Acute gastritis has a number of cau

Acute gastritis has a number of causes, including certain drugs; alcohol; bile; ischemia; bacterial, viral, and fungal infections; acute stress (shock); radiation; allergy and food poisoning; and direct trauma. The common mechanism of injury is an imbalance between the aggressive and the defensive factors that maintain the integrity of the gastric lining (mucosa).

Acute erosive gastritis can result from an exposure to a variety of agents or factors. This is referred to as reactive gastritis. These agents/factors include nonsteroidal anti-inflammatory medications (NSAIDs), alcohol, cocaine, stress, radiation, bile reflux, and ischemia. The gastric mucosa exhibits hemorrhages, erosions, and ulcers. NSAIDs, such as aspirin, ibuprofen, and naproxen, are the most common agents associated with acute erosive gastritis. This results from both oral and systemic administration of these agents, either in therapeutic doses or in supratherapeutic doses.

Because of gravity, the inciting agents lie on the greater curvature of the stomach. This partly explains the development of acute gastritis distally on or near the greater curvature of the stomach in the case of orally administered NSAIDs. However, the major mechanism of injury is the reduction in prostaglandin synthesis. Prostaglandins are chemicals responsible for maintaining mechanisms that result in the protection of the mucosa from the injurious effects of the gastric acid. Long-term effects of such ingestions can include fibrosis and stricture formation.

Bacterial infection is another cause of acute gastritis. The corkscrew-shaped bacterium called H pylori is the most common cause of gastritis. Complications result from a chronic infection rather than from an acute infection. The prevalence of H pylori in otherwise healthy individuals varies depending on age, socioeconomic class, and country of origin. The infection is usually acquired in childhood. In the Western world, the number of people infected with H pylori increases with age.

Evidence of H pylori infection can be found in 20% of individuals younger than 40 years and in 50% of individuals older than 60 years. How the bacterium is transmitted is not entirely clear. Transmission is likely from person to person through the oral-fecal route or through the ingestion of contaminated water or food. This is why the prevalence is higher in lower socioeconomic classes and in developing countries. H pylori is associated with 60% of gastric ulcers and 80% of duodenal ulcers.

H pylori gastritis typically starts as an acute gastritis in the antrum, causing intense inflammation, and over time, it may extend to involve the entire gastric mucosa resulting in chronic gastritis.

The acute gastritis encountered with H pylori is usually asymptomatic. The bacterium imbeds itself in the mucous layer, a protective layer that coats the gastric mucosa. It protects itself from the acidity of the stomach through the production of large amounts of urease, an enzyme that catalyzes the breakdown of urea to the alkaline ammonia and carbon dioxide. The alkaline ammonia neutralizes the gastric acid in the immediate vicinity of the bacterium conferring protection.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคกระเพาะเฉียบพลันมีหลายสาเหตุ รวมทั้งยาบางชนิด เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ น้ำดี ขาดเลือด แบคทีเรีย ไวรัส และการติดเชื้อรา ความเครียดเฉียบพลัน (shock); รังสี โรคภูมิแพ้และอาหารเป็นพิษ และการบาดเจ็บโดยตรง กลไกของการบาดเจ็บทั่วไปคือ ความไม่สมดุลระหว่างความก้าวร้าวและป้องกันปัจจัยที่รักษาความสมบูรณ์ของเยื่อบุในกระเพาะอาหาร (เยื่อเมือก)โรคกระเพาะ erosive เฉียบพลันเป็นผลมาจากสัมผัสกับความหลากหลายของตัวแทนหรือปัจจัย นี้เรียกว่าโรคกระเพาะปฏิกิริยา ตัวแทนเหล่านี้ปัจจัยได้แก่ nonsteroidal ยาต้านการอักเสบ (Nsaid), แอลกอฮอล์ โคเคน ความเครียด รังสี น้ำดีไหลย้อน และขาดเลือด เยื่อบุในกระเพาะอาหารแสดง hemorrhages มาสค์ และแผล , NSAIDs เช่นแอสไพริน ibuprofen นาโป รเซน เป็นตัวแทนทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับโรคกระเพาะ erosive เฉียบพลัน ซึ่งผลจากทั้งทางปาก และระบบการบริหารงานของตัวแทนเหล่านี้ ในการรักษาปริมาณ หรือปริมาณ supratherapeuticเนื่องจากแรงโน้มถ่วง ตัวแทน inciting อยู่บนโค้งใหญ่ของกระเพาะอาหาร นี้บางส่วนอธิบายการพัฒนา โรคกระเพาะเฉียบพลัน distally บน หรือใกล้ กับโค้งใหญ่ของกระเพาะอาหารในกรณีปกครองรับประทาน NSAIDs อย่างไรก็ตาม กลไกสำคัญของการบาดเจ็บเป็นการลดการสังเคราะห์ prostaglandin Prostaglandins เป็นสารเคมีที่รับผิดชอบในการรักษากลไกที่ทำให้การป้องกันของเยื่อเมือกจากผลกระทบอันตรายจากกรดในกระเพาะอาหาร ผลกระทบระยะยาวของ ingestions ดังกล่าวสามารถรวมก่อตัวปอดเรื้อรังและตีบBacterial infection is another cause of acute gastritis. The corkscrew-shaped bacterium called H pylori is the most common cause of gastritis. Complications result from a chronic infection rather than from an acute infection. The prevalence of H pylori in otherwise healthy individuals varies depending on age, socioeconomic class, and country of origin. The infection is usually acquired in childhood. In the Western world, the number of people infected with H pylori increases with age.Evidence of H pylori infection can be found in 20% of individuals younger than 40 years and in 50% of individuals older than 60 years. How the bacterium is transmitted is not entirely clear. Transmission is likely from person to person through the oral-fecal route or through the ingestion of contaminated water or food. This is why the prevalence is higher in lower socioeconomic classes and in developing countries. H pylori is associated with 60% of gastric ulcers and 80% of duodenal ulcers.H pylori gastritis typically starts as an acute gastritis in the antrum, causing intense inflammation, and over time, it may extend to involve the entire gastric mucosa resulting in chronic gastritis.โรคกระเพาะเฉียบพลันที่พบกับ H pylori เป็นอาการปกติ แบคทีเรีย imbeds ตัวเองในชั้นเมือก ชั้นป้องกันที่เคลือบเยื่อบุในกระเพาะอาหาร มันปกป้องตัวเองจากความเป็นกรดของกระเพาะอาหารโดยการผลิตเอนไซม์ เอนไซม์ที่ catalyzes ของยูเรียอัลคาไลน์แอมโมเนียและก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ จำนวนมาก แอมโมเนียอัลคาไลน์เป็นกลางกรดในกระเพาะอาหารในบริเวณใกล้เคียง conferring ป้องกันแบคทีเรีย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคกระเพาะเฉียบพลันมีหลายสาเหตุรวมทั้งยาเสพติดบาง; แอลกอฮอล์ น้ำดี; ขาดเลือด; แบคทีเรียไวรัสและเชื้อราติดเชื้อ; ความเครียดเฉียบพลัน (ช็อต); รังสี โรคภูมิแพ้และโรคอาหารเป็นพิษ; และการบาดเจ็บโดยตรง กลไกของการบาดเจ็บที่พบบ่อยคือความไม่สมดุลระหว่างก้าวร้าวและปัจจัยที่ป้องกันรักษาความสมบูรณ์ของเยื่อบุกระเพาะอาหาร (เยื่อบุ) ได้. โรคกระเพาะกรดเฉียบพลันอาจเกิดจากการสัมผัสกับความหลากหลายของตัวแทนหรือปัจจัย นี้จะเรียกว่าโรคกระเพาะเป็นปฏิกิริยา สารเหล่านี้ / ปัจจัยรวมถึงยา nonsteroidal ต้านการอักเสบ (NSAIDs), สุรา, โคเคน, ความเครียด, การฉายรังสีการไหลย้อนกลับของน้ำดีและขาดเลือด เยื่อบุกระเพาะอาหารการจัดแสดงนิทรรศการเลือด, กัดเซาะและแผล NSAIDs เช่นแอสไพริน, ibuprofen, naproxen และเป็นตัวแทนที่พบมากที่สุดที่เกี่ยวข้องกับโรคกระเพาะกรดเฉียบพลัน นี้เป็นผลมาจากทั้งการบริหารช่องปากและระบบของตัวแทนเหล่านี้อย่างใดอย่างหนึ่งในการรักษาปริมาณหรือในปริมาณ supratherapeutic. เพราะแรงโน้มถ่วงตัวแทนเอาตัวรอดอยู่บนโค้งมากขึ้นของกระเพาะอาหาร ส่วนนี้จะอธิบายถึงการพัฒนาของโรคกระเพาะเฉียบพลันบริเวณที่ห่างหรือใกล้โค้งมากขึ้นของกระเพาะอาหารในกรณีของยากลุ่ม NSAIDs ยารับประทาน แต่กลไกที่สำคัญของการได้รับบาดเจ็บคือการลดการสังเคราะห์ prostaglandin prostaglandins เป็นสารเคมีรับผิดชอบในการรักษากลไกที่มีผลในการป้องกันของเยื่อเมือกจากผลกระทบที่เป็นอันตรายของกรดในกระเพาะอาหาร ผลกระทบระยะยาวของการส่งผ่านข้อมูลดังกล่าวอาจรวมถึงโรคปอดและการก่อตีบ. การติดเชื้อแบคทีเรียที่เป็นสาเหตุของโรคกระเพาะเฉียบพลันอีก แบคทีเรียเกลียวรูปที่เรียกว่า H pylori เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคกระเพาะ ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากการติดเชื้อเรื้อรังมากกว่าจากการติดเชื้อเฉียบพลัน ความชุกของ H pylori ในบุคคลที่มีสุขภาพดีอย่างอื่นแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับอายุระดับชั้นทางสังคมและเศรษฐกิจและประเทศต้นกำเนิด การติดเชื้อมักจะมาในวัยเด็ก ในโลกตะวันตกจำนวนผู้ติดเชื้อเอชเพิ่มขึ้นกับอายุ pylori. the หลักฐานของการติดเชื้อเอช pylori สามารถพบได้ใน 20% ของบุคคลที่อายุน้อยกว่า 40 ปีและ 50% ของบุคคลที่มีอายุมากกว่า 60 ปี วิธีแบคทีเรียจะถูกส่งไม่ชัดเจน เกียร์มีโอกาสจากคนสู่คนผ่านเส้นทาง Oral-อุจจาระหรือผ่านการบริโภคของน้ำที่ปนเปื้อนหรืออาหาร นี่คือเหตุผลที่ความชุกสูงในการเรียนทางสังคมและเศรษฐกิจที่ลดลงและในประเทศกำลังพัฒนา H pylori มีความเกี่ยวข้องกับ 60% ของแผลในกระเพาะอาหารและ 80% ของการเป็นแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น. H pylori ในกระเพาะอาหารมักจะเริ่มต้นในฐานะที่เป็นโรคกระเพาะเฉียบพลันใน antrum ที่ก่อให้เกิดการอักเสบรุนแรงและเมื่อเวลาผ่านไปก็อาจจะขยายไปเกี่ยวข้องกับเยื่อบุกระเพาะอาหารทั้งหมดที่เกิดขึ้นในเรื้อรัง โรคกระเพาะ. โรคกระเพาะเฉียบพลันพบกับ H pylori มักจะไม่มีอาการ แบคทีเรีย imbeds ตัวเองในชั้นเมือก, ชั้นป้องกันที่เสื้อเยื่อบุกระเพาะอาหาร จะช่วยปกป้องตัวเองจากความเป็นกรดของกระเพาะอาหารผ่านการผลิตจำนวนมาก urease ที่เป็นเอนไซม์ที่กระตุ้นการสลายของยูเรียกับอัลคาไลน์แอมโมเนียและก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ แอมโมเนียด่างเป็นกลางกรดในกระเพาะอาหารในบริเวณใกล้เคียงของการป้องกันการหารือแบคทีเรีย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กระเพาะอาหารอักเสบเฉียบพลันมีหลายสาเหตุ ได้แก่ ยาบางอย่าง ; แอลกอฮอล์ ; ตับ ; ออกซิเจน ; แบคทีเรีย ไวรัส และเชื้อรา เชื้อ ความเครียดเฉียบพลัน ( ช็อก ) ; การฉายรังสี ; โรคภูมิแพ้และโรคอาหารเป็นพิษ และบาดแผลโดยตรง กลไกทั่วไปของการบาดเจ็บคือ ความไม่สมดุลระหว่างก้าวร้าวและปัจจัยป้องกัน ที่ยังคงความสมบูรณ์ของเยื่อบุกระเพาะอาหาร ( mucosa )การกัดกร่อนกระเพาะอาหารอักเสบเฉียบพลันเป็นผลมาจากการได้รับความหลากหลายของตัวแทน หรือปัจจัย นี้จะเรียกว่าเป็นโรคกระเพาะ ตัวแทน / ปัจจัยเหล่านี้รวมถึงรายการยาต้านการอักเสบ ( NSAIDs ) , แอลกอฮอล์ , โคเคน , ความเครียด , รังสี , น้ำดีไหลย้อนและขาดเลือด ที่เยื่อบุกระเพาะอาหารพบจุดเลือดออกและการแก้ปัญหา , , แผล ที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ เช่น แอสไพริน ไอบูโพรเฟน และ บาเลนเซีย จะพบมากที่สุดตัวแทนที่เกี่ยวข้องกับการกัดกร่อนเฉียบพลัน โรคกระเพาะ นี้เป็นผลจากการบริหารงานทั้งในช่องปากและระบบของตัวแทนเหล่านี้ทั้งในขนาดการรักษาใน supratherapeutic ยาเพราะแรงโน้มถ่วง กระตุ้นตัวแทนนอนบนส่วนโค้งของท้อง นี้ส่วนหนึ่งอธิบายการพัฒนาลักษโรคกระเพาะเฉียบพลัน หรือใกล้กับความโค้งของกระเพาะอาหารในกรณีที่รับประทานและอร . อย่างไรก็ตาม กลไกหลักของการบาดเจ็บคือการลดการสังเคราะห์โปรสตาแกลนดิน . โพรสตาแกลนดินเป็นสารเคมีที่รับผิดชอบการรักษากลไกการคุ้มครองของเมือกจากผลกระทำของกรดในกระเพาะอาหาร . ผลระยะยาว เช่น ingestions รวมถึง fibrosis และการพัฒนาการ .การติดเชื้อแบคทีเรียก็เป็นอีกสาเหตุของโรคกระเพาะอักเสบเฉียบพลัน ที่เปิดขวดรูป bacterium เรียกว่า H pylori เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคกระเพาะ ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากการติดเชื้อเรื้อรังมากกว่าจากการติดเชื้อเฉียบพลัน ความชุกของ H pylori ในบุคคลสุขภาพอื่น ขึ้นอยู่กับ อายุ สถานะทางสังคม และประเทศต้นทาง การติดเชื้อมักจะได้รับในวัยเด็ก ในโลกตะวันตก จำนวนผู้ติดเชื้อ H pylori เพิ่มขึ้นตามอายุหลักฐานของ H pylori การติดเชื้อสามารถพบได้ร้อยละ 20 ของบุคคลที่อายุน้อยกว่า 40 ปี และใน 50% ของบุคคลที่อายุมากกว่า 60 ปี วิธีในสามารถไม่ได้ทั้งหมดชัดเจน ส่งเป็นโอกาสจากคนสู่คนผ่านเส้นทาง 97 ช่องปากหรือผ่านการรับประทานน้ำหรืออาหารที่ปนเปื้อน นี่คือเหตุผลที่ความชุกสูงต่ำและชั้นเรียนและในการพัฒนาประเทศ H pylori เกี่ยวข้องกับ 60% ของแผลในกระเพาะอาหารลำไส้เป็นแผล และ 80% ของH pylori โรคกระเพาะมักจะเริ่มเป็นกระเพาะอาหารอักเสบเฉียบพลันในโพรงกระดูก ทำให้เกิดการอักเสบที่รุนแรง และเมื่อเวลาผ่านไป มันอาจจะขยายที่เกี่ยวข้องกับทั้งกระเพาะอาหารเยื่อเมือกที่เกิดในกระเพาะอาหารอักเสบเรื้อรังโรคกระเพาะอักเสบเฉียบพลันที่พบ H pylori มักจะไม่มีอาการ แบคทีเรีย imbeds ตัวเองในชั้นเมือก , ชั้นป้องกันที่เคลือบเยื่อบุกระเพาะอาหาร ปกป้องตัวเองจากความเป็นกรดของกระเพาะอาหารผ่านการผลิตที่มีปริมาณมาก มีเอนไซม์ที่กระตุ้นการสลายของยูเรียแอมโมเนียเป็นด่างและแก๊สคาร์บอนไดออกไซด์ แอมโมเนียเป็นด่างเป็นกลางโดยกรดในกระเพาะอาหารในบริเวณใกล้เคียงของแบคทีเรียพร้อมป้องกัน