Golgi-dependent regulation of the s

Golgi-dependent regulation of the spindle and mitotic progression. A series of recent studies has identified a requirement for specific Golgi-associated proteins in the formation of a bipolar spindle (Table II). These Golgi factors are functionally diverse and include the poly-ADP ribosyl transferase, tankyrase-1 (Chang et al., 2005), the putative Golgi stacking factor, GRASP65 (Sütterlin et al., 2005), a regulator of the spindle checkpoint, RINT-1 (Lin et al., 2007), and the phosphatidylinositide phosphatase, Sac1 (Burakov et al., 2008). Depletion of any one of these proteins leads to multipolar spindles and mitotic cell death. For example, RNAi-mediated knockdown of Sac1 resulted in disorganization of the Golgi apparatus and mitotic defects characterized by multiple mechanically active spindles (Liu et al., 2008). Similarly, loss of GRASP65 led to the formation of multipolar spindles and mitotic arrest followed by cell death (Sütterlin et al., 2005). The molecular mechanisms by which Golgi-associated proteins regulate spindle formation are not known. Also, it is not known whether Golgi components control spindle formation when Golgi membranes are in the form of a pericentriolar ribbon, isolated stacks, or small fragments. In addition to Golgi-dependent effects on spindle formation, other mitotic events are also regulated by disassembly of Golgi stacks during prophase and prometaphase. Indeed, this disassembly step correlates with the release of several peripheral proteins from Golgi membranes to carry out specific functions during mitosis. For instance, clathrin dissociates from the Golgi complex and from endocytic vesicles during mitosis and localizes to the spindle pole where it stabilizes mitotic spindle fibers involved in chromosome segregation (Royle et al., 2005). The small GTPase, Rab6A, is also released from the Golgi during mitotic Golgi fragmentation (Miserey-Lenkei et al., 2006). If this dynamic behavior of Rab6A is inhibited, cells are no longer able to progress through mitosis and are blocked in metaphase through activation of the spindle checkpoint. Another example is the Golgi-associated protein ACBD3, whose release and cytoplasmic dispersal during mitotic Golgi breakdown is necessary for the activation of Numb in the regulation of asymmetric cell division (Zhou et al., 2007). Thus, in addition to facilitating the partitioning of Golgi membranes into the daughter cells, Golgi fragmentation may provide a unique mechanism for the regulation of signaling pathways that involve Golgi-associated components.
In the case of ACBD3 and Rab6A, Golgi fragmentation may relieve inhibitory effects that are either the result of proximity with the centrosome or the organization of the Golgi ribbon.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กฎระเบียบขึ้น Golgi ของแกนและ mitotic ความก้าวหน้า ชุดการศึกษาล่าสุดได้ระบุความต้องการเฉพาะโปรตีน Golgi เกี่ยวข้องในการก่อตัวของแกนสองขั้ว (ตาราง II) Golgi ปัจจัยเหล่านี้มีหน้าที่หลากหลาย และรวมกับ ADP โพลี ribosyl transferase, tankyrase-1 (ช้างและ al. 2005), อ้างว่าฝา Golgi ซ้อนตัว GRASP65 (Sütterlin et al. 2005), การควบคุมจุดแกน กาย-1 (Lin et al. 2007), และ ฟอสฟา phosphatidylinositide, Sac1 (Burakov et al. 2008) การลดลงของโปรตีนเหล่านี้อย่างใดอย่างหนึ่งที่นำไปสู่หลายแกนและ mitotic เซลล์ตาย เช่น ถอดมี RNAi ของ Sac1 ผล disorganization ของกอลจิคอมเพล็กซ์และ mitotic ตำหนิโดยใช้กลไกที่หลายแกน (Liu et al. 2008) ในทำนองเดียวกัน สูญเสีย GRASP65 นำไปสู่การก่อตัวของหลายแกนและ mitotic จับกุมตาม ด้วยการตายของเซลล์ (Sütterlin et al. 2005) กลไกระดับโมเลกุลที่เกี่ยวข้อง Golgi โปรตีนควบคุมแกนก่อทราบ นอกจากนี้ มันไม่ได้รู้จักกันว่า คอมโพเนนต์ Golgi ควบคุมแกนก่อเมื่อเยื่อ Golgi ในริบบิ้น pericentriolar กองแยก หรือชิ้นส่วนเล็ก ๆ นอกจากแกนก่อผลขึ้น Golgi เหตุการณ์อื่น ๆ mitotic ก็ยังควบคุม โดยถอดชิ้นส่วนของ Golgi แถวช่วง prophase และ prometaphase จริง ขั้นตอนการถอดชิ้นส่วนนี้คู่กับรุ่นโปรตีนต่อพ่วงหลายจาก Golgi เยื่อเพื่อดำเนินงานเฉพาะในช่วงไหน เช่น clathrin dissociates จาก Golgi ซับซ้อน และ จากอสุจิ endocytic ในช่วงไหน และ localizes การแกนเสาที่มัน stabilizes mitotic spindle เส้นใยที่เกี่ยวข้องกับการแยกโครโมโซม (Royle et al. 2005) ยังได้ออกจาก Golgi GTPase เล็ก Rab6A ระหว่างการกระจายตัวของ Golgi mitotic (Miserey-Lenkei et al. 2006) หากลักษณะการทำงานแบบไดนามิกของ Rab6A ถูกห้าม เซลล์จะไม่สามารถดำเนินการผ่านเซลล์ และถูใน metaphase ผ่านการเปิดใช้งานจุดตรวจแกน อีกตัวอย่างคือ โปรตีนเกี่ยวข้อง Golgi ACBD3 วางจำหน่าย และแพร่กระจายรายการเลือกระหว่าง mitotic Golgi แบ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเรียกใช้ของ Numb ในกฎระเบียบของการแบ่งเซลล์แบบสมมาตร (Zhou et al. 2007) ดังนั้น นอกเหนือจากการอำนวยความสะดวกพาร์ของ Golgi เยื่อลงในเซลล์ลูกสาว Golgi กระจายอาจมีกลไกเฉพาะสำหรับควบคุมการส่งสัญญาณทางที่เกี่ยวข้องกับคอมโพเนนต์ที่เกี่ยวข้อง Golgiในกรณีที่ ACBD3 และ Rab6A การกระจายตัวของ Golgi อาจบรรเทาผลกระทบ inhibitory ที่ผลใกล้เคียงกับเซนโทรโซมการหรือองค์กรของ Golgi ribbon

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กฎระเบียบกอลไจขึ้นอยู่กับแกนหมุนและความก้าวหน้าทิคส์ ชุดของการศึกษาที่ผ่านมามีการระบุความต้องการโปรตีนกอลไจที่เกี่ยวข้องเฉพาะในการก่อตัวของแกนสองขั้ว (ตารางที่ II) ปัจจัยกอลไจเหล่านี้มีความหลากหลายหน้าที่และรวมถึงโพลี ADP ribosyl transferase, tankyrase-1 (ช้าง et al., 2005) ปัจจัยที่กอลไจสมมุติซ้อน GRASP65 (Sütterlin et al., 2005) ซึ่งเป็นหน่วยงานกำกับดูแลของด่านแกนหมุน rint-1 (Lin et al., 2007) และฟอสฟา phosphatidylinositide, Sac1 (Burakov et al., 2008) พร่องของหนึ่งของโปรตีนเหล่านี้จะนำไปสู่แกน Multipolar และการตายของเซลล์ทิคส์ ยกตัวอย่างเช่นล้มลง RNAi พึ่งของ Sac1 ผลในความระส่ำระสายของกอลไจอุปกรณ์และข้อบกพร่องทิคส์ที่โดดเด่นด้วยการใช้งานแกนกลไกหลาย ๆ (Liu et al., 2008) ในทำนองเดียวกันการสูญเสียของ GRASP65 นำไปสู่การก่อตัวของแกน Multipolar และจับกุมทิคส์ตามด้วยการตายของเซลล์ (Sütterlin et al., 2005) กลไกระดับโมเลกุลโดยที่โปรตีนกอลไจที่เกี่ยวข้องควบคุมการก่อตัวแกนจะไม่รู้จักกัน นอกจากนี้ก็ไม่เป็นที่รู้จักไม่ว่าจะเป็นรูปแบบการควบคุมส่วนประกอบกอลไจแกนเมื่อเยื่อกอลไจอยู่ในรูปแบบของริบบิ้น pericentriolar กองโดดเดี่ยวหรือชิ้นส่วนเล็ก ๆ นอกเหนือไปจากผลกระทบกอลไจขึ้นอยู่กับการก่อตัวแกนเหตุการณ์ทิคส์อื่น ๆ นอกจากนี้ยังมีการควบคุมโดยถอดชิ้นส่วนของกอลไจกองในช่วงแวะและ prometaphase อันที่จริงขั้นตอนการถอดชิ้นส่วนนี้มีความสัมพันธ์กับการเปิดตัวของโปรตีนต่อพ่วงจากหลายเยื่อกอลไจที่จะดำเนินการฟังก์ชั่นเฉพาะในระหว่างเซลล์ ยกตัวอย่างเช่น clathrin แยกออกจากกอลไจซับซ้อนและจากถุง endocytic ระหว่างเซลล์และ localizes ไปยังขั้วโลกแกนที่มันรักษาเส้นใยแกนทิคส์มีส่วนร่วมในการคัดแยกโครโมโซม (รอยล์ et al., 2005) GTPase เล็กRab6Aถูกปลดปล่อยออกมาจากกอลไจระหว่างการกระจายตัวของกอลไจทิคส์ (Miserey-Lenkei et al., 2006) หากลักษณะการทำงานแบบไดนามิกนี้ของRab6Aยับยั้งเซลล์จะไม่สามารถที่จะดำเนินการผ่านเซลล์และถูกบล็อกใน metaphase ผ่านการใช้งานของด่านแกน อีกตัวอย่างหนึ่งคือกอลไจเกี่ยวข้องโปรตีน ACBD3 ซึ่งมีการเปิดตัวและการกระจายนิวเคลียสในช่วงการสลายกอลไจทิคส์เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการใช้งานของชาในการควบคุมการแบ่งตัวของเซลล์ที่ไม่สมมาตร (Zhou et al., 2007) ดังนั้นนอกเหนือจากการอำนวยความสะดวกในการแบ่งของเยื่อกอลไจเข้าสู่เซลล์ลูกสาว, การกระจายตัวของกอลไจอาจจัดให้มีกลไกที่ไม่ซ้ำกันสำหรับการควบคุมการส่งสัญญาณทางเดินที่เกี่ยวข้องกับส่วนประกอบกอลไจ-ที่เกี่ยวข้อง.
ในกรณีที่ ACBD3 และRab6Aการกระจายตัวของกอลไจอาจจะบรรเทายับยั้ง ผลกระทบที่มีทั้งผลมาจากความใกล้ชิดกับ centrosome หรือองค์กรของริบบิ้นกอลไจที่