AbstractBACKGROUND:Renal failure is

Abstract
BACKGROUND:
Renal failure is associated with adverse cardiac remodeling and sudden cardiac death. The mechanism leading to enhanced arrhythmogenicity in the cardiorenal syndrome is unclear. The aim of this study was to characterize electrophysiological and tissue alterations correlated with enhanced arrhythmogenicity in two distinct mouse models of renal failure.
METHODS:
Thirty-week-old 129Sv mice received a high-salt diet and deoxycorticosterone acetate (DOCA) for 8 weeks, followed by an additional period of high-salt diet for 27 weeks (DOCA-salt aged model). Adult CD-1 mice were submitted to 5/6-subtotal nephrectomy (SNx) and treated for 11 weeks with a high-salt diet (SNx-salt adult model). Vulnerability to arrhythmia as well as conduction velocities (CVs) of the hearts were determined ex vivo with epicardial mapping. Subsequently, the hearts were characterized for connexin 43 (Cx43) and fibrosis.
RESULTS:
DOCA-salt and SNx-salt mice developed renal dysfunction characterized by albuminuria. Heart, lung and kidney weights were increased in DOCA-salt mice. Both DOCA-salt and SNx-salt mice were highly susceptible to ventricular arrhythmias. DOCA-salt mice had a significant decrease in both longitudinal and transversal CV in the left ventricle. Histological analysis revealed a significant reduction in Cx43 expression as well as an increase in interstitial fibrosis in both DOCA-salt and SNx-salt mice.
CONCLUSION:
DOCA-salt and SNx-salt treatment induced renal dysfunction, which resulted in structural and electrical cardiac remodeling and enhanced arrhythmogenicity. The reduced Cx43 expression and increased fibrosis levels in these hearts are likely candidates for the formation of the arrhythmogenic substrate.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อพื้นหลัง:ภาวะไตวายจะเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงหัวใจร้ายหัวใจตายฉับพลัน กลไกที่นำไปสู่ขั้นสูง arrhythmogenicity ในกลุ่มอาการ cardiorenal ไม่ชัดเจน จุดมุ่งหมายของการศึกษานี้คือการ กำหนดลักษณะ electrophysiological และเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อ correlated กับ arrhythmogenicity พิเศษใน 2 รุ่นเมาส์แตกต่างของภาวะไตวายวิธีการ:หนูอายุสามสิบสัปดาห์ 129Sv รับการสูงเกลืออาหารและ deoxycorticosterone acetate (DOCA) 8 สัปดาห์ ตามรอบระยะเวลาเพิ่มเติมของอาหารที่มีเกลือสูง 27 สัปดาห์ (DOCA เกลืออายุรุ่น) ผู้ใหญ่ CD 1 หนูถูก nephrectomy 5/6-ผลรวมย่อย (SNx) ส่ง และรับการรักษาในสัปดาห์ที่ 11 กับอาหารสูงเกลือ (เกลือ SNx รุ่นผู้ใหญ่) ช่องโหว่ในการรวมกัน ตามการนำตะกอน (CVs) หัวใจมี ex vivo กับการแม็ป epicardial ในเวลาต่อมา หัวใจมีลักษณะสำหรับ connexin 43 (Cx43) และ fibrosisผลลัพธ์:หนู DOCA เกลือและเกลือ SNx พัฒนาโดย albuminuria ความผิดปกติของไต น้ำหนักหัวใจ ปอด และไตได้เพิ่มขึ้นในหนูเกลือ DOCA DOCA เกลือและเกลือ SNx หนูมากไวต่อการ arrhythmias หัวใจห้องล่างได้ หนู DOCA เกลือได้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระยะยาว และ transversal CV ในอวัยวะกลวงซ้าย วิเคราะห์สรีรวิทยาเปิดเผยนิพจน์ Cx43 ลดอย่างมีนัยสำคัญและเพิ่มในหลาก fibrosis ในหนู DOCA เกลือและเกลือ SNxสรุป:DOCA เกลือและเกลือ SNx ทำให้เกิดการผิดปกติของไต ซึ่งส่งผลให้โครงสร้าง และไฟฟ้าหัวใจเปลี่ยนแปลง และปรับปรุง arrhythmogenicity ลด Cx43 นิพจน์และระดับ fibrosis เพิ่มขึ้นในหัวใจเหล่านี้เป็นผู้มีแนวโน้มการก่อตัวของพื้นผิว arrhythmogenic

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อ
ภูมิหลัง:
ไตวายมีความเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงที่ไม่พึงประสงค์การเต้นของหัวใจและการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจ กลไกที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นใน arrhythmogenicity โรค cardiorenal ก็ไม่มีความชัดเจน จุดมุ่งหมายของการศึกษาครั้งนี้คือการปรับเปลี่ยนลักษณะ electrophysiological และเนื้อเยื่อมีความสัมพันธ์กับ arrhythmogenicity ที่เพิ่มขึ้นในสองรูปแบบที่แตกต่างของเมาส์ไตวาย.
วิธีการ:
หนูสามสิบสัปดาห์อายุ 129Sv ได้รับอาหารที่มีเกลือสูงและอะซิเตท deoxycorticosterone (Doca) เป็นเวลา 8 สัปดาห์ที่ผ่านมา ตามระยะเวลาที่เพิ่มขึ้นของอาหารเกลือสูงสำหรับ 27 สัปดาห์ (Doca เกลือรุ่นอายุ) หนูซีดีผู้ใหญ่ 1 คนถูกส่งไป 5 / nephrectomy 6 ผลรวมย่อย (SNx) และรับการรักษาเป็นเวลา 11 สัปดาห์ที่ผ่านมากับการรับประทานอาหารเกลือสูง (SNx เกลือรูปแบบสำหรับผู้ใหญ่) ช่องโหว่ที่จะเต้นผิดปกติเช่นเดียวกับการนำความเร็ว (ประวัติ) ของหัวใจได้รับการพิจารณา ex vivo กับการทำแผนที่ epicardial . ต่อจากนั้นหัวใจมีลักษณะสำหรับคอนเน 43 (Cx43) และพังผืด
ผล
Doca เกลือและหนู SNx เกลือพัฒนาผิดปกติของไตที่โดดเด่นด้วยไข่ขาว หัวใจน้ำหนักปอดและไตเพิ่มขึ้นในหนู Doca เกลือ ทั้งสอง Doca เกลือและหนู SNx เกลือมีความไวสูงในการภาวะกระเป๋าหน้าท้อง หนู Doca เกลือมีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญทั้งใน CV ยาวและขวางในช่องซ้าย การวิเคราะห์ทางจุลกายวิภาคเปิดเผยลดความสำคัญในการแสดงออก Cx43 เช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นของโรคปอดสิ่งของทั้งใน Doca เกลือและหนู SNx เกลือ.
สรุป:
Doca เกลือและการรักษา SNx เกลือเหนี่ยวนำให้เกิดความผิดปกติของไตซึ่งมีผลในการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างการเต้นของหัวใจและเครื่องใช้ไฟฟ้า และเพิ่ม arrhythmogenicity ลดการแสดงออก Cx43 และเพิ่มระดับพังผืดในหัวใจเหล่านี้เป็นผู้ที่มีแนวโน้มการก่อตัวของพื้นผิว arrhythmogenic

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พื้นหลังนามธรรม
:
ไตวายโรคหัวใจเกี่ยวข้องกับอาการเปลี่ยนแปลงและหัวใจวายเฉียบพลัน . กลไกที่นำไปสู่การปรับปรุง arrhythmogenicity ในกลุ่มอาการ cardiorenal ไม่ชัดเจน จุดมุ่งหมายของการศึกษานี้คือ เพื่อศึกษาการเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อและการศึกษามีความสัมพันธ์กับการ arrhythmogenicity ในเมาส์รุ่นแตกต่างกันสองวิธี :

ไตวายสามสิบสัปดาห์เก่า 129sv หนูได้รับอาหารเกลือสูงและอาถรรพเวทเทต ( doca ) เป็นเวลา 8 สัปดาห์ ตามด้วยการเพิ่มระยะเวลาของอาหารเกลือสูง 27 สัปดาห์ ( doca เกลืออายุรุ่น ) ผู้ใหญ่ cd-1 หนูส่งให้ 5 / 6-subtotal nephrectomy ( SNX ) และปฏิบัติ เป็นเวลา 11 สัปดาห์กับอาหารที่มีเกลือสูง ( SNX ผู้ใหญ่เกลือรุ่น )ความเสี่ยง arrhythmia ตลอดจนการนําความเร็ว ( CVS ) ของหัวใจเป็น ex vivo กับแผนที่ epicardial . เมื่อหัวใจมีลักษณะสำหรับคอนเน็กซิน 43 ( cx43 ) และการเกิดพังผืด ผลลัพธ์ :

doca เกลือและเกลือพัฒนาความผิดปกติของไตหนู SNX ลักษณะไดเฟนนีลอามีน . หัวใจ ปอด และไต มีน้ำหนักเพิ่มขึ้นใน doca เกลือหนูทั้งเกลือและเกลือ doca SNX หนูความรู้สึกไวต่อหัวใจเต้นผิดจังหวะ doca เกลือหนูลดลงอย่างมีนัยสำคัญทั้งตามยาวและขวาง CV ในหัวใจห้องล่างซ้าย การวิเคราะห์ผลพบลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการแสดงออก cx43 เช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นใน interstitial fibrosis ทั้งเกลือและเกลือ doca SNX หนู . . .

สรุป :doca เกลือและเกลือ SNX กระตุ้นไตผิดปกติ ซึ่งส่งผลให้โครงสร้างไฟฟ้าหัวใจและการปรับปรุงและ arrhythmogenicity เพิ่ม ลด cx43 การแสดงออกและการเพิ่มระดับหัวใจดวงนี้ผู้สมัครอาจสำหรับการก่อตัวของพื้นผิว arrhythmogenic .