Pulsed-field gel electrophoresis (P

Pulsed-field gel electrophoresis (PFGE), sometimes also referred to as genetic fingerprinting, is used to compare E. coli O157:H7 isolates to determine if the strains are distinguishable. [3, 7] A technique called multilocus variable number of tandem repeats analysis (MLVA) is used to determine precise classification when it is difficult to differentiate between isolates with indistinguishable or very similar PFGE patterns. [8]

E. coli O157:H7 was first recognized as a pathogen in 1982 during an investigation into an outbreak of hemorrhagic colitis associated with consumption of hamburgers from a fast food chain restaurant. [9] Retrospective examination of more than three thousand E. coli cultures obtained between 1973 and 1982 found only one isolate with serotype O157:H7, and that was a case in 1975.[4, 9] In the ten years that followed, there were approximately thirty outbreaks recorded in the United States. [10] This number is likely misleading, however, because E. coli O157:H7 infections did not become a reportable disease in any state until 1987, when Washington became the first state to mandate its reporting to public health authorities. [11, 12] Consequently, an outbreak would not be detected if it was not large enough to prompt investigation. [11, 13]

E. coli O157:H7’s ability to induce injury in humans is a result of its ability to produce numerous virulence factors, most notably Shiga toxin (Stx), which is one of the most potent toxins known to man. [4, 14, 15] Shiga toxin has multiple variants (e.g., Stx1, Stx2, Stx2c), and acts like the plant toxin ricin by inhibiting protein synthesis in endothelial and other cells. [16] Endothelial cells line the interior surface of blood vessels, and are known to be extremely sensitive to E. coli O157:H7, which is cytotoxigenic to these cells. [16]

In addition to Shiga toxin, E. coli O157:H7 produces numerous other putative virulence factors, including proteins which aid in the attachment and colonization of the bacteria in the intestinal wall and which can lyse red blood cells and liberate iron to help support E. coli metabolism. [17]

E. coli O157:H7 evolved from enteropathogenic E. coli serotype O55:H7, a cause of non-bloody diarrhea, through the sequential acquisition of phage-encoded Stx2, a large virulence plasmid, and additional chromosomal mutations. [18, 19] The rate of genetic mutation indicates that the common ancestor of current E. coli O157:H7 clades likely existed some 20,000 years ago. [20] E. coli O157:H7 is a relentlessly evolving organism, constantly mutating and acquiring new characteristics, including virulence factors that make the emergence of more dangerous variants a constant threat. [21, 22] The prospect of emerging pathogens as a significant public health threat has been emphasized by the CDC for some time. [23] As Robert Tauxe of the CDC notes:

After 15 years of research, we know a great deal about infections with E. coli O157:H7, but we still do not know how best to treat the infection, nor how the cattle (the principal source of infection for humans) themselves become infected. [23]

Although foods of bovine origin are the most common cause of both outbreaks and sporadic cases of E. coli O157:H7 infections, outbreaks of illnesses have been linked to a wide variety of food items. For example, produce has been the source of substantial numbers of outbreak-related E. coli O157:H7 infections since at least 1991. [13, 24] Outbreaks have been linked to alfalfa, clover and radish sprouts, lettuce, and spinach. [31, 32]Other vehicles for outbreaks include unpasteurized juices, yogurt, dried salami, mayonnaise, raw milk, game meats, hazelnuts, and raw cookie dough. [10, 13, 30]

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ฟิลด์พร้อมเจอิ (PFGE), บางครั้งเรียกว่าลายพิมพ์พันธุกรรม ใช้ E. coli ที่แยก O157:H7 เพื่อกำหนดว่า สายพันธุ์มีความแตกต่างที่เปรียบเทียบ [3, 7] เทคนิคที่เรียกว่า multilocus ตัวแปรจำนวนควบคู่ซ้ำวิเคราะห์ (MLVA) ถูกใช้เพื่อกำหนดประเภทแม่นยำยากที่จะแยกแยะระหว่างแยกลาย PFGE นั้น หรือคล้ายกันมาก [8] O157:H7 e. coli ครั้งแรกถือเป็นเชื้อโรคเป็นในปี 1982 ในระหว่างการสืบสวนการระบาดของโรคไส้ใหญ่เกี่ยวข้องกับการบริโภคของแฮมเบอร์เกอร์จากห่วงโซ่อาหารและ [9] ย้อนหลังสอบของวัฒนธรรมมากกว่าสามพัน E. coli ประมาณ 1973 และ 1982 พบเดียวแยกกับ serotype O157:H7 และที่กรณีในปี 1975 [4, 9] ประมาณสามสิบระบาดในสหรัฐอเมริกาที่บันทึกได้ในสิบปีที่ตามมา [10 เลข]คืออาจทำให้เข้าใจผิด แต่ เนื่องจากติดเชื้อ E. coli O157:H7 ไม่กลายเป็น โรคที่ต้องรายงานต่อในสถานะใด ๆ จนกระทั่ง 1987 เมื่อวอชิงตันกลายเป็น รัฐแรกให้รายงานไปยังหน่วยงานสาธารณสุข [11, 12] ดังนั้น มีการระบาดจะตรวจไม่พบถ้ามันไม่ใหญ่พอที่จะตรวจสอบพร้อมด้วย [11, 13]E. coli O157:H7 ความสามารถในการก่อให้เกิดการบาดเจ็บในมนุษย์เป็นผลจากความสามารถในการผลิตหลายความรุนแรงปัจจัย ขุนนางชิกะพิษ (Stx), ซึ่งเป็นหนึ่งในสารพิษส่วนใหญ่รู้จักคน [4, 14, 15] ชิงะพิษมีหลายตัวแปร (เช่น Stx1, Stx2, Stx2c), และทำหน้าที่เหมือนกับพืชพิษไรซิน โดยการยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนในเซลล์บุผนังหลอดเลือด และอื่น ๆ [16] บุผนังหลอดเลือดเซลล์เส้นพื้นผิวภายในของหลอดเลือด และเป็นที่รู้จักกันจะมีความสำคัญมากกับ E. coli O157:H7 ซึ่งเป็น cytotoxigenic ให้เซลล์เหล่านี้ [16]นอกจากพิษชิงะ E. coli O157:H7 ผลิตจำนวนมาก putative ความรุนแรงปัจจัยอื่น ๆ รวมทั้งโปรตีนซึ่งช่วยในสิ่งที่แนบ และการล่าอาณานิคมของแบคทีเรียในผนังลำไส้และซึ่งสามารถ lyse เซลล์เม็ดเลือดแดง และปลดปล่อยเหล็กเพื่อช่วยสนับสนุนการเผาผลาญของ E. coli [17]E. coli O157:H7 วิวัฒนาการมาจาก serotype enteropathogenic E. coli O55:H7 สาเหตุของเลือดไม่ใช่โรคท้องร่วง ผ่านการซื้อตามลำดับ Stx2 phage เข้ารหัส plasmid เป็นความรุนแรงขนาดใหญ่ และเพิ่มเติมการกลายพันธุ์ของโครโมโซม [18, 19] อัตราการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมบ่งชี้ว่า บรรพบุรุษของ clades O157:H7 E. coli ปัจจุบันมีแนวโน้มที่มีอยู่ 20,000 ปีที่ผ่านมา [20] O157:H7 E. coli คือ ชีวิตพัฒนาอย่างไม่ลดละ mutating และการได้รับลักษณะใหม่ รวมทั้งปัจจัยความรุนแรงที่ทำให้เกิดอันตรายมากขึ้นแปรเป็นภัยคุกคามอย่างต่อเนื่อง ตลอดเวลา [21, 22] โอกาสของเชื้อโรคที่เกิดขึ้นใหม่เป็นภัยคุกคามสำคัญสาธารณสุขมีการกำหนด โดย CDC บางครั้ง [23] เป็นโรเบิร์ต Tauxe ของบันทึกย่อที่ CDC:หลังจาก 15 ปีของการวิจัย เรารู้ดีที่สุดเกี่ยวกับการติดเชื้อ E. coli O157:H7 แต่เรายังไม่ทราบวิธีการรักษาติดเชื้อ หรือว่าวัว (แหล่งหลักของการติดเชื้อสำหรับมนุษย์) ตัวเองกลายเป็นติดเชื้อ [23]ถึงแม้ว่าอาหารของวัวกำเนิด สาเหตุส่วนใหญ่ของทั้งระบาดประปรายและกรณีและปัญหาของการติดเชื้อ E. coli O157:H7 ระบาดของโรคได้ถูกเชื่อมโยงกับความหลากหลายของรายการอาหาร เช่น ผลิตตั้งแต่แหล่งที่มาของหมายเลขที่พบติดเชื้อ O157:H7 ที่เกี่ยวข้องกับการระบาดของ E. coli น้อย 1991 [13, 24] ระบาดได้ถูกเชื่อมโยงกับฟา โคลและหัวไชเท้าถั่วงอก ผักกาดหอม และผักโขม [31, 32] ยานพาหนะอื่น ๆ สำหรับการระบาดได้แก่น้ำผลไม้ unpasteurized โยเกิร์ต ไส้กรอกแห้ง มายองเนส น้ำนมดิบ เนื้อเกม เฮเซลนัท และแป้งดิบคุกกี้ [10, 13, 30]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ชีพจรสนาม gel electrophoresis (PFGE) บางครั้งเรียกว่าลายนิ้วมือเป็นทางพันธุกรรมที่จะใช้ในการเปรียบเทียบเชื้อ E. coli O157: H7 แยกเพื่อตรวจสอบว่าสายพันธุ์มีความแตกต่าง [3, 7] เป็นเทคนิคที่เรียกว่าจำนวนตัวแปร Multilocus ตีคู่ซ้ำวิเคราะห์ (MLVA) จะใช้ในการตรวจสอบการจัดหมวดหมู่ได้อย่างแม่นยำเมื่อมันเป็นเรื่องยากที่จะแยกความแตกต่างระหว่างสายพันธุ์กับแยกไม่ออกหรือรูปแบบคล้ายกันมาก PFGE [8]

อี coli O157: H7 ได้รับการยอมรับเป็นครั้งแรกที่ก่อให้เกิดโรคในปี 1982 ในระหว่างการสอบสวนการระบาดของโรคลำไส้ใหญ่อักเสบที่เกี่ยวข้องกับการบริโภคของแฮมเบอร์เกอร์จากห่วงโซ่อาหารอาหารจานด่วน [9] การตรวจสอบย้อนหลังมากกว่าสามพัน E. coli วัฒนธรรมที่ได้รับระหว่างปี 1973 และ 1982 พบเพียงหนึ่งแยกกับ serotype O157: H7 และนั่นก็คือกรณีในปี 1975 [4, 9] ในช่วงสิบปีที่ผ่านมาตามที่มี ประมาณสามสิบการระบาดที่บันทึกไว้ในประเทศสหรัฐอเมริกา [10] ตัวเลขนี้มีแนวโน้มที่จะทำให้เข้าใจผิด แต่เนื่องจากเชื้อ E. coli O157: H7 การติดเชื้อไม่ได้กลายเป็นโรครายงานในรัฐใด ๆ จนกว่าปี 1987 เมื่อวอชิงตันกลายเป็นรัฐแรกที่จะอาณัติรายงานไปยังหน่วยงานสาธารณสุข [11, 12] ดังนั้นการระบาดของโรคจะไม่ถูกตรวจพบถ้ามันไม่ได้มีขนาดใหญ่พอที่จะแจ้งให้ตรวจสอบข้อเท็จจริง [11, 13]

อี coli O157: H7 ความสามารถที่จะทำให้เกิดการบาดเจ็บในมนุษย์เป็นผลมาจากความสามารถในการผลิตปัจจัยความรุนแรงจำนวนมากที่สุดยวด Shiga สารพิษ (Stx) ซึ่งเป็นหนึ่งในสารพิษที่มีศักยภาพมากที่สุดคนที่รู้จักกัน [4, 14, 15] Shiga สารพิษมีหลายสายพันธุ์ (เช่น Stx1, Stx2, Stx2c) และการกระทำเช่นซินพืชสารพิษโดยการยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนในบุผนังหลอดเลือดและเซลล์อื่น ๆ [16] endothelial เซลล์เส้นพื้นผิวการตกแต่งภายในของหลอดเลือดและเป็นที่รู้จักเป็นอย่างมากที่มีความไวต่อเชื้อ E. coli O157: H7 ซึ่งเป็น cytotoxigenic ไปยังเซลล์เหล่านี้ [16]

นอกจาก Shiga พิษเชื้อ E. coli O157: H7 ผลิตอื่น ๆ อีกมากมายปัจจัยความรุนแรงสมมุติรวมทั้งโปรตีนที่ช่วยในสิ่งที่แนบมาและการล่าอาณานิคมของแบคทีเรียในผนังลำไส้และซึ่งสามารถ lyse เซลล์เม็ดเลือดแดงและปลดปล่อยธาตุเหล็กที่จะช่วยให้ สนับสนุน E. coli การเผาผลาญอาหาร [17]

อี coli O157: H7 วิวัฒนาการมาจากเชื้อ E. coli Enteropathogenic serotype O55: H7 สาเหตุของโรคท้องร่วงที่ไม่ใช่เลือดผ่านการเข้าซื้อกิจการต่อเนื่องของการทำลายจุลินทรีย์ที่เข้ารหัส Stx2 เป็นพลาสมิดรุนแรงขนาดใหญ่และการกลายพันธุ์ของโครโมโซมเพิ่มเติม [18 19] อัตราการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมบ่งชี้ว่าบรรพบุรุษร่วมของกระแส E. coli O157: H7 clades แนวโน้มที่มีอยู่ประมาณ 20,000 ปีที่ผ่านมา [20] E. coli O157: H7 เป็นสิ่งมีชีวิตอย่างไม่ลดละการพัฒนาอย่างต่อเนื่องและกรรมวิธีการแสวงหาลักษณะใหม่ ๆ รวมทั้งปัจจัยที่ทำให้ความรุนแรงของการเกิดอันตรายมากขึ้นสายพันธุ์เป็นภัยคุกคามอย่างต่อเนื่อง [21 22] โอกาสของเชื้อโรคที่เกิดขึ้นเป็นภัยคุกคามที่สำคัญต่อสุขภาพของประชาชนได้รับการเน้นย้ำโดย CDC สำหรับบางเวลา [23] ในขณะที่โรเบิร์ต Tauxe ของ CDC บันทึก:

หลังจาก 15 ปีของการวิจัยเรารู้ว่าการจัดการที่ดีเกี่ยวกับการติดเชื้อ E. coli O157: H7 แต่เรายังไม่ทราบวิธีที่ดีที่สุดในการรักษาติดเชื้อทางไหนวัว ( แหล่งที่มาหลักของการติดเชื้อสำหรับมนุษย์) ตัวเองกลายเป็นติดเชื้อ [23]

แม้ว่าอาหารที่ได้จากวัวเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของทั้งสองการระบาดและกรณีประปรายของเชื้อ E. coli O157: H7 การติดเชื้อระบาดของโรคได้รับการเชื่อมโยงกับความหลากหลายของรายการอาหาร ยกตัวอย่างเช่นการผลิตเป็นแหล่งที่มาของตัวเลขที่สำคัญของการระบาดของโรคที่เกี่ยวข้องกับเชื้อ E. coli O157 นี้: H7 การติดเชื้ออย่างน้อยตั้งแต่ปี 1991 [13, 24] การระบาดได้รับการเชื่อมโยงกับหญ้าชนิตจำพวกถั่วและหัวผักกาดกะหล่ำผักกาดหอมและผักขม [31 32] ยานพาหนะอื่น ๆ รวมถึงการระบาดของน้ำผลไม้ unpasteurized โยเกิร์ต, ซาลามี่แห้งมายองเนส, น้ำนมดิบ, เนื้อเกมเฮเซลนัทและแป้งคุกกี้ดิบ [10, 13, 30]