As in any other endocrine pathway,

As in any other endocrine pathway, it can be postulated that adipocytes and leptin production in turn , may be under a feedback regulatory control of bone metabolism. Osteocalcin, an osteoblast specific protein, seems a suitable candidate. Indeed, glucose intolerance and greater amounts of visceral fat were noted in Osteocalcin knockout mice

Furthermore, deletion of other genes in osteoblasts in mice led to pancreatic beta cell proliferation, a rise in insulin secretion and sensitivity that protected against obesity and diabetes, demonstrating at last the capacity of osteoblasts tto contribute to energy metabolism.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในใด ๆ อื่น ๆ ต่อมไร้ท่อทางเดิน มันสามารถถูก postulated ว่า adipocytes และผลิต leptin อาจเป็นภายใต้การควบคุมกำกับดูแลการติชมของกระดูก Osteocalcin โปรตีนเฉพาะ osteoblast ดูเหมือนว่า ผู้สมัครที่เหมาะสม แน่นอน intolerance กลูโคสและจำนวนมากกว่าไขมันอวัยวะภายได้ระบุไว้ในหนู Osteocalcin น่าพิศวงนอกจากนี้ ลบของยีนอื่น ๆ ใน osteoblasts ในหนูที่นำไปสู่การแพร่หลายของเบต้าเซลล์ที่ตับอ่อน ขึ้นความไวที่ป้องกันโรคอ้วนและโรคเบาหวาน เห็นที่ล่าสุดกำลังการผลิตของ osteoblasts tto และหลั่งอินซูลินช่วยเผาผลาญพลังงาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในขณะที่เดินต่อมไร้ท่ออื่น ๆ ก็สามารถตั้งสมมติฐานว่า adipocytes และการผลิต leptin ในที่สุดก็อาจจะอยู่ภายใต้ข้อเสนอแนะการควบคุมกำกับดูแลของการเผาผลาญของกระดูก osteocalcin, โปรตีนกระดูกเฉพาะดูเหมือนว่าผู้สมัครที่เหมาะสม อันที่จริงการแพ้น้ำตาลกลูโคสและจำนวนเงินที่มากขึ้นของไขมันอวัยวะภายในถูกตั้งข้อสังเกตใน osteocalcin หนูที่น่าพิศวงนอกจากนี้การลบของยีนในเซลล์สร้างกระดูกในหนูที่นำไปสู่การเพิ่มจำนวนเซลล์เบต้าตับอ่อนเพิ่มขึ้นในการหลั่งอินซูลินและความไวที่การป้องกันโรคอ้วนและโรคเบาหวานแสดงให้เห็นถึงที่สุดท้ายความจุของเซลล์สร้างกระดูก TTO มีส่วนช่วยให้การเผาผลาญพลังงาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในทางเดินต่อมไร้ท่ออื่น ๆ มันสามารถสรุปได้ว่า ได้ที่และการผลิต Leptin ในการเปิดอาจจะอยู่ภายใต้ความคิดเห็นกฎระเบียบการควบคุมการเผาผลาญของกระดูก ธีโอเคลซิน เป็นโปรตีนที่เฉพาะเจาะจงต่อ ดูเหมือนคนที่เหมาะสม แน่นอน การกลูโคสและปริมาณที่มากขึ้นของไขมันที่อวัยวะภายในถูกบันทึกไว้ในธีโอเคลซิน น็อกหนู

นอกจากนี้การลบของยีนอื่นแต่โรคกระดูกพรุนในหนูที่ทำให้เบต้าเซลล์ของตับอ่อนหลั่งอินซูลินในการเพิ่มขึ้นและความไวที่ป้องกันโรคอ้วนและเบาหวาน การสาธิตล่าสุดความจุแต่โรคกระดูกพรุน TTO มีส่วนร่วมในการเผาผลาญพลังงาน