Article history: protect Received 1

Article history: protect Received 16 May 2014 ple, we Received in revised form 29July 2014 activit Accepted 29 July 2014 protec Available online 6 August 2014 work Keywords: study Diabetes tratio Cardiovascular diseases hypo on oxidative glucose pathways meta HEP there Thiamine Univ The etiology of insulin resistance is complex and multi-faceted. old For example, metabolic associated with obesity and/or perturbations increased consumption of energy-dense foodstuffs, coupled with a sedentary lifestyle may fuel this process [12]. Nutrient excess, and more specifically excursions of acute hyperglycemia, can play a significant role in the development of insulin resistance and the associated onset of cardiovascular diseases 134 Recent data from our laboratory show that short-term hypergly- cemia exerts a number of detrimental metabolic alterations contrib- uting to both myocardial insulin resistance and impaired cardiac contractile function. This includes greater oxidative stress and the induction of non-oxidative enhanced formation of advanced glucose pathways (NOGPs) ie. products (AGEs). glycation-end stimulation of protein kinase C (PKC) isoforms, and increased activa- tion of the polyol and hexosamine biosynthetic pathways (HEP), leading to in vitro cardiac insulin resistance 15], and increased infarct sizes and apoptosis during ex vivo ischemia/reperfusion (IR) of rat hearts [6]. However, activation of a pentose phosphate pathway This work was supported by the South African National Research Foundation (iaD200804 1000021 (UID# 69035) and Stellenbosch University (to MFE). Research Group (CMRG), Department of di Corresponding author at Cardio-Metabolic Sciences, Stellenbosch University, Room 2005, Mike De Vries Building. Physiological 7600, South Africa. Tel: [phone]: fac+2721 Merriman Avenue,Stellenbosch 8083145. E-mail address: messop0sunacza (MF Essop). These authors take responsibility for all aspects of the reliability and freedom from bias of the data presented and their discussed interpretation. http/dxdoi org 10.1016 jijcard2014.07.273 0167-5273p 2014 Esevier Ireland Ltd. All rights reserved.
on pre-diabetic versus overt diabetic rat ose pathways (derivative of vitamin Home (transketolase) by thiamine (BFT) is associated with (PPP) enzyme benfotiamine B1) or its lipoph analog complications. For exam- protective effects against various diabetic transketolase that BFT treatment activity. thereby reversing cellular insulin augmented resistance and also ple. we demonstrated damage 15.61. Since our earlier IR-mediated protecting against End conducted in cultured heart cells. the current work was generally myocardial NOGP regulation and thiamine adminis- study evaluated tration during pre- and overt diabetes within an in vivo context we cardio- diabetes-induced that thiamine improves hypothesized activity dysfunction by upregulation of transketolase metabolic metabolites into the PPP and subsequently thereby re-directing NOGA activation of damaging decreasing Heart tissues were kindly provided by Dr. Takao Tanaka (osaka Sciences. Osaka. Japan). Four-week University of Pharmaceutical Tokushima Fatty (OLETF) rats were old male otsuka Long-Evans randomly divided into a) untreated and b) thiamine-treated groups aceted. thiamine (2 gL) in their drinking water 171. Groups were receiving and/or further divided according to treatment time, with rats killed at 25 or d with 55 weeks of age, corresponding to 21 and 51 weeks of thiamine treat- excess n play ment, respectively (n 8 per group). reduced plasma glucose. insulin. administration Thiamine nd the triglycerides and HbA1c levels compared to untreated controls 17. Although the levels of plasma glucose and insulin were both higher in controls, the 55-week-old rats displayed elevated ntrib- the 25-week-old glucose but decreased insulin levels. These data therefore indicate a (pre-diabetic) state at 25 weeks. ardiac hyperinsulinemichyperglycemic nd the and a full blown diabetic condition at 55 weeks 17]. For the purpose of GEs). this report we refer to the experimental groups as pre-diabetic" versus assessment of diabetic echocardiographic Furthermore, diabetic OLETF rats revealed impaired cardiac function that could be improved HEP) by thiamine treatment. For this study. we initially investigated Akt kinase activity (as a marker of insulin signaling) using a commercial kit (Enzo Life Farmingdale. NY) and found that thiamine treatment Sciences, increased Aktactivity by -2.4 fold in the pre-diabetic group (P< 0.001 control) (Fig. 1A). Conversely, the diabetic rats vs. pre-diabetic displayed reduced myocardial Akt activity at baseline and in response uilding. to thiamine treatment (P

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทความประวัติ: ได้รับการปกป้องเปิ้ล 16 2014 พฤษภาคม เราได้รับในแบบฟอร์มการปรับปรุง 29July 2014 activit ยอมรับ 29 2014 กรกฎาคมโพรเทคมีออนไลน์ 6 2014 สิงหาคมทำงานคำสำคัญ: ศึกษาโรคหัวใจและหลอดเลือดโรคเบาหวาน tratio สำหรับผู้เป็นภูมิมนต์กลูโคส oxidative meta HEP มีไทอามีน Univ วิชาการต้านอินซูลินมีความซับซ้อน และหลากหลายประกอบ เก่าเช่น เผาผลาญสัมพันธ์กับโรคอ้วน หรือ perturbations เพิ่มปริมาณพลังงานหนาแน่นเอ่ย ควบคู่ไปกับวิถีชีวิตที่แย่ ๆ อาจเชื้อเพลิงกระบวนการนี้ [12] เกินธาตุอาหาร และอื่น ๆ โดยเฉพาะห้องของ hyperglycemia เฉียบพลัน สามารถเล่นบทบาทสำคัญในการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลิน และเริ่มเชื่อมโยงของข้อมูลล่าสุด 134 โรคจากห้องปฏิบัติการของเราแสดงที่ hypergly-cemia ระยะสั้น exerts จำนวนเปลี่ยนแปลงเผาผลาญอนุ contrib uting ต้านทานอินซูลิน myocardial และฟังก์ชัน contractile หัวใจพิการ ซึ่งรวมถึงความเครียด oxidative มากกว่าและการเหนี่ยวนำของ oxidative ไม่ก่อตัวเพิ่มขึ้นของมนต์ขั้นสูงกลูโคส (NOGPs) ie ผลิตภัณฑ์ (อายุ) สิ้น glycation กระตุ้นโปรตีน kinase C (PKC) isoforms และสเตรชัน activa เพิ่มขึ้นของการโพลิออลน้ำตาลและ hexosamine biosynthetic มนต์ (HEP), นำไปสู่การต่อต้านอินซูลินในหัวใจ 15], และเพิ่มขนาด infarct และ apoptosis ในอดีต vivo ขาด เลือด/reperfusion (IR) ของหนูแดง [6] อย่างไรก็ตาม การเปิดใช้งานการสฟอสเฟตงานนี้ได้รับการสนับสนุน โดยมูลนิธิวิจัยแห่งชาติของแอฟริกาใต้ (iaD200804 1000021 (UID # 69035) และสเตลเลนบอสช์มหาวิทยาลัย (MFE) งานวิจัยกลุ่ม (CMRG), ผู้เขียนแผนก Corresponding di ที่เผาผลาญหัวใจวิทยาศาสตร์ สเตลเลนบอสช์มหาวิทยาลัย ห้อง 2005 ไมค์ De Vries อาคาร สรีรวิทยา 7600 แอฟริกาใต้ Tel: + 27 21 808 3146: fac + 2721 Merriman Avenue สเตลเลนบอสช์ 8083145 ที่อยู่อีเมล์: messop0sunacza (MF Essop) ผู้เขียนเหล่านี้มีความรับผิดชอบในทุกด้านของความน่าเชื่อถือและเป็นอิสระจากความโน้มเอียงของข้อมูลที่นำเสนอและการตี discussed jijcard2014.07.273 องค์กร 10.1016 http/dxdoi 0167-5273p 2014 Esevier ไอร์แลนด์ จำกัด สงวนลิขสิทธิ์ทั้งหมดในโรคเบาหวานก่อนและหนูเบาหวานแจ่มแจ้งให้ทราบ ose มนต์ (อนุพันธ์ของวิตามินหน้าแรก (transketolase) โดยไทอามีน (BFT) เป็นเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับ (PPP) benfotiamine B1) หรือภาวะแบบแอนะล็อก lipoph การสอบป้องกันผลจาก transketolase ต่าง ๆ เบาหวานกิจกรรมบำบัด BFT จึงกลับเซลล์อินซูลินออกเมนต์ความต้านทาน และเปิ้ล เราแสดงให้เห็นว่าความเสียหาย 15.61 ตั้งแต่เราก่อนหน้า IR mediated ป้องกันปลายดำเนินในเซลล์หัวใจอ่าง งานปัจจุบันมีระเบียบ NOGP myocardial ทั่ว และไทอามีน adminis ศึกษาประเมิน tration ระหว่างเบาหวานก่อน และแจ่มแจ้งภายในบริบทการในสัตว์ทดลองเราหัวใจเบาหวานทำให้เกิดไทอามีนที่ช่วยตั้งสมมติฐานว่าทำกิจกรรม โดย upregulation transketolase เผาผลาญ metabolites เป็น PPP และในเวลาต่อมาจึงผู้กำกับเรียกใช้ NOGA ทำลายเนื้อเยื่อของหัวใจลดลงอีกครั้งกรุณาโดยดร.ทานากะทาคาโอะ(แอนดี้) (โอซาก้าวิทยาศาสตร์ โอซาก้า ญี่ปุ่น) Four-week มหาวิทยาลัยของยาโทไขมัน (OLETF) ไม่โอสึกะชายที่เก่าที่อีวานส์ลองสุ่มแบ่งออกเป็นกลุ่มก) ไม่ถูกรักษา และขไทอามีนถือว่า aceted ไทอามีน (2 gL) ในน้ำดื่มของ 171 กลุ่มที่ได้รับ หรือแบ่งย่อยอีก ตามเวลาการรักษา มีหนูตายด้วย 55 สัปดาห์อายุ ตรงกับสัปดาห์ 21 และ 51 ของไทอามีนรักษาเกิน n เล่นติดขัด ลำดับที่ 25 (n 8 ต่อกลุ่ม) น้ำตาลในพลาสมาลดลง อินซูลิน nd ไทอามีนบริหารระดับไตรกลีเซอไรด์และระดับ HbA1c เมื่อเทียบกับไม่ถูกรักษาควบคุม 17 แม้ว่าระดับพลาสมากลูโคสและอินซูลินได้ทั้งสองอย่างสูงในการควบคุม หนูอายุ 55 สัปดาห์แสดงสูง ntrib-กลูโคสอายุ 25 สัปดาห์ แต่ระดับอินซูลินลดลง ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้สถานะ (รู้ตัวล่วงหน้า) ดังนั้นในสัปดาห์ที่ 25 ardiac hyperinsulinemichyperglycemic nd และ ได้เต็มเป่าสภาพโรคเบาหวานที่ 55 สัปดาห์ 17] สำหรับวัตถุประสงค์ของ GEs) รายงานนี้เราหมายถึงกลุ่มทดลองที่เป็นโรคเบาหวานก่อน"เทียบกับของ Furthermore echocardiographic ที่เป็นโรคเบาหวาน โรคเบาหวาน OLETF หนูเปิดเผยฟังก์ชันหัวใจพิการที่สามารถทำการปรับปรุง HEP) โดยรักษาไทอามีน สำหรับการศึกษานี้ เราเริ่มสอบสวนกิจกรรม Akt kinase (เป็นเครื่องหมายของอินซูลินตามปกติ) ใช้ชุดพาณิชย์ (Enzo ชีวิต Farmingdale NY) และพบว่าไทอามีนรักษาศาสตร์ Aktactivity เพิ่มขึ้นจาก-2.4 พับในกลุ่มโรคเบาหวานก่อน (P < 0.001 ควบคุม) (Fig. 1A) ในทางกลับกัน หนูเบาหวานกับโรคเบาหวานก่อนแสดงลดกิจกรรม Akt myocardial ที่พื้นฐาน และตอบสนอง uilding รักษาไทอามีน (P < 0.05 เทียบกับการควบคุมโรคเบาหวานก่อน P < 0.001 รู้ตัวก่อนไทอามีน) กิจกรรมที่สองคีย์บังคับ PPP (G6PD) (BioVision เอนไซม์กลูโคส-6-ฟอสเฟต dehydrogenase ภูเขา CA) และ transketolase (แก้ไขวิเคราะห์จากซิก อคติ Mo St Louis 15,61) ได้ประเมินต่อไป ที่นี่รักษาไทอามีนได้nternational สมุดฉุกเฉิน 176 (2014) 1371-1373 Moun - San Diego, CA) ระดับชนิด (โพลิออลน้ำตาลทางเดิน-BioVision Farmingdale, NY) tain ดู CA) กิจกรรม PKC (Enzo วิทยาศาสตร์สุขภาพ ขณะ HBP ถูกประเมิน โดย blotting วิธีเวสเทิร์น ข้อมูลสร้างระดับซอร์บิทอลและ PKC กิจกรรม methylglyoxal, myocardial ที่ถูกลดลง โดยรักษาไทอามีนในรัฐรู้ตัวล่วงหน้า Intriguingly (P < 0.001 เทียบกับการควบคุมโรคเบาหวานก่อน) (2A Fig.-c) โรคเบาหวาน OLETF ควบคุมหนูแสดงระดับล่างของตัวควบคุมแต่ละเครื่องหมายเปรียบเทียบกับหนูรู้ตัวล่วงหน้า (P < โรคเบาหวานก่อนเทียบกับ 0.001 สำหรับ methylglyoxal และ PKC: P < 0.01 เทียบกับการควบคุมโรคเบาหวานก่อนการ คือ 0.001 รู้ตัวก่อนไทอามีนในซอร์บิทอล) นอกจากนี้ รักษาไทอามีนในหนูเบาหวานได้รับผลสำคัญเมื่อเทียบกับตัวควบคุม และต่ำกว่าส่วนที่เหลือเมื่อเทียบกับโรคเบาหวานก่อนควบคุมระดับ o GlcNAc กล้ามเนื้อหัวใจในแต่ละเครื่องหมายประเมิน (P < 0.001) (เครื่องหมายสำหรับการเรียกใช้ HBP) ถูกกำหนด โดยใช้แอนติบอดีที่ (ซานตาครูซเทคโนโลยีชีวภาพการป้องกัน-o-GlcNAc (CTD110.6) ซานตาครูซ CA) (Fig. 2D) รักษาไทอามีนลดลงระดับ 0-GlcNAc ทั้งสองที่ก่อนโรคเบาหวาน (P < 0.001 เทียบกับการควบคุมโรคเบาหวานก่อน) และโรคเบาหวาน (P < 0.001 เทียบกับการควบคุมโรคเบาหวาน) หัวใจตัวอย่าง อย่างไรก็ตาม HBP ไม่ downregulated (ส่วนหลักอื่น ๆ) ในการควบคุมโรคเบาหวานหัวใจและหัวใจโรคเบาหวานก่อน ข้อมูลสร้างว่า ไทอามีนรักษาพัฒนาอินซูลินการดำเนินการ (กิจกรรม kinase Akt) ในหนูเบาหวานก่อน ในแอคคอร์เต้นรำกับน้ำตาลในเลือดลดลง ระดับอินซูลินและ HbA1c ที่รายงาน โดยกลุ่มของทานากะ 17] รักษาไทอามีนเพิ่ม transketolase (แต่ไม่ G6PD) กิจกรรมในเงื่อนไขทั้งสอง (ก่อนโรคเบาหวาน และโรคเบาหวาน) นี้เพิ่มเติมเสริมสร้างงานก่อนหน้า 15] เปิดใช้งาน โดยไม่มีผลต่อที่ BFT ให้ transketolase G6PD แนะนำให้ กระตุ้น transketolase ต่อ se อาจ hyperglycemia mediated อินซูลินมีความสำคัญใน attenuating ต้านทานเปิดใช้งาน diisketofase กับผล G6PD แนะนำที่กระตุ้น transketolase ต่อ se อาจจะสำคัญในการต้านทานอินซูลิน hyperglycemia mediated attenuating บางเครื่องหมาย NOGP (อายุโพลิออลน้ำตาลทางเดิน PKC กิจกรรม แต่ไม่ HBP) ได้ลดลงในหัวใจโรคเบาหวาน ซึ่งแตกต่างจากผู้อื่นรายงานขึ้นกับโรคเบาหวาน 8-10 อย่างไรก็ตาม ศึกษาดังกล่าวมุ่งเน้นในเนื้อเยื่อและเซลล์ชนิดที่ไม่มีอินซูลินขึ้น (เช่น pancre-atic B และเซลล์บุผนังหลอดเลือด) และยัง ไม่มีวิเคราะห์ขมับ เราจึงเสนอว่า เปิดใช้งานอายุ โพลิออลน้ำตาลทางเดิน และ PKC แสดงรูปแบบ biphasic ที่ มีโรคเบาหวานที่ขึ้นอยู่กับความรุนแรง ofdisease เริ่ม จึง ยกระดับกลูโคส intracellu lar ที่เกี่ยวข้องกับไดรฟ์ก่อนโรคเบาหวานมีแนวโน้มความเข้มข้นหัวใจอินซูลินต้านทาน โดยเพิ่ม NOGP เปิดใช้งาน สอดคล้องกับข้อมูลการเพาะเลี้ยงสำหรับระยะสั้น hyperglycemia 15] ในทางกลับกัน ลดอินซูลินที่ความเข้มข้นกับเบาหวานแจ่มแจ้งพร้อม ด้วยต้านทานอินซูลินรุนแรงอาจส่งผลใน intracellular พร้อมลดลงและเรียกใช้ NOGP ไฟฟ้าเคร... อย่างไรก็ตามน้ำตาลใน HBP ไม่แสดงรูปแบบนี้ (ที่เหลือค่อนข้างสูงในการควบคุมโรคเบาหวานหัวใจ) แล้วจึงอาจหมายถึงทางเดินสำคัญชอบบางผลอนุสังเกต ด้วยโรคเบาหวานแจ่มแจ้ง จึงเป็นไปได้ว่า บางส่วนของไทอามีนของป้องกัน ie อาจเกิดผลกระทบกับโรคเบาหวานแจ่มแจ้ง โดย attenuating HBP เปิดใช้งานได้ อย่างไรก็ตาม เพิ่มเติมการศึกษาในสัตว์ทดลองจะต้องไล่ตามคำถามวิจัยนี้กำลังสนใจ และกลไกที่รับผิดชอบสำหรับการเรียกใช้ HBP sustained ภายใต้เงื่อนไขดังกล่าวไป ประโยชน์ผู้เขียนขอยืนยันว่า ไม่มีความขัดแย้งสนใจและ ed ไม่สนใจเงินแข่งขันอยู่ ค่าตอบเราต้องขอขอบคุณ Dr.Takao ทานากะ (โอซาก้ามหาวิทยาลัยของ Pharma-lly 61. ceutical วิทยาการ โอซาก้า ญี่ปุ่น) กรุณาให้ปอนด์ OLETFheart ... ตัวอย่างเนื้อเยื่อเปิดใช้งาน diisketofase กับผล G6PD แนะนำที่กระตุ้น transketolase ต่อ se อาจจะสำคัญในการต้านทานอินซูลิน hyperglycemia mediated attenuating บางเครื่องหมาย NOGP (อายุโพลิออลน้ำตาลทางเดิน PKC กิจกรรม แต่ไม่ HBP) ได้ลดลงในหัวใจโรคเบาหวาน ซึ่งแตกต่างจากผู้อื่นรายงานขึ้นกับโรคเบาหวาน 8-10 อย่างไรก็ตาม ศึกษาดังกล่าวมุ่งเน้นในเนื้อเยื่อและเซลล์ชนิดที่ไม่มีอินซูลินขึ้น (เช่น pancre-atic B และเซลล์บุผนังหลอดเลือด) และยัง ไม่มีวิเคราะห์ขมับ เราจึงเสนอว่า เปิดใช้งานอายุ โพลิออลน้ำตาลทางเดิน และ PKC แสดงรูปแบบ biphasic ที่ มีโรคเบาหวานที่ขึ้นอยู่กับความรุนแรง ofdisease เริ่ม จึง ยกระดับกลูโคส intracellu lar ที่เกี่ยวข้องกับไดรฟ์ก่อนโรคเบาหวานมีแนวโน้มความเข้มข้นหัวใจอินซูลินต้านทาน โดยเพิ่ม NOGP เปิดใช้งาน สอดคล้องกับข้อมูลการเพาะเลี้ยงสำหรับระยะสั้น hyperglycemia 15] ในทางกลับกัน ลดอินซูลินที่ความเข้มข้นกับเบาหวานแจ่มแจ้งพร้อม ด้วยต้านทานอินซูลินรุนแรงอาจส่งผลใน intracellular พร้อมลดลงและเรียกใช้ NOGP ไฟฟ้าเคร... อย่างไรก็ตาม น้ำตาลใน HBP ได้ไม่ดี

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ประวัติศาสตร์บทความ: ป้องกันที่ได้รับ 16 พฤษภาคม 2014 เปิ้ลที่เราได้รับในรูปแบบแก้ไข 29July 2014 ได้รับการยืนยัน activit 29 กรกฎาคม 2014 Protec ออนไลน์จำหน่าย 6 สิงหาคม 2014 การทำงานคำสำคัญ: การศึกษาโรคเบาหวานโรคหัวใจและหลอดเลือด tratio สำหรับผู้ที่บนทางเดินกลูโคสออกซิเดเมตา HEP มีวิตามินบี Univ สาเหตุของอินซูลิน ต้านทานมีความซับซ้อนและหลายเหลี่ยมเพชรพลอย เก่าตัวอย่างเช่นการเผาผลาญอาหารที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนและ / หรือเยี่ยงอย่างบริโภคที่เพิ่มขึ้นของอาหารพลังงานสูงควบคู่ไปกับการดำเนินชีวิตประจำอาจเป็นเชื้อเพลิงในกระบวนการนี้ [12] สารอาหารส่วนเกินและอื่น ๆ โดยเฉพาะการทัศนศึกษาของน้ำตาลในเลือดสูงเฉียบพลันสามารถมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินและการโจมตีที่เกี่ยวข้องของโรคหัวใจและหลอดเลือด 134 ข้อมูลล่าสุดจากห้องปฏิบัติการของเราแสดงให้เห็นว่าในระยะสั้น hypergly- cemia ออกแรงจำนวนของการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญอาหารที่เป็นอันตราย uting contrib- ทั้งความต้านทานต่ออินซูลินเนื้อหัวใจตายและพิการทางฟังก์ชั่นการเต้นของหัวใจหดตัว ซึ่งรวมถึงความเครียดออกซิเดชันมากขึ้นและการเหนี่ยวนำของการก่อตัวเพิ่มขึ้นที่ไม่ออกซิเดชันของทางเดินกลูโคสขั้นสูง (NOGPs) เช่น ผลิตภัณฑ์ (อายุ) glycation สิ้นการกระตุ้นของโปรตีนไคเนสซี (PKC) ไอโซฟอร์มและเพิ่มการ activa- ของโพลิออลและวิถีชีวสังเคราะห์ hexosamine (HEP) ที่นำไปสู่ในหลอดทดลองความต้านทานต่ออินซูลินการเต้นของหัวใจ 15] และเพิ่มขนาดวายและการตายของเซลล์ในช่วง ex vivo ขาดเลือด / กลับคืน (IR) ของหัวใจหนู [6] อย่างไรก็ตามการทำงานของทางเดินฟอสเฟต pentose งานนี้ได้รับการสนับสนุนจากชาติแอฟริกาใต้มูลนิธิวิจัย (iaD200804 1000021 (โพสต์ # 69035) และมหาวิทยาลัย Stellenbosch (เพื่อ MFE). กลุ่มงานวิจัย (CMRG) กรม di ผู้รับผิดชอบที่หัวใจและการเผาผลาญ วิทยาศาสตร์มหาวิทยาลัย Stellenbosch, ห้อง 2005, ไมค์เดอไวริสอาคารสรีรวิทยา 7600, แอฟริกาใต้โทร.. 27 21 808 3146: fac + 2721 Merriman อเวนิวสเตล 8083145. อีเมล์:. messop0sunacza (MF Essop) ผู้เขียนเหล่านี้จะนำ ความรับผิดชอบในทุกแง่มุมของความน่าเชื่อถือและเป็นอิสระจากอคติของข้อมูลที่นำเสนอมีการหารือและการตีความของพวกเขา. ที่ http / dxdoi org 10.1016 jijcard2014.07.273 0167-5273p 2014 Esevier ไอร์แลนด์ จำกัด สงวนลิขสิทธิ์.
เกี่ยวกับโรคเบาหวานก่อนเมื่อเทียบกับหนูที่เป็นโรคเบาหวานโจ่งแจ้งทางเดินเซ่ (อนุพันธ์ของวิตามินในบ้าน (transketolase) โดยวิตามินบี (BFT) มีความเกี่ยวข้องกับ (PPP) เอนไซม์ benfotiamine B1) หรือภาวะแทรกซ้อนของอนาล็อก lipoph. สำหรับการป้องกันผลกระทบกับ exam- transketolase เบาหวานกิจกรรมต่างๆที่รักษา BFT จึงย้อนกลับอินซูลินโทรศัพท์มือถือเพิ่มความต้านทานและยังเปิ้ล เราแสดงให้เห็นถึงความเสียหาย 15.61 เนื่องจากก่อนหน้านี้ของเราปกป้อง IR-ไกล่เกลี่ยกับ End ดำเนินการในเซลล์เพาะเลี้ยงหัวใจ การทำงานในปัจจุบันเป็นระเบียบ NOGP กล้ามเนื้อหัวใจโดยทั่วไปและการศึกษาการบริหารจัดการตวิตามินบีประเมินเคี้ยวในช่วงก่อนและโรคเบาหวานแจ่มแจ้งภายในในบริบทร่างกายเรา cardio- เหนี่ยวนำให้เกิดโรคเบาหวานวิตามินบีที่ช่วยเพิ่มความผิดปกติของกิจกรรมสมมติฐานโดย upregulation ของสารเมตาบอลิ transketolase เข้าไปในพรรคพลังประชาชนและต่อมาจึง ผู้กำกับอีกครั้งยืนยันการใช้งาน NOGA การทำลายเนื้อเยื่อหัวใจลดลงได้ให้ความกรุณาโดยดร. ทาคาโอะทานากะ (โอซาก้าวิทยาศาสตร์. โอซาก้า. ญี่ปุ่น) สี่สัปดาห์มหาวิทยาลัยเภสัชกรรมโทะกุชิมะไขมัน (OLETF) หนูเป็นชายอายุ Otsuka ระยะอีแวนส์แบ่งเป็น) ได้รับการรักษาและข) กลุ่มวิตามินบีที่ได้รับ aceted วิตามินบี (2 gL) ในน้ำดื่มของพวกเขา 171 กลุ่มที่ได้รับและ / หรือเพิ่มเติมแบ่งตามระยะเวลาการรักษากับหนูฆ่าตายใน 25 หรือ d 55 สัปดาห์ของอายุที่สอดคล้องกับ 21 และ 51 สัปดาห์ของวิตามินบีลูออไรด์เล่น n ส่วนเกิน ment ตามลำดับ (n 8 ต่อกลุ่ม) ระดับน้ำตาลในเลือดลดลง อินซูลิน การบริหารวิตามินบีครั้งไตรกลีเซอไรด์และระดับ HbA1c เมื่อเทียบกับการควบคุมการรับการรักษา 17. แม้ว่าระดับของน้ำตาลในเลือดและอินซูลินทั้งสองที่สูงขึ้นในการควบคุมหนู 55 สัปดาห์อายุแสดงสูง ntrib- กลูโคส 25 สัปดาห์เก่า แต่ลดระดับอินซูลิน . ข้อมูลเหล่านี้จึงแสดงให้เห็น (โรคเบาหวานก่อน) รัฐอยู่ที่ 25 สัปดาห์ที่ผ่านมา ardiac hyperinsulinemichyperglycemic ครั้งและเต็มไปด้วยสภาพที่เป็นโรคเบาหวานเป่าที่ 55 สัปดาห์ที่ 17] สำหรับวัตถุประสงค์ของการ GEs) รายงานฉบับนี้เราจะเรียกกลุ่มทดลองเป็นโรคเบาหวานก่อน "เมื่อเทียบกับการประเมินของผู้ป่วยโรคเบาหวาน echocardiographic นอกจากนี้หนู OLETF เบาหวานเปิดเผยการทำงานของหัวใจบกพร่องที่อาจจะดีขึ้น HEP) โดยการรักษาวิตามินบี. สำหรับการศึกษาครั้งนี้. เราเริ่มตรวจสอบกิจกรรมไคเนสสิ้นคิด (ตาม เครื่องหมายของการส่งสัญญาณอินซูลิน) โดยใช้ชุดการค้า (Enzo ชีวิต Farmingdale. นิวยอร์ก) และพบว่าวิตามินบีวิทยาศาสตร์การรักษาที่เพิ่มขึ้นโดย Aktactivity -2.4 เท่าในกลุ่มโรคเบาหวานก่อน (p <0.001 ควบคุม) (รูป. 1A). ตรงกันข้าม หนูเบาหวานกับโรคเบาหวานก่อนแสดงกล้ามเนื้อหัวใจลดลงกิจกรรมสิ้นคิดที่ baseline และในการตอบสนอง uilding. การรักษาวิตามินบี (P <0.05 เมื่อเทียบกับการควบคุมโรคเบาหวานก่อน, p <0.001 วิตามินบีโรคเบาหวานก่อน). กิจกรรมของทั้งสองพรรคพลังประชาชนที่สำคัญการกำกับดูแล ( G6PD) (BioVision เอนไซม์กลูโคส -6- ฟอสเฟต dehydrogenase Mountain View, CA) และ transketolase (การทดสอบดัดแปลงมาจากซิกอคติเซนต์หลุยส์โม 15,61) ได้รับการประเมินต่อไป. การรักษาวิตามินบีที่นี่มี
nternational วารสารโรคหัวใจ 176 (2014) 1371-1373 Moun- ซานดิเอโก) ระดับซอร์บิทอ (โพลิออลเดิน-BioVision. Farmingdale, NY) Tain View, CA) กิจกรรม PKC (Enzo วิทยาศาสตร์สิ่งมีชีวิตในขณะที่ HBP ถูกประเมินโดยซับตะวันตก. ข้อมูลของเราสร้างระดับซอร์บิทอและกิจกรรม PKC methylglyoxal, กล้ามเนื้อหัวใจที่ถูกลดลงโดยการรักษาวิตามินบีในรัฐโรคเบาหวานก่อน Intriguingly. (P <0.001 เทียบกับก่อน .. การควบคุมโรคเบาหวาน) (รูปที่ 2A-c) หนูควบคุมโรคเบาหวาน OLETF แสดงระดับต่ำของการควบคุมแต่ละเครื่องหมายเมื่อเทียบกับหนูโรคเบาหวานก่อน (p <0.001 เทียบกับโรคเบาหวานก่อนสำหรับ methylglyoxal และ PKC: P <0.01 เมื่อเทียบกับโรคเบาหวานก่อน การควบคุม. Pk 0.001 วิตามินบีโรคเบาหวานก่อนสำหรับซอร์บิทอ.) นอกจากนี้การรักษาวิตามินบีในหนูเบาหวานไม่ได้ล้วงเอาผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับการควบคุมและยังคงอยู่ต่ำกว่าเมื่อเทียบกับการควบคุมโรคเบาหวานก่อน o-GlcNAc ระดับกล้ามเนื้อหัวใจสำหรับแต่ละเครื่องหมายการประเมิน ( p <0.001). (เครื่องหมายสำหรับการเปิดใช้ HBP) ได้รับการพิจารณาโดยใช้แอนติบอดี (ซานตาครูซชีวภาพ. ป้องกัน-o-GlcNAc (CTD110.6) ซานตาครูซแคลิฟอร์เนีย) (รูป. 2D) การรักษาวิตามินบีลดระดับ 0 GlcNAc ทั้งใน โรคเบาหวานก่อน (p <0.001 เทียบกับการควบคุมโรคเบาหวานก่อน) และโรคเบาหวาน (p <0.001 เทียบกับการควบคุมโรคเบาหวาน) ตัวอย่างหัวใจ อย่างไรก็ตาม HBP ไม่ได้ downregulated (สำหรับทางเดินอื่น ๆ ) ในหัวใจของการควบคุมโรคเบาหวานเมื่อเทียบกับหัวใจโรคเบาหวานก่อน ข้อมูลของเราสร้างการรักษาวิตามินบีว่าการกระทำอินซูลินดีขึ้น (กิจกรรมไคเนสสิ้นคิด) ในหัวใจหนูโรคเบาหวานก่อนในต้องตามระดับน้ำตาลในเลือดลดระดับอินซูลินและ HbA1c รายงานโดยกลุ่มทานากะ 17] การรักษาที่เพิ่มขึ้นนอกจากนี้ยังมีวิตามินบี transketolase (แต่ไม่ G6PD) กิจกรรมทั้งในเงื่อนไข (โรคเบาหวานก่อนและโรคเบาหวาน) ต่อไปนี้จะเสริมสร้างการทำงานของเราก่อนหน้า 15] ยืนยันการใช้งานที่มีผลต่อการที่ BFT ผลใน transketolase G6PD ชี้ให้เห็นว่าการกระตุ้นของ transketolase ต่ออินซูลินอาจจะมีน้ำตาลในเลือดสูงสื่อสำคัญในการลดทอนความต้านทาน.
diisketofase ยืนยันการใช้งานที่มีผลกระทบต่อ G6PD แนะนำการกระตุ้นของ transketolase ต่อที่อาจจะมีความสำคัญในการลดทอนความต้านทานน้ำตาลในเลือดสูงพึ่งอินซูลิน บางเครื่องหมาย NOGP (AGE เดินโพลิออล. กิจกรรม PKC. แต่ไม่ HBP) ลดลงในหัวใจของผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ไม่เหมือนคนอื่นรายงานระดับความสูงที่มีโรคเบาหวาน 8-10 อย่างไรก็ตามการศึกษาดังกล่าวมุ่งเน้นไปที่เนื้อเยื่อและเซลล์ชนิดที่ไม่ได้ขึ้นอยู่กับอินซูลิน (เช่น pancre- ATIC B และเซลล์บุผนังหลอดเลือด) และยังไม่ได้รวมการวิเคราะห์ชั่วขณะ ดังนั้นเราจึงนำเสนอการใช้งานของอายุที่เดินโพลิออลและจัดแสดง PKC biphasic รูปแบบที่มีโรคเบาหวานที่ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการโจมตี ofdisease ดังนั้นการยกระดับกลูโคส LAR intracellu- ที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานก่อนมีแนวโน้มที่ไดรฟ์ที่มีความเข้มข้นของความต้านทานต่ออินซูลินโดยการกระตุ้นการเต้นของหัวใจ NOGP เพิ่มขึ้นสอดคล้องกับข้อมูลในหลอดทดลองสำหรับน้ำตาลในเลือดสูงระยะสั้น 15] ตรงกันข้ามความเข้มข้นของอินซูลินที่ต่ำกว่าที่มีโรคเบาหวานแจ่มแจ้งมาพร้อมกับความต้านทานต่ออินซูลินที่รุนแรงอาจทำให้เกิดความพร้อมในเซลล์ลดลงและยืนยันการใช้งาน NOGP จาง อย่างไรก็ตามกลูโคส HBP ไม่ได้แสดงรูปแบบนี้ (ที่เหลืออยู่ค่อนข้างสูงในหัวใจของการควบคุมโรคเบาหวาน) จึงอาจจะเป็นทางเดินที่สำคัญรับผิดชอบสำหรับบางส่วนของผลกระทบที่เป็นอันตรายต่อข้อสังเกตที่มีโรคเบาหวานแจ่มแจ้ง ดังนั้นจึงเป็นเรื่องที่เป็นไปได้ว่าบางส่วนของผลกระทบของวิตามินบีคือการป้องกันที่มีโรคเบาหวานโจ่งแจ้งอาจเกิดขึ้นโดยการลดทอนยืนยันการใช้งาน HBP อย่างไรก็ตามในการศึกษาต่อไปร่างกายจะต้องไล่ตามความสนใจคำถามการวิจัยนี้และไอเอ็นจีเพื่อวิเคราะห์กลไกที่รับผิดชอบในการยืนยันการใช้งาน HBP อย่างยั่งยืนภายใต้เงื่อนไขดังกล่าว ความขัดแย้งทางผลประโยชน์ที่ผู้เขียนขอยืนยันว่ามีความขัดแย้งของผลประโยชน์และไม่ ed ไม่มีผลประโยชน์ทางการเงินที่แข่งขันกันอยู่ ขึ้นกิตติกรรมประกาศเราขอขอบคุณ Dr.Takao ทานากะ (โอซาก้ามหาวิทยาลัย Pharma- lly 61 ceutical วิทยาศาสตร์. โอซาก้าประเทศญี่ปุ่น) สำหรับความกรุณาให้ OLETFheart ปอนด์ .. ตัวอย่างเนื้อเยื่อ.
diisketofase ยืนยันการใช้งานที่มีผลกระทบต่อ G6PD แนะนำการกระตุ้นของ transketolase ต่อว่า SE อาจมีความสำคัญในการลดทอนความต้านทานน้ำตาลในเลือดสูงพึ่งอินซูลิน บางเครื่องหมาย NOGP (AGE เดินโพลิออล. กิจกรรม PKC. แต่ไม่ HBP) ลดลงในหัวใจของผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ไม่เหมือนคนอื่นรายงานระดับความสูงที่มีโรคเบาหวาน 8-10 อย่างไรก็ตามการศึกษาดังกล่าวมุ่งเน้นไปที่เนื้อเยื่อและเซลล์ชนิดที่ไม่ได้ขึ้นอยู่กับอินซูลิน (เช่น pancre- ATIC B และเซลล์บุผนังหลอดเลือด) และยังไม่ได้รวมการวิเคราะห์ชั่วขณะ ดังนั้นเราจึงนำเสนอการใช้งานของอายุที่เดินโพลิออลและจัดแสดง PKC biphasic รูปแบบที่มีโรคเบาหวานที่ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการโจมตี ofdisease ดังนั้นการยกระดับกลูโคส LAR intracellu- ที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานก่อนมีแนวโน้มที่ไดรฟ์ที่มีความเข้มข้นของความต้านทานต่ออินซูลินโดยการกระตุ้นการเต้นของหัวใจ NOGP เพิ่มขึ้นสอดคล้องกับข้อมูลในหลอดทดลองสำหรับน้ำตาลในเลือดสูงระยะสั้น 15] ตรงกันข้ามความเข้มข้นของอินซูลินที่ต่ำกว่าที่มีโรคเบาหวานแจ่มแจ้งมาพร้อมกับความต้านทานต่ออินซูลินที่รุนแรงอาจทำให้เกิดความพร้อมในเซลล์ลดลงและยืนยันการใช้งาน NOGP จาง อย่างไรก็ตามกลูโคส HBP ไม่ได้ดิ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ประวัติบทความ : ปกป้องได้รับ 16 พฤษภาคม 2014 เปิ้ล เราได้รับในการแก้ไขแบบฟอร์ม 29july 2014 activit ยอมรับ 29 กรกฎาคม 2014 , ออนไลน์ 6 สิงหาคม 2014 งานคำสำคัญ : tratio การศึกษาโรคเบาหวานโรค cardiovascular ออกซิเดชันกลูโคสในเซลล์เฮปต้าไฮโปมีวิตามินบี UNIV สาเหตุของความต้านทานต่ออินซูลินมีความซับซ้อนและวันนี้ . เก่าตัวอย่างเช่นการเผาผลาญอาหารที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน และ / หรือ เพิ่มขึ้นได้บริโภคของกินหนาแน่นพลังงานควบคู่กับวิถีชีวิต sedentary อาจเชื้อเพลิงกระบวนการนี้ [ 12 ] ส่วนสารอาหารและมากขึ้นโดยเฉพาะการท่องเที่ยวของระดับน้ำตาลในเลือดสูงแหลมสามารถมีบทบาทในการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินและเริ่มมีอาการของโรคหัวใจและหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องล่าสุดข้อมูลจากห้องแล็ปของเราแสดงให้เห็นว่าระยะสั้น hypergly - cemia exerts จำนวนต่อการเผาผลาญการ contrib - uting ทั้งด้านความต้านทานต่ออินซูลิน และหัวใจที่ทำหน้าที่บกพร่องนี้มีมากขึ้นเครียดออกซิเดชันและการเกิดออกซิเดชันของกลูโคสไม่เพิ่มกระบวนการขั้นสูง ( nogps ) ผลิตภัณฑ์เช่น ( อายุ ) การกระตุ้นของโปรตีนไคเนส glycation end C ( กก. ) ต่อ และมีค่าแอคติวา - tion ของโพลีออล hexosamine ลุงแซมและเส้นทาง ( HEP ) นำไปสู่ความต้านทานต่ออินซูลินหัวใจ 15 ]บริเวณเนื้อตายเนื่องจากโลหิตอุดตัน และเพิ่มขนาดเซลล์ในร่างกายขาดเลือดและอดีต / ภาวะขาดเลือด ( IR ) ของหนูหัวใจ [ 6 ] อย่างไรก็ตาม การใช้งานของ วิถีเพนโตสฟอสเฟต งานนี้ได้รับการสนับสนุนจากมูลนิธิวิจัยแห่งชาติ ( แอฟริกาใต้ iad200804 1000021 ( อี๊ด# 69035 ) และมหาวิทยาลัยสเตลเลนบอช ( mfe ) กลุ่มงานวิจัย ( cmrg ) , แผนกของ ดิ ที่ผู้เขียนที่เกี่ยวกับหัวใจเกี่ยวกับวิทยาศาสตร์มหาวิทยาลัย , ห้อง 2005 Stellenbosch , ไมค์ เดอ ฟรีส์อาคาร สรีรวิทยา 7600 , แอฟริกาใต้ โทร : 27 21 808 เอเซีย 2 2721 แห่งนี้ Avenue , สเตลเลนบอช 8083145 . อีเมล : messop0sunacza ( MF essop ) ผู้เขียนเหล่านี้รับผิดชอบทุกด้านของความน่าเชื่อถือและมีอิสระจากอคติของข้อมูลที่นำเสนอและกล่าวถึงการตีความ http / dxdoi org 10.1016 jijcard2014.07 .273 0167-5273p 2014 esevier ไอร์แลนด์ จำกัด .
ก่อนเบาหวานโรคเบาหวานเมื่อเทียบกับตัวหนูหรือทางเดิน ( อนุพันธ์ของวิตามินบ้าน ( transketolase ) วิตามินบี ( รับ ) เกี่ยวข้องกับ ( PPP ) เอนไซม์เบนโฟติเ ีน B1 ) lipoph อนาล็อกหรือภาวะแทรกซ้อน สำหรับการสอบ - ป้องกันผลกระทบต่อ transketolase เบาหวานต่างๆที่จะรับการรักษากิจจึงย้อนกลับเซลล์ เติมอินซูลินต้านทานและยังจ้า . เราพบความเสียหาย 15.61 . ตั้งแต่ IR ก่อนหน้านี้ ( ป้องกันจบวิธีการเพาะเลี้ยงเซลล์หัวใจ .งานปัจจุบันคือระเบียบ nogp โดยทั่วไปและผู้บริหารจากวิตามินบี - ศึกษาการประเมินมลภาวะระหว่างก่อนและเบาหวานชัดเจนภายในโดยบริบทเราหัวใจ - เบาหวานและวิตามินบีช่วยเพิ่มกิจกรรมการตั้งสมมติฐานว่า โดยระหว่าง transketolase สารในการเผาผลาญของพรรคพลังประชาชนและต่อมาจึงเป็นการทำลายหัวใจกำกับโนคาลดลงได้กรุณาให้ โดย ดร.ทาคาโอะ ทานากะ ( โอซาก้า วิทยาศาสตร์ โอซาก้า ญี่ปุ่น ) สี่สัปดาห์เภสัชกรรมมหาวิทยาลัยของโทคุชิมะไขมัน ( oletf ) หนูอายุ 34 ยาวอีแวนส์แบ่งออกเป็น ) ดิบและบี ) วิตามินบีกลุ่ม aceted . วิตามินบี ( GL ) ในน้ำดื่ม 171 . กลุ่ม คือ กลุ่มที่ได้รับ และ / หรือ แบ่งตามระยะเวลาการรักษา มีหนูตายที่ 25 หรือ D 55 สัปดาห์ของอายุสอดคล้องกับ 21 และสัปดาห์ที่ 51 ของวิตามินบีรักษา - ส่วนเกินเล่น N ment ตามลำดับ ( 8 / กลุ่ม ) ลดพลาสมากลูโคส อินซูลิน และวิตามินบีการบริหารและระดับไตรกลีเซอไรด์ตาลเมื่อเทียบกับสารควบคุม 17 แม้ว่าระดับของกลูโคสในพลาสมาและอินซูลินมีทั้งสูงในการควบคุม55 สัปดาห์เก่าหนูแสดงสูง ntrib - 25 สัปดาห์เก่ากลูโคสแต่ลดระดับอินซูลิน . ข้อมูลเหล่านี้จึงระบุ ( ก่อนเบาหวาน ) สถานะที่ 25 สัปดาห์ ardiac hyperinsulinemichyperglycemic ND และเต็มเป่าเบาหวานเงื่อนไขที่ 55 สัปดาห์ 17 ] สำหรับวัตถุประสงค์ของ GES )รายงานฉบับนี้ เราเรียกกลุ่มทดลองก่อนเบาหวาน " เมื่อเทียบกับการประเมินของเบาหวาน echocardiographic นอกจากนี้ หนู oletf เบาหวานพบความบกพร่องของการทำงานที่อาจจะดีขึ้นโดยการรักษาตับอักเสบวิตามินบี . สำหรับการศึกษานี้ เราเริ่มศึกษากิจกรรมไคเนส akt ( เป็นเครื่องหมายของอินซูลินส่งสัญญาณ ) โดยใช้ชุดพาณิชย์ ( Enzo ชีวิต Farmingdale .นิวยอร์ก ) และพบว่า ศาสตร์การรักษาวิตามินบี , เพิ่ม aktactivity โดย - 2.4 เท่าในกลุ่มผู้ป่วยโรคเบาหวานก่อน ( P < 0.001 ควบคุม ) ( รูปที่ 1A ) ในทางกลับกัน , หนูเบาหวานโรคเบาหวานโรคและก่อนแสดงลดลง akt กิจกรรมที่ 0 และในการตอบสนอง uilding . กับวิตามินบีรักษาอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( p < 0.05 และ pre เบาหวานควบคุม , p < 0.001 pre เบาหวานวิตามินบี )กิจกรรมสำคัญสองกฎหมาย PPP ( G6PD ) ( biovision เนส glucose-6-phosphate , เอนไซม์ , Mountain View , CA ) และ transketolase ( แก้ไข ) จาก Sigma , เซนต์ หลุยส์ โม 15,61 อคติ ) ต่อไป ประเมิน ที่นี่มีวิตามินบีรักษา
วารสาร nternational โรคหัวใจ 176 ( 2014 ) 1371-1373 . - San Diego , CA ) ซอร์บิทอลระดับ ( โพลีออลทางเดิน biovision . Farmingdale , นิวยอร์ก ) เมาท์เทน วิว ( CA )กิจกรรมจำกัด ( Enzo ชีวิตวิทยาศาสตร์ในขณะที่ HBP ที่ประเมินโดย Western blotting . ข้อมูลสร้างระดับซอร์บิทอลและ PKC กิจกรรมเมทิล ไกลอ ซอล ที่กล้ามเนื้อหัวใจถูกลดลงโดยการรักษาวิตามินบีในภาวะเบาหวานก่อนฟังดู . ( p < 0.001 และ pre เบาหวานควบคุม ) ( รูปที่ 2a-c )