It has been recognized that estroge

It has been recognized that estrogen promotes synaptogenesis and synaptic plasticity [8,36], as well as increases LTP, via enhancement of glutamate receptor activation [26]. In addition, previous studies have reported that estrogen induced synaptogenesis via the phosphoinositide-3 kinase (PI-3K)–[1,40] and mitogen-activated protein kinase (MAPK)-dependent pathways [17]. However, the cellular mechanisms underlying these effects of estrogen are still unclear. Since the enhancement of Arc expression in synaptic plasticity requires glutamate receptor activation [3], and estrogen acts through the glutamate receptor to increase synaptic plasticity [35], estrogen-enhanced synaptic plasticity probably involves expression of Arc.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มันได้รับรู้ว่า ฮอร์โมนหญิง synaptogenesis และ synaptic plasticity [8,36], ตลอดจนเพิ่ม LTP ผ่านของ glutamate ตัวรับเปิด [26] การศึกษาก่อนหน้านี้มีรายงานการให้ ฮอร์โมนหญิงเกิดจาก synaptogenesis ผ่าน kinase phosphoinositide-3 (PI - 3K) - [1,40] และเรียก mitogen โปรตีน kinase (MAPK) -มนต์ขึ้น [17] อย่างไรก็ตาม กลไกเซลล์ต้นแบบเหล่านี้ผลของฮอร์โมนหญิงยังไม่ชัดเจน ตั้งแต่ของนิพจน์การอาร์คใน synaptic plasticity ต้องการเปิดใช้งานตัวรับ glutamate [3], และฮอร์โมนหญิงที่กระทำผ่านตัวรับ glutamate เพิ่ม synaptic plasticity [35], เพิ่มฮอร์โมนหญิง synaptic plasticity คงเกี่ยวข้องของส่วนโค้ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มันได้รับการยอมรับว่าสโตรเจนและส่งเสริม synaptogenesis synaptic ปั้น [8,36] เช่นเดียวกับการเพิ่ม LTP ผ่านการเพิ่มประสิทธิภาพของการกระตุ้นตัวรับกลูตาเมต [26] นอกจากนี้การศึกษาก่อนหน้านี้มีรายงานว่าสโตรเจนชักนำ synaptogenesis ผ่าน phosphoinositide-3 ไคเนส (PI-3K) - [1,40] และโปรตีนไคเนส mitogen เปิดใช้งาน (MAPK) ทางเดิน -dependent [17] อย่างไรก็ตามกลไกโทรศัพท์มือถือภายใต้ผลกระทบเหล่านี้ของสโตรเจนยังไม่ชัดเจน ตั้งแต่การเพิ่มประสิทธิภาพของการแสดงออกของอาร์คใน synaptic ปั้นต้องยืนยันการใช้งานตัวรับกลูตาเมต [3] และสโตรเจนทำหน้าที่ผ่านตัวรับกลูตาเมตที่จะเพิ่ม synaptic ปั้น [35], สโตรเจนที่เพิ่ม synaptic ปั้นอาจจะเกี่ยวข้องกับการแสดงออกของอาร์ค

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มันได้รับการยอมรับว่า เอสโตรเจนและส่งเสริม synaptogenesis synaptic ปั้น [ 8,36 ] รวมทั้งเพิ่ม LTP ผ่านการกระตุ้นตัวรับกลูตาเมท [ 26 ] นอกจากนี้ การศึกษาก่อนหน้านี้ได้รายงานว่า เอสโตรเจนและ synaptogenesis ผ่านไคเนส phosphoinositide-3 ( pi-3k ) – [ 1,40 ] และปรากฎเปิดโปรตีนไคเนส ( mapk ) - ขึ้นอยู่กับเส้นทาง [ 17 ] อย่างไรก็ตามกลไกของเซลล์ต้นแบบเหล่านี้ผลของเอสโตรเจนยังไม่ชัดเจน เนื่องจากการเพิ่มส่วนโค้งการแสดงออกใน Synaptic พลาสติกต้องใช้ glutamate receptor [ 3 ] และ estrogen receptor ทำหน้าที่ผ่านผงชูรสเพิ่ม synaptic ปั้น [ 35 ] , ฮอร์โมนเอสโตรเจนเพิ่ม synaptic ปั้นอาจเกี่ยวข้องกับการแสดงออกของอาร์ค