tained increases of urinary zinc le

tained increases of urinary zinc leading to deficiency would tend to diminish
as stores of the element are depleted.
Urinary zinc excretion was decreased after infusion with 3% NaCl (1),
suggesting that aldosterone is involved during the process of excretion.
Also, spironolactone influence on zinc status suggests sharing of aldosterone
in the regulation pathways (30). This could explain the increased
zinc excretion during tiazide treatment observed by some authors
(23,25,27), which, in turn, might be connected to secondary hyperaldosteronism
during treatment. This could be confirmed by the fact that no
increased zinc excretion was observed when tiazide and angiotensin-converting
enzyme (ACE) inhibitors were applied simultaneously causing
inhibitory effect on secondary aldosterone secretion (25).
Triamterene or other diuretics did not significantly influence urinary
zinc excretion, although decreases of zincuria was seen with amilorid (1,25).
Increased hair zinc has been reported in arterial hypertension. A
decrease of zinc content in hair was observed after several months of
tiazide treatment, but not so after treatment with β-adrenergic receptor
blockers (31). This also suggest that aldosterone is the cause of urinary zinc
excretion, so medications that might cause secondary hyperaldosteronism,
such as tiazide and others, would cause increased zinc excretion by urine
and a subsequent decrease of zinc in body stores, which, in turn, results in
decreased hair zinc (22,32).
Increased urinary zinc excretion has also been observed in type 2 diabetes,
rats receiving insulin, and in dogs after intravenous injection of glucose,
suggesting that hyperinsulinemia is also involved in the process
(33,34).
Oral or intravenous administration of glucose or a carbohydrate-rich
meal causes a decrease of serum zinc of approx 25%, lasting about 2–4 h.
The decrease after carbohydrate ingestion might be connected to postmeal
insulinemia, even if the process of absorption is still occurring (35).
Zinc has been linked to carbohydrate metabolism and indicates an
influence similar to insulin (36). Increases of zinc loss in arterial hypertension
might then be one of the reasons why hypertension and diabetes are
often seen together. Carbohydrate metabolism disorders during tiazide
treatment might be also connected with the loss of zinc (i.e., secondary-tosecondar
hyperaldosteronism). The positive influence on carbohydrate
metabolism of hypotension medications other than tiazides might be connected
with improvement of zinc metabolism.
CONCLUSIONS
1. It is confirmed that urinary zinc excretion is increased in primary
arterial hypetension.
2. The excretion of zinc via urine is normalized after a 30-d treatment
with 4 mg/d of perindopril.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เพิ่มขึ้น tained นำไปสู่การขาดสังกะสีท่อปัสสาวะจะมีแนวโน้มที่หรี่เป็นร้านค้าขององค์ประกอบจะพร่องการขับถ่ายสังกะสีท่อปัสสาวะถูกลดลงหลังจากคอนกรีตด้วย 3% NaCl (1),แนะนำ aldosterone ที่เกี่ยวข้องในระหว่างกระบวนการของการขับถ่ายยัง อิทธิพล spironolactone สถานะสังกะสีแนะนำร่วม aldosteroneในมนต์บังคับ (30) นี้สามารถอธิบายการเพิ่มขึ้นการขับถ่ายสังกะสีขณะทำสังเกต โดยผู้เขียนบาง tiazide รักษา(23,25,27), ซึ่ง จะ อาจจะเชื่อมต่อกับ hyperaldosteronism รองในระหว่างการรักษา ซึ่งสามารถยืนยันความจริงที่ไม่การขับถ่ายสังกะสีเพิ่มขึ้นถูกตรวจสอบเมื่อ tiazide และ แปลงพเตอร์ใช้เอนไซม์ (ACE) inhibitors พร้อมสาเหตุผลต่อที่ลิปกลอสไขการหลั่ง aldosterone รอง (25)Triamterene หรือ diuretics อื่น ๆ ได้อย่างมีนัยสำคัญมีผลต่อท่อปัสสาวะสังกะสีการขับถ่าย แม้ว่าการลดลงของ zincuria ไม่เห็น ด้วย amilorid (1,25)ผมเพิ่มสังกะสีได้ถูกรายงานในต้วเดช Aลดลงของสังกะสีเนื้อหาผมได้สังเกตหลังจากหลายเดือนของการรักษา tiazide แต่ไม่ใช่หลังการรักษาด้วยตัวรับพัฒนาβในหลอดทดลองบล็อกเกอร์ (31) นี้ยังแนะนำว่า aldosterone เป็นสาเหตุของสังกะสีท่อปัสสาวะการขับถ่าย ยาอื่น ๆ ที่อาจทำให้เกิด hyperaldosteronism รองเช่น tiazide และอื่น ๆ จะเกิดสังกะสีเพิ่มการขับถ่ายปัสสาวะและลดลงต่อมาของสังกะสีในร่างกายจัด เก็บ ซึ่ง ในเลี้ยว ผลผมลดสังกะสี (22,32)สังเกตการขับถ่ายสังกะสีท่อปัสสาวะที่เพิ่มขึ้นในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ยังหนูได้รับอินซูลิน และสุนัขหลังจากฉีดฉีดน้ำตาลกลูโคสแนะนำ hyperinsulinemia ที่ยังเกี่ยวข้องในกระบวนการ(33,34)ดูแลช่องปาก หรือฉีดกลูโคสหรือคาร์โบไฮเดรตอุดมไปด้วยอาหารทำให้การลดลงของสังกะสีในซีรั่มของประมาณ 25% ยาวนานประมาณ 2 – 4 hลดลงหลังจากกินคาร์โบไฮเดรตอาจเชื่อมต่อกับ postmealinsulinemia แม้ยังเกิดกระบวนการดูดซึม (35)สังกะสีมีการเชื่อมโยงการเมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรต และบ่งชี้การอิทธิพลคล้ายกับอินซูลิน (36) เพิ่มการสูญเสียสังกะสีในต้วเดชอาจเป็นสาเหตุความดันโลหิตสูงและโรคเบาหวานเป็นสาเหตุอย่างหนึ่งมักจะเห็นกัน ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตระหว่าง tiazideรักษาอาจจะยังเชื่อมต่อกับการสูญเสียสังกะสี (เช่น มัธยมศึกษา-tosecondarhyperaldosteronism) อิทธิพลในคาร์โบไฮเดรตเมแทบอลิซึมของยา hypotension ไม่ tiazides อาจจะเชื่อมต่อมีการปรับปรุงของสังกะสีบทสรุป1.จะยืนยันว่า การขับถ่ายสังกะสีท่อปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นในหลักhypetension ต้ว2.การขับถ่ายของสังกะสีผ่านปัสสาวะได้ตามปกติหลังจากการรักษา 30-dด้วย 4 mg/d ของ perindopril

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

tained
การเพิ่มขึ้นของสังกะสีปัสสาวะที่นำไปสู่การขาดจะมีแนวโน้มที่จะลดลงในขณะที่ร้านค้าขององค์ประกอบจะหมดลง.
ขับถ่ายสังกะสีปัสสาวะลดลงหลังจากแช่ 3% โซเดียมคลอไรด์ (1)
บอกว่า aldosterone ที่มีส่วนเกี่ยวข้องในระหว่างขั้นตอนของการขับถ่าย.
นอกจากนี้อิทธิพล spironolactone เกี่ยวกับสถานะสังกะสีแสดงให้เห็นการแบ่งปัน aldosterone
ในทางเดินระเบียบ (30) นี้สามารถอธิบายได้ว่าการเพิ่มการขับถ่ายสังกะสีในระหว่างการรักษา tiazide ข้อสังเกตจากนักเขียนบางคน (23,25,27) ซึ่งในทางกลับกันอาจจะมีการเชื่อมต่อกับ hyperaldosteronism รองในระหว่างการรักษา นี้อาจจะได้รับการยืนยันจากข้อเท็จจริงที่ว่าไม่มีการขับถ่ายสังกะสีที่เพิ่มขึ้นพบว่าเมื่อ tiazide และ angiotensin แปลงเอนไซม์ (ACE) สารยับยั้งการถูกนำไปใช้พร้อมกันก่อให้เกิดผลยับยั้งการหลั่งaldosterone รอง (25). triamterene หรือยาขับปัสสาวะอื่น ๆ ที่ไม่ได้มีนัยสำคัญที่มีอิทธิพลต่อทางเดินปัสสาวะขับถ่ายสังกะสีแม้ว่าการลดลงของ zincuria ก็เห็นด้วย amilorid (1,25). สังกะสีที่เพิ่มขึ้นผมได้รับรายงานในดันโลหิตสูงเส้นเลือด ลดลงเนื้อหาสังกะสีในผมพบว่าหลังจากหลายเดือนของการรักษา tiazide แต่ไม่ได้หลังการรักษาด้วยβ-รับ adrenergic อัพ (31) นอกจากนี้ยังชี้ให้เห็นว่า aldosterone เป็นสาเหตุของสังกะสีปัสสาวะขับถ่ายดังนั้นยาที่อาจก่อให้เกิดhyperaldosteronism รองเช่นtiazide และคนอื่น ๆ ที่จะก่อให้เกิดการขับถ่ายสังกะสีเพิ่มขึ้นจากปัสสาวะและลดลงตามมาของสังกะสีในร้านค้าของร่างกายซึ่งในทางกลับกันผลในสังกะสีผมลดลง (22,32). เพิ่มการขับถ่ายปัสสาวะสังกะสียังได้รับการตั้งข้อสังเกตในโรคเบาหวานประเภท 2 หนูที่ได้รับอินซูลินและในสุนัขหลังการฉีดเข้าเส้นเลือดดำของกลูโคสบอก hyperinsulinemia ว่ายังมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการ (33,34) . การบริหารช่องปากหรือทางหลอดเลือดดำของน้ำตาลกลูโคสหรือที่อุดมด้วยคาร์โบไฮเดรตอาหารที่ทำให้เกิดการลดลงของสังกะสีในซีรั่มประมาณ 25% เป็นเวลานานประมาณ 2-4 ชม. ลดลงหลังจากการบริโภคคาร์โบไฮเดรตอาจจะมีการเชื่อมต่อกับที่สะสมinsulinemia แม้ว่ากระบวนการของการดูดซึมเป็น ยังคงเกิดขึ้น (35). สังกะสีได้รับการเชื่อมโยงกับการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและบ่งชี้ว่าอิทธิพลคล้ายกับอินซูลิน (36) การเพิ่มขึ้นของการสูญเสียสังกะสีในดันโลหิตสูงเส้นเลือดแล้วอาจจะเป็นหนึ่งในเหตุผลที่ความดันโลหิตสูงและโรคเบาหวานจะเห็นกันบ่อย ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตในช่วง tiazide การรักษาอาจจะมีการเชื่อมต่อไปยังมีการสูญเสียของสังกะสี (เช่นรอง tosecondar hyperaldosteronism) อิทธิพลเชิงบวกเกี่ยวกับคาร์โบไฮเดรตการเผาผลาญของยาความดันเลือดต่ำกว่า tiazides อื่น ๆ อาจจะมีการเชื่อมต่อที่มีการปรับปรุงการเผาผลาญอาหารสังกะสี. สรุป1 มีการยืนยันว่าการขับถ่ายปัสสาวะสังกะสีจะเพิ่มขึ้นในเบื้องต้นhypetension แดง. 2 การขับถ่ายของสังกะสีผ่านทางปัสสาวะเป็นปกติหลังการรักษา 30 d 4 มิลลิกรัม / perindopril

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

tained เพิ่มขึ้นของอาการขาดสังกะสีจะมีแนวโน้มที่จะนำไปสู่การลด
เป็นร้านของธาตุพร่อง .
+ สังกะสี การขับถ่ายลดลงหลังจากแช่กับเกลือโซเดียมคลอไรด์ร้อยละ 3 ( 1 ) ,
บอกว่า aldosterone เกี่ยวข้องในระหว่างกระบวนการของการขับถ่าย
นอกจากนี้อิทธิพล Spironolactone บนสังกะสีสถานะบ่งบอกการ aldosterone
ใน ระเบียบทางเดิน ( 30 )สามารถอธิบายเพิ่มสังกะสีในการรักษา tiazide
,
( สังเกตได้จากบางคนเขียน 23,25,27 ) ซึ่งในการเปิด อาจจะเชื่อมต่อกับรอง hyperaldosteronism
ในระหว่างการรักษา นี้สามารถยืนยันได้จากการที่ไม่มี
เพิ่มสังกะสีการขับถ่ายสังเกตเมื่อ tiazide angiotensin-converting
enzyme ( ACE ) และการประยุกต์ให้เกิด
พร้อมกันผลการยับยั้งในระดับ aldosterone หลั่ง ( 25 ) .
ไตรแอมเตอรีนหรือยาขับปัสสาวะไม่ได้มีอิทธิพลต่อการขับถ่ายปัสสาวะ
สังกะสีจะลดลง zincuria เห็นกับ amilorid ( 1,25 )
) สังกะสี ผมได้รับการรายงานในความดันโลหิตสูง เส้นเลือดใหญ่ มีการลดลงของสังกะสีในเส้นผม
)
tiazide หลังจากหลายเดือนของการรักษาแต่ไม่ใช่เพื่อให้ หลังการรักษาด้วยบีตา - adrenergic receptor
บล็อค ( 31 ) นี้ยังชี้ให้เห็นว่าสาเหตุของอาการ aldosterone สังกะสี
การขับถ่าย ดังนั้นโรคที่อาจเป็นสาเหตุรอง hyperaldosteronism
เช่น tiazide , และคนอื่น ๆ จะทำให้การขับถ่ายปัสสาวะเพิ่มขึ้นสังกะสีโดย
และลดลงตามมาของสังกะสีในร่างกายร้านค้า ซึ่งในที่สุดผลในปริมาณสังกะสี ( 22,32 ผม

)เพิ่มการขับถ่ายปัสสาวะยังได้รับสังกะสีพบในเบาหวานชนิดที่ 2
หนูที่ได้รับการฉีดอินซูลิน และในสุนัขหลังจากฉีดน้ำตาลกลูโคส
บอกว่า hyperinsulinemia ยังมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการ
( 33,34 ) .
ปากหรือฉีดกลูโคส หรือการบริหารงานของคาร์โบไฮเดรตที่อุดมไปด้วย
อาหารสาเหตุลดลงประมาณ 25 ระดับสังกะสี % ติดทนประมาณ 2 – 4
hลดลงภายหลังการรับประทานคาร์โบไฮเดรตอาจจะเชื่อมต่อกับ postmeal
insulinemia แม้ว่ากระบวนการของการดูดซึมยังคงเกิดขึ้น ( 35 ) .
สังกะสีได้รับการเชื่อมโยงกับการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและบ่งชี้ว่า
อิทธิพลคล้ายอินซูลิน ( 36 ) เพิ่มของสังกะสีในเลือดความดันโลหิตสูง
อาจจะขาดทุนเป็นหนึ่งในเหตุผลที่ว่าทำไมความดันโลหิตสูงและโรคเบาหวาน
โอเพ่นซอร์สความผิดปกติของเมตาบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรตใน tiazide
รักษาอาจจะเกี่ยวข้องกับการสูญเสียของสังกะสี ( เช่น รอง tosecondar
hyperaldosteronism ) the influence positive on carbohydrate
metabolism ของ hypotension medications มากๆ than tiazides might จะเป็นอุปสรรค
with น้ำตาของ metabolism zinc .
conclusions
1 . มันได้รับการยืนยันว่า การขับถ่ายปัสสาวะ สังกะสีจะเพิ่มขึ้นในหลัก