CLE) ซึ่งเป็นเทคนิคการถ่ายภาพใหม่สามารถดำเนินการสำหรับในร่างกายภาพของเยื่อบุหลอดอาหารในระหว่างการส่องกล้องในผู้ป่วย พ.ศ. เป้าหมายการรักษาส่งเสริมหลอดอาหารการรักษาและลดความเสี่ยงสำหรับภาวะแทรกซ้อนประเมินสำหรับสัญญาณและอาการของโรคกรดไหลย้อนเจ็บปวดและความรู้สึกไม่สบายอื่น ๆ และตรวจสอบในห้องปฏิบัติการ / ผลการศึกษาการวินิจฉัย การบริหารจัดการยา (เช่น omeprazole) ตามคำสั่งและประสิทธิภาพในการรักษาและตรวจสอบผลกระทบการขออ้างอิงไปยังนักโภชนาการสำหรับการประเมินผลของภาวะโภชนาการและการศึกษาผู้ป่วยเกี่ยวกับโภชนาการและการวางแผนการรับประทานอาหารเพื่อหลีกเลี่ยงการระคายเคืองหลอดอาหารและพ.ศ. กำเริบตามสถานที่ก่อนและโปรโตคอล posttreatment ถ้าผู้ป่วยจะกลายเป็นผู้สมัครสำหรับการผ่าตัดด้วยคลื่นความถี่วิทยุที่ผ่านกล้อง Nissen Fundoplication หรือขั้นตอนการรักษาอื่น เสริมสร้างการศึกษาก่อนและ posttreatment และตรวจสอบความสมบูรณ์ของสิ่งอำนวยความสะดวกแจ้งเอกสารที่ได้รับความยินยอมดำเนินการดังต่อไปนี้การตรวจสอบและการดูแลตามความเหมาะสมหลังการผ่าตัด: ประเมินสำหรับอาการปวดที่เกี่ยวข้องกับการผ่าตัดและการบริหารจัดการความรู้สึกเจ็บปวดเช่นเดียวกับคำสั่งให้ประเมินสำหรับอาการปวดคอและไหล่เนื่องจากการส่งผลให้ก๊าซในช่องท้องจากการผ่าตัดผ่านกล้อง; ขอแนะนำให้นอนราบกับหมอนใต้สะโพกสำหรับ ~ 15 นาทีและทำซ้ำได้ตามต้องการประเมินภาวะโภชนาการและความสามารถที่จะกลืน; เลื่อนไปยังของเหลวเต็มหรืออาหารอ่อนเช่นสั่งซื้อและการยอมรับการตรวจสอบสัญญาณของการติดเชื้อที่เว็บไซต์แผล; ตามโปรโตคอลควบคุมการติดเชื้อสิ่งอำนวยความสะดวกเพื่อลดความเสี่ยงของการติดเชื้อดำเนินการตรวจสอบต่อไปและการดูแลรักษาต่อไปนี้ด้วยเทคนิคการส่องกล้องรุกรานน้อย (เช่นการฉายรังสีเลเซอร์, การรักษาด้วย photodynamic, Multipolar ด้วยไฟฟ้า) ตามความเหมาะสม: การประเมินสำหรับความเจ็บปวดและการบริหารจัดการความรู้สึกเจ็บปวดเช่นเดียวกับคำสั่งให้ประเมินภาวะโภชนาการและความสามารถที่จะกลืน; เลื่อนไปยังของเหลวเต็มหรืออาหารอ่อนเช่นสั่งซื้อและการยอมรับการตรวจสอบร่องรอยของเลือดออก, การเจาะและการก่อตีบให้การสนับสนุนทางอารมณ์และการศึกษาการประเมินระดับความวิตกกังวลและความสามารถในการรับมือ; ให้การสนับสนุนทางอารมณ์ความรู้และส่งเสริมให้มีการอภิปรายเกี่ยวกับพยาธิสรีรวิทยา พ.ศ. ภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดความเสี่ยงการรักษาและผลประโยชน์การพยากรณ์โรคที่เป็นรายบุคคลและความจำเป็นของการเฝ้าระวังทางการแพทย์อย่างต่อเนื่องคำขออ้างอิงไปยังผู้เชี่ยวชาญในการรักษาสุขภาพจิตตามความเหมาะสมสำหรับการให้คำปรึกษาเกี่ยวกับกลยุทธ์ในการรับมือกับการมีสภาพที่อาจคุกคามชีวิตอาหารสำหรับความคิดแม้ว่าขนาดสูงการรักษาด้วยPPI จะถูกกำหนดโดยทั่วไปสำหรับการรักษาผู้ป่วยที่มี พ.ศ. และโรคกรดไหลย้อนมีการขาดหลักฐานแสดงให้เห็นว่าการใช้งานที่เกี่ยวข้องกับการลดความเสี่ยงของการพัฒนาไปสู่ EAC Helicobacter เชื้อ pylori ซึ่งมีความเกี่ยวข้องอย่างมากกับการเกิดโรคแผลในกระเพาะอาหารอาจจะป้องกัน พ.ศ. นักวิจัยที่ดำเนินการตรวจสอบระบบและ meta-analysis กำหนดว่าการใช้ PPI โดยผู้ป่วยที่มี BE มีความเกี่ยวข้องกับ 71% ลดลงความเสี่ยงของการพัฒนาไปสู่ EAC หรือ dysplasia เกรดสูง ; พวกเขาพบว่าไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างการใช้อัพ H2-รับและความเสี่ยงของการพัฒนาไปสู่ EAC หรือ dysplasia เกรดสูง (Singh et al., 2014) นักวิจัยในการศึกษากรณีการควบคุมของ 226 ผู้ป่วยที่มี พ.ศ. และ 1424 การควบคุมพบหลักฐานว่างานประจำที่ และการสัมผัสกับแร่ใยหินอาจจะเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการ BE (Qureshi et al., 2013) ธงสีแดงสีแดงธงแม้ว่าผู้ป่วยที่รับการรักษากับ PPIs อาจจะไม่มีอาการพวกเขายังสามารถมีระดับของการหลั่งกรดในสิ่งที่ฉันต้องการจะบอกผู้ป่วย/ ครอบครัวผู้ป่วยหรือไม่พูดคุยเสี่ยงและผลประโยชน์ในการเฝ้าระวังการส่องกล้องปกติสำหรับการประเมินdysplasia เกรดสูงหรือ EAC เน้นความสำคัญของการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตบางอย่างรวมถึงการเพิ่มการบริโภคผักผลไม้และปลา nonfried การบริโภคลดลงของอาหารเนื้อสัตว์และไขมันให้ความรู้แก่ผู้ป่วยกับโรคกรดไหลย้อนที่เกี่ยวกับความสำคัญของการยกระดับหัวเตียงระหว่างการนอนหลับนั้น นั่งอยู่ตรงที่อาหารและเป็นเวลาหนึ่งชั่วโมงหลังอาหาร; หลีกเลี่ยงการกินมากเกินไปโดยการรับประทานอาหารมื้อเล็ก ๆ บ่อย หลีกเลี่ยงการช็อคโกแลต, ยาสูบ, คาเฟอีน, มินต์, เครื่องดื่มแอลกอฮอล์และยาบางชนิด (เช่นยาต้านการอักเสบ nonsteroidal [NSAIDs]); และการสูญเสียน้ำหนักถ้าน้ำหนักเกิน
การแปล กรุณารอสักครู่..
รายละเอียด / สาเหตุ
Barrett ของหลอดอาหาร ( ) คือภาวะซึ่งปกติ squamous เซลล์ precancerous ในหลอดอาหารส่วนล่างแทน โดยมีเยื่อบุผิว . การเปลี่ยนแปลงนี้เชื่อว่าเกิดจากผู้ป่วยหลอดอาหาร กรดไหลย้อน บ่อยสาเหตุอาการและถูกค้นพบโดยบังเอิญ . ตลอดเวลา เซลล์สามารถเป็นเพลิดเพลิน ( คือมีรูปร่างผิดปกติ , ขนาด , และองค์กร )และ 5 - 8 % ของรายได้ก้าวหน้าไปหลอดอาหาร adenocarcinoma ( EAC ) การพยากรณ์โรคที่เป็นมงคล แต่น้อยกว่าร้อยละ 15 ของผู้ป่วยที่เป็นโรค EAC รอดเกิน 5 ปี แม้ว่าคนส่วนใหญ่
กับโรคกรดไหลย้อน ( Gerd ) ไม่ได้พัฒนาให้มีกรดไหลย้อนสำหรับ 10 ปีเพิ่มความเสี่ยงเป็น ในเกอร์ดงานงานสฟิงคเตอร์โรคหลอดล่าง ( LES ) ช่วยให้กรดจากกระเพาะอาหารจะกลับขึ้นไปในหลอดอาหาร การใช้ยาสูบและเครื่องดื่ม อาหารบางอย่าง ( เช่น ช็อกโกแลต กาเฟอีน ) , ยาบางอย่าง ( เช่น โคลิเนอร์จิก ) และตำแหน่งของร่างกายบางอย่าง ( เช่นท่านอนหงาย ) ประนีประนอม Les และเพิ่มหลอดอาหาร กรดไหลย้อนผลการสัมผัสกับกรดในกระเพาะอาหารบ่อยสาเหตุการอักเสบเรื้อรังและ squamous เซลล์เยื่อบุผนังหลอดอาหารส่วนล่างถูกแทนที่ในภายหลังโดยกรดมากขึ้นใจกว้างมีเยื่อบุผิวของลำไส้ ซึ่ง predisposes ผู้ป่วยเพื่อการพัฒนาของ EAC .
เป้าหมายของการรักษาคือเพื่อควบคุมอาการและอาการและรักษาโรคกรดไหลย้อนที่เกี่ยวข้องรักษาเยื่อบุหลอดอาหาร .ผู้ป่วยที่มีอาการของโรคกรดไหลย้อนรวมทั้งผู้ที่มีคุณภาพต่ำ dysplasia และไม่มี dysplasia มักจะรักษาด้วยสารยับยั้งโปรตอนปั๊ม ( PPI เช่น omeprazole ) , antisecretory เจ้าหน้าที่ที่มีผลในการรักษามะเร็งหลอดอาหารได้ถึง 90% ของผู้ป่วย ผ่านเคาน์เตอร์ histamine H2 ตัวรับปฏิปักษ์ ( H2 - บล็อค เช่นฟาโมติดีน ) ผลในการรักษา ประมาณ 50 % ของผู้ป่วย ppis H2 รีเซพเตอร์บล็อกเกอร์และไม่ทำให้เกิดการถดถอยของถูก แต่ PPI การบำบัดอาจเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของการลดลงใน EAC ( เห็นอาหารสมอง ด้านล่าง ) บางแพทย์ยังแนะนำ antisecretory ตัวแทนสำหรับผู้ป่วยที่ไม่มีอาการ ป้องกันกรดไหลย้อน เช่น การผ่าตัดlaparoscopic Nissen fundoplication ) ดูเหมือนจะกำจัด dysplasia และการรักษาสำหรับผู้ป่วยที่เป็นที่ต้องการสูง dysplasia . ในบางกรณีผู้ป่วยที่มีคุณภาพสูงของ dysplasia ผ่าน ( เช่น ผ่าตัดของหลอดอาหาร ) หรือใหม่กว่าเทคนิค endoscopic invasive น้อย รวมถึงเอาเยื่อเมือกของพื้นที่ที่มี dysplasia , การฉายรังสีเลเซอร์photodynamic บำบัด ซึ่งมีมากกว่าสองขั้วรวมตะกอนด้วยไฟฟ้า , อาร์กอนพลาสมา การรักษาด้วยคลื่นวิทยุ , และ , เทค .
เนื่องจากความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับ EAC ในผู้ป่วยได้ การตรวจโดยการ esophagogastroduodenoscopy ( EGD ) กับ Biopsies แนะนํา ความถี่ของการเฝ้าระวังจะขัดแย้ง และไม่มีผลการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มอายุขัย .คําแนะนําสําหรับความถี่การตรวจตราแตกต่างกันไปตามสถานะ และเกรดของ dysplasia . ถ้าไม่เจริญผิดปกติอยู่ ควรเฝ้าระวังทุก 2 - 3 ปี ถ้าเกรดต่ำ dysplasia ได้พัฒนาการแนะนําทุกๆ 6 – 12 เดือน ถ้าเกรด dysplasia คือปัจจุบันEGD อาจจะซ้ำกับการตรวจชิ้นเนื้อก่อนที่จะผ่าตัดและตรวจสอบโดยผู้เชี่ยวชาญทางพยาธิวิทยา antisecretory ตัวแทนอาจได้รับก่อนที่จะเริ่มโปรแกรมการเฝ้าระวังเพื่อหลีกเลี่ยง confounding การอักเสบเนื่องจากกรดไหลย้อน การศึกษาผู้ป่วยเป็นสำคัญ เพื่อพัฒนาคุณภาพชีวิตและลดศักยภาพสำหรับความวิตกกังวลและความซึมเศร้าในช่วงเฝ้าระวัง
ข้อเท็จจริงและตัวเลข
เป็นปัจจุบันใน 1.2 - 1.6 % ของประชากรทั่วไป และ 5 – 15 % ของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยการส่องกล้อง สำหรับอาการของโรคกรดไหลย้อน . จะเป็น 4 ครั้งพบมากในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง และ 10 – 20 ครั้งพบมากในคนผิวขาวมากกว่าผิวดำ และละตินอเมริกา . หมายถึงอายุที่สามารถพัฒนาเป็น 40 ปี และอายุเฉลี่ยในการวินิจฉัยเป็น 55 - 60 ปี จะเพิ่มความเสี่ยง EAC โดยปัจจัย 11 – 20ผู้ป่วยสามารถพัฒนา EAC ในอัตรา 0.12 – 0.5 % ต่อปี ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงและ dysplasia , ปีของความก้าวหน้าใน EAC 6 – 19 % อุบัติการณ์ของ EAC ได้เพิ่มขึ้นมากกว่า 7-fold ที่ผ
Barrett ของหลอดอาหาร ( ) คือภาวะซึ่งปกติ squamous เซลล์ precancerous ในหลอดอาหารส่วนล่างแทน โดยมีเยื่อบุผิว . การเปลี่ยนแปลงนี้เชื่อว่าเกิดจากผู้ป่วยหลอดอาหาร กรดไหลย้อน บ่อยสาเหตุอาการและถูกค้นพบโดยบังเอิญ . ตลอดเวลา เซลล์สามารถเป็นเพลิดเพลิน ( คือมีรูปร่างผิดปกติ , ขนาด , และองค์กร )และ 5 - 8 % ของรายได้ก้าวหน้าไปหลอดอาหาร adenocarcinoma ( EAC ) การพยากรณ์โรคที่เป็นมงคล แต่น้อยกว่าร้อยละ 15 ของผู้ป่วยที่เป็นโรค EAC รอดเกิน 5 ปี แม้ว่าคนส่วนใหญ่
กับโรคกรดไหลย้อน ( Gerd ) ไม่ได้พัฒนาให้มีกรดไหลย้อนสำหรับ 10 ปีเพิ่มความเสี่ยงเป็น ในเกอร์ดงานงานสฟิงคเตอร์โรคหลอดล่าง ( LES ) ช่วยให้กรดจากกระเพาะอาหารจะกลับขึ้นไปในหลอดอาหาร การใช้ยาสูบและเครื่องดื่ม อาหารบางอย่าง ( เช่น ช็อกโกแลต กาเฟอีน ) , ยาบางอย่าง ( เช่น โคลิเนอร์จิก ) และตำแหน่งของร่างกายบางอย่าง ( เช่นท่านอนหงาย ) ประนีประนอม Les และเพิ่มหลอดอาหาร กรดไหลย้อนผลการสัมผัสกับกรดในกระเพาะอาหารบ่อยสาเหตุการอักเสบเรื้อรังและ squamous เซลล์เยื่อบุผนังหลอดอาหารส่วนล่างถูกแทนที่ในภายหลังโดยกรดมากขึ้นใจกว้างมีเยื่อบุผิวของลำไส้ ซึ่ง predisposes ผู้ป่วยเพื่อการพัฒนาของ EAC .
เป้าหมายของการรักษาคือเพื่อควบคุมอาการและอาการและรักษาโรคกรดไหลย้อนที่เกี่ยวข้องรักษาเยื่อบุหลอดอาหาร .ผู้ป่วยที่มีอาการของโรคกรดไหลย้อนรวมทั้งผู้ที่มีคุณภาพต่ำ dysplasia และไม่มี dysplasia มักจะรักษาด้วยสารยับยั้งโปรตอนปั๊ม ( PPI เช่น omeprazole ) , antisecretory เจ้าหน้าที่ที่มีผลในการรักษามะเร็งหลอดอาหารได้ถึง 90% ของผู้ป่วย ผ่านเคาน์เตอร์ histamine H2 ตัวรับปฏิปักษ์ ( H2 - บล็อค เช่นฟาโมติดีน ) ผลในการรักษา ประมาณ 50 % ของผู้ป่วย ppis H2 รีเซพเตอร์บล็อกเกอร์และไม่ทำให้เกิดการถดถอยของถูก แต่ PPI การบำบัดอาจเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของการลดลงใน EAC ( เห็นอาหารสมอง ด้านล่าง ) บางแพทย์ยังแนะนำ antisecretory ตัวแทนสำหรับผู้ป่วยที่ไม่มีอาการ ป้องกันกรดไหลย้อน เช่น การผ่าตัดlaparoscopic Nissen fundoplication ) ดูเหมือนจะกำจัด dysplasia และการรักษาสำหรับผู้ป่วยที่เป็นที่ต้องการสูง dysplasia . ในบางกรณีผู้ป่วยที่มีคุณภาพสูงของ dysplasia ผ่าน ( เช่น ผ่าตัดของหลอดอาหาร ) หรือใหม่กว่าเทคนิค endoscopic invasive น้อย รวมถึงเอาเยื่อเมือกของพื้นที่ที่มี dysplasia , การฉายรังสีเลเซอร์photodynamic บำบัด ซึ่งมีมากกว่าสองขั้วรวมตะกอนด้วยไฟฟ้า , อาร์กอนพลาสมา การรักษาด้วยคลื่นวิทยุ , และ , เทค .
เนื่องจากความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับ EAC ในผู้ป่วยได้ การตรวจโดยการ esophagogastroduodenoscopy ( EGD ) กับ Biopsies แนะนํา ความถี่ของการเฝ้าระวังจะขัดแย้ง และไม่มีผลการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มอายุขัย .คําแนะนําสําหรับความถี่การตรวจตราแตกต่างกันไปตามสถานะ และเกรดของ dysplasia . ถ้าไม่เจริญผิดปกติอยู่ ควรเฝ้าระวังทุก 2 - 3 ปี ถ้าเกรดต่ำ dysplasia ได้พัฒนาการแนะนําทุกๆ 6 – 12 เดือน ถ้าเกรด dysplasia คือปัจจุบันEGD อาจจะซ้ำกับการตรวจชิ้นเนื้อก่อนที่จะผ่าตัดและตรวจสอบโดยผู้เชี่ยวชาญทางพยาธิวิทยา antisecretory ตัวแทนอาจได้รับก่อนที่จะเริ่มโปรแกรมการเฝ้าระวังเพื่อหลีกเลี่ยง confounding การอักเสบเนื่องจากกรดไหลย้อน การศึกษาผู้ป่วยเป็นสำคัญ เพื่อพัฒนาคุณภาพชีวิตและลดศักยภาพสำหรับความวิตกกังวลและความซึมเศร้าในช่วงเฝ้าระวัง
ข้อเท็จจริงและตัวเลข
เป็นปัจจุบันใน 1.2 - 1.6 % ของประชากรทั่วไป และ 5 – 15 % ของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยการส่องกล้อง สำหรับอาการของโรคกรดไหลย้อน . จะเป็น 4 ครั้งพบมากในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง และ 10 – 20 ครั้งพบมากในคนผิวขาวมากกว่าผิวดำ และละตินอเมริกา . หมายถึงอายุที่สามารถพัฒนาเป็น 40 ปี และอายุเฉลี่ยในการวินิจฉัยเป็น 55 - 60 ปี จะเพิ่มความเสี่ยง EAC โดยปัจจัย 11 – 20ผู้ป่วยสามารถพัฒนา EAC ในอัตรา 0.12 – 0.5 % ต่อปี ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงและ dysplasia , ปีของความก้าวหน้าใน EAC 6 – 19 % อุบัติการณ์ของ EAC ได้เพิ่มขึ้นมากกว่า 7-fold ที่ผ
การแปล กรุณารอสักครู่..
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.
- Salary: $22.68 Hourly
- ฉันหมายถึง วันนี้คุณทำงานเหนื่อยไหม
- the Xc seemed to reach a crystallization
- ฉันผ่านแต่งานด้านแคชเชียร์มาค่ะ
- ฉันตอบผิด..
- you mean i talk to you sexy
- Min. Team Chemistry: 80
- การศึกษาผลการวิเคราะห์จำนวนพยางค์ตามช่วง
- ข้ามถนนไม่ถูกที่
- DINAMO ZAGREB - INTER ZAPRESIC
- In order to identify the processes that
- สิ่งประดิษฐ์
- Good command of written and spoken Engli
- เวลาจะบอกความวสำคัญเพิ่มขึ้นหรือลดลง
- ตู้เย็น
- Then, the teacher states that strength o
- คุณทำงานหนักมาก
- strife
- เด็กทุกคนชอบเทศกาลนี้มากรวมถึงฉันด้วยmuc
- ตามเมืองต่างๆก็จะมีการประดับไฟตามต้นไม้อ
- These SNPs we're successfully combined i
- You do not even know my name.
- รอประกาศผลสอบ
- ตามเมืองต่างๆก็จะมีการประดับไฟตามต้นไม้อ
