Effect of GAE on SCF-stimulated pig

Effect of GAE on SCF-stimulated pigmentation in human
epidermal equivalents
Hyperpigmentation causes skin darkness and medical
disorders by melanocyte activity involved in UV damage
or post-inflammation [21, 22]. Several cytokines and che-
mokines, such as SCF and endothelin-1 (ET-1), function
in hyperpigmentary mechanism related to UVB exposure
or senile lentigo [23, 24]. Therefore, we examined the
inhibition of GAE on melanogenesis induced by SCF in
normal human epidermal melanocytes. Human epidermal
equivalents were treated with GAE (100 and 200 μg/mL)
or SCF (20 nM) and skin lightening index was recorded.
The color of the human epidermal equivalents treated
with 200 μg/mL GAE was lighter than that of the
untreated control. Furthermore, the addition of SCF
gradually stimulated visible pigmentation over 14 days of
treatment. During the SCF-induced stimulation of pig-
mentation, the addition of either concentration of GAE
distinctly reduced the increase in visible pigmentation
over 14 days (Fig. 6a-b).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลของ GAE เม็ดสีถูกกระตุ้น SCF ในมนุษย์เทียบเท่าหนังทำให้เกิดรอยดำผิวหนังความมืดและการแพทย์ความผิดปกติของ melanocyte กิจกรรมเกี่ยวข้องกับรังสีหรืออักเสบหลัง [21, 22] Cytokines และ che - หลายเครื่องmokines, SCF และ endothelin-1 (ET-1), ฟังก์ชันใน hyperpigmentary กลไกที่เกี่ยวข้องกับแสงยูวีบีหรือ lentigo ชรา [23, 24] ดังนั้น เราตรวจสอบการยับยั้งการ GAE บน melanogenesis ที่เหนี่ยวนำ โดย SCF ในmelanocytes ผิวหนังมนุษย์ปกติ ผิวหนังมนุษย์เทียบเท่าได้รับการรักษา ด้วย GAE (100 และ 200 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร)หรือ SCF (20 nM) และผิวที่ทำดัชนีได้ถูกบันทึกไว้ถือว่าสีของจะเทียบเท่าผิวหนังมนุษย์200 ไมโครกรัม/มล. GAE ได้เบากว่าของการไม่ได้รับการควบคุม นอกจากนี้ นอกเหนือจาก SCFค่อย ๆ กระตุ้นเม็ดสีที่มองเห็นได้มากกว่า 14 วันการรักษา ในระหว่างการกระตุ้นเกิด SCF ของหมู-เอกสาร การเพิ่มความเข้มข้นใดของ GAEการเพิ่มขึ้นของเม็ดสีที่มองเห็นที่ลดลงอย่างเห็นได้ชัดกว่า 14 วัน (รูปที่ 6a-b)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลของ GAE บนผิวคล้ำ SCF กระตุ้นในมนุษย์
เทียบเท่าผิวหนัง
รอยดำทำให้เกิดความมืดผิวและการแพทย์
ความผิดปกติโดยกิจกรรม melanocyte มีส่วนร่วมในความเสียหายที่รังสียูวี
หรือโพสต์อักเสบ [21 22] หลาย cytokines และ che-
mokines เช่น SCF และลิ-1 (ET-1), ฟังก์ชั่น
ในกลไก hyperpigmentary ที่เกี่ยวข้องกับการสัมผัสรังสียูวีบี
หรือชรา lentigo [23 24] ดังนั้นเราจึงตรวจสอบ
ยับยั้งการ GAE บน Melanogenesis เกิดจาก SCF ใน
ปกติ melanocytes ผิวหนังของมนุษย์ ผิวหนังของมนุษย์
เทียบเท่าได้รับการรักษาด้วย GAE (100 และ 200 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร)
หรือ SCF (20 NM) และผิวหนังดัชนีลดน้ำหนักได้รับการบันทึก.
สีของมนุษย์เทียบเท่าผิวหนังได้รับการรักษา
กับ 200 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร GAE เป็นเบากว่า
การควบคุมได้รับการรักษา . นอกจากนี้การเพิ่มขึ้นของใน SCF
ค่อยๆกระตุ้นการสร้างเม็ดสีที่มองเห็นได้ในช่วง 14 วันของการ
รักษา ในระหว่างการกระตุ้น SCF เหนี่ยวนำให้เกิดการ pig-
mentation นอกเหนือจากความเข้มข้นของ GAE อย่างใดอย่างหนึ่ง
อย่างเห็นได้ชัดลดลงเพิ่มขึ้นในการสร้างเม็ดสีที่มองเห็นได้
มากกว่า 14 วัน (รูป. 6A-B)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผลของการกระตุ้นเม็ดสีในคอลัมน์คนเกตรงเทียบเท่าสาเหตุที่มืดและ hyperpigmentation ผิวทางการแพทย์ความผิดปกติ โดยกิจกรรมที่เกี่ยวข้องในความเสียหาย UV เมลาโนไซต์หรือโพสต์การอักเสบ [ 21 , 22 ) ไซโตไคน์หลายและชีmokines เช่นคอลัมน์ และ endothelin-1 ( es-N ) , ฟังก์ชันในกลไก hyperpigmentary เกี่ยวข้องกับ UVB แสงหรือคนแก่กระ [ 23 , 24 ) ดังนั้น เราตรวจสอบยับยั้งการเกิดเม็ดสีผิวเมลานินที่เกิดจากเกในคอลัมน์ในปกติมนุษย์ epidermal melanocytes . มนุษย์ epidermalวิธีรักษาด้วยเก ( 100 และ 200 μ g / ml )หรือคอลัมน์ ( 20 nm ) และ Skin lightening ดัชนีจะถูกบันทึกสีของมนุษย์ epidermal วิธีปฏิบัติกับ 200 μ g / ml เกอ่อนลงกว่าที่ของควบคุมสาร นอกจากนี้ ยังมีคอลัมน์ค่อยๆทำให้มองเห็นสีมากกว่า 14 วันการรักษา ในการกระตุ้นของหมู - คอลัมน์mentation โดยให้ความเข้มข้นของเกลดเพิ่มสีชัดในการมองเห็นกว่า 14 วัน ( ภาพที่ 6a-b )