Several mechanisms have been propos

Several mechanisms have been proposed which may
explain how diabetes produces alterations in the organs
and tissues, including the periodontium. First studies
demonstrated that the advanced glycation end- products
(AGE) synthesized due to hyperglycemia, can convert
macrophages into cells with a destructive phenotype,
producing high levels of interleukin-1β, interleukin 6
(IL-6) and tumour necrosis factor- α (TNF-α). Moreover,
AGE have the capacity to increase the endothelium permeability
and express high levels of molecular adhesion
receptors. These changes could explain the greater susceptibility
to infections and the delayed wound healing
in diabetic patients (8). This depressed immune response
could explain why it may not be possible to eradicate
periodontal infection totally in diabetics after conventional
periodontal therapy. This might be one of the reasons
why antibiotics may be suggested with mechanical
therapy for diabetic patients, especially for uncontrolled
cases (7). By contrast, in trying to determine the capacity
of periodontal disease to adversely affect the control
of diabetes by influencing gylcemia levels, it has been
hypothesized that chronic low grade inflammations such
as this might result in insulin resistance (9).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไกต่าง ๆ ได้รับการเสนอซึ่งอาจอธิบายว่า เบาหวานสร้างแปลงในอวัยวะและเนื้อ เยื่อ รวมถึงการ periodontium การศึกษาแรกแสดงให้เห็นว่าผลิตภัณฑ์สิ้นกระบวนขั้นสูง(อายุ) สังเคราะห์เนื่องจากน้ำตาลในเลือดสูง สามารถแปลงบังเอิญเข้าไปในเซลล์ที่มีกนินการทำลายผลิต interleukin-1β, interleukin 6 ระดับสูง(IL-6) และเนื้องอกตายเฉพาะส่วนปัจจัย-α (TNF-α) นอกจากนี้อายุมีความสามารถในการเพิ่มการซึมผ่านของ endotheliumและแสดงระดับโมเลกุลยึดเกาะสูงรับ เปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถอธิบายไวมากขึ้นการติดเชื้อและการรักษาบาดแผลที่ล่าช้าในผู้ป่วยเบาหวาน (8) ตอบสนองของภูมิคุ้มกันนี้เศร้าสามารถอธิบายเหตุผลอาจไม่สามารถจะกำจัดโรคเหงือกติดเชื้อทั้งหมดในเบาหวานหลังธรรมดารักษาโรคเหงือก อาจเป็นสาเหตุหนึ่งทำไมยาปฏิชีวนะอาจถูกแนะนำกับเครื่องกลบำบัดสำหรับผู้ป่วยเบาหวาน โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับไม่มีการควบคุมกรณี (7) โดยคมชัด ในการพยายามการผลิตโรคปริทันต์จะมีผลต่อการควบคุมโรคเบาหวานโดยมีอิทธิพลต่อระดับ gylcemia จะได้รับตั้งสมมติฐานว่าเกรดต่ำเรื้อรังอักเสบอันเนื่องดังกล่าวเช่นนี้อาจส่งผลในการต้านทานอินซูลิน (9)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกหลายได้รับการเสนอซึ่งอาจ
อธิบายวิธีการเป็นโรคเบาหวานก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะ
และเนื้อเยื่อปริทันต์รวมทั้ง การศึกษาครั้งแรกที่
แสดงให้เห็นว่าผลิตภัณฑ์ glycation ขั้นสูงสิ้น
(อายุ) สังเคราะห์เนื่องจากน้ำตาลในเลือดสูง, สามารถแปลง
ขนาดใหญ่เข้าไปในเซลล์ที่มีฟีโนไทป์ทำลาย
การผลิตระดับสูงของ interleukin-1β, interleukin 6
(IL-6) และเนื้องอกเนื้อร้ายα factor- ( TNF-α) นอกจากนี้
อายุมีกำลังการผลิตที่จะเพิ่มการซึมผ่านของ endothelium
และแสดงระดับสูงของการยึดเกาะโมเลกุล
ตัวรับ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถอธิบายความอ่อนแอมากขึ้น
ต่อการติดเชื้อและความล่าช้าในการสมานแผล
ในผู้ป่วยเบาหวาน (8) นี้ตอบสนองของภูมิคุ้มกันหดหู่
สามารถอธิบายได้ว่าทำไมมันไม่อาจเป็นไปได้ที่จะกำจัด
การติดเชื้อปริทันต์ในผู้ป่วยโรคเบาหวานทั้งหมดหลังจากการชุมนุม
บำบัดปริทันต์ นี้อาจจะเป็นหนึ่งในเหตุผลที่
ว่าทำไมยาปฏิชีวนะอาจจะแนะนำให้กับกล
บำบัดสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ไม่สามารถควบคุม
กรณี (7) โดยคมชัดในการพยายามที่จะกำหนดความจุ
ของโรคปริทันต์ที่จะส่งผลกระทบต่อการควบคุม
โรคเบาหวานโดยมีอิทธิพลต่อระดับ gylcemia จะได้รับการ
ตั้งสมมติฐานว่าการอักเสบเรื้อรังเกรดต่ำดังกล่าว
เช่นนี้อาจส่งผลให้เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลิน (9)