Grabowski, 2003). Further compensat

Grabowski, 2003). Further compensatory mechanisms are initiated by the kidney because of the reduced renal blood flow and adrenaline secretion (Figure 3), and antidiuretic hormone (ADH) is released from the posterior pituitary gland when osmoreceptors detect an increased concentration in the intravascular fluid.These mechanisms result in vasoconstriction (by angiotensin II) and an increase in sodium and water reabsorption (by aldosterone and ADH) via the kidneys (Tortora and Grabowski,2003).
The result of these early compensatory mechanisms is seen in the clinical presentation of the patient,the signs,symptoms and causes of which are listed in Table 2.At this stage,the patient is usually able to maintain a normal systolic pressure,MABP and central venous pressure (CVP) as venous return to the heart (preload) is maintained,but renal and gut perfusion are affected leading to oliguria and nausea (Tortora and Grabowski,2003). Nursing staff need to be vigilant for what might be very subtle alterations. Regular observations of heart rate/pulse, core and peripheral temperature,BP (including MABP),CVP or jugular venous pressure (JVP), respiratory rate and urinary output should be performed. Adequate urine output is considered to be >0.5ml/kg/hour (Woodrow,2000).Nursing assessment also involves recording peripheral oxygen saturation using the pulse oximeter.However,this can be unreliable as the patient may have inadequate peripheral perfusion to ensure a reliable trace. Additionally, as the pulse oximeter estimates oxygen availability by identifying the percentage of haemoglobin (Hb) saturated with oxygen, if large amounts of blood have been lost then saturations may read high despite inadequate available oxygen (Casey, 2001). An arterial blood gas may therefore be indicated for accurate assessment. Blood sampling for urea and electrolyte levels, full blood count and

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Grabowski, 2003) เพิ่มเติมเริ่มต้นกลไกชดเชย โดยไตเนื่องจากการที่ไตเลือดลดขั้นตอนและตื่นเต้นหลั่ง (รูปที่ 3), และฮอร์โมนการ (อัซ) ออกจากต่อมใต้สมองหลังเมื่อ osmoreceptors ตรวจหาความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นในน้ำ intravascular กลไกเหล่านี้ส่งผลให้ vasoconstriction (โดยพเตอร์ II) และการเพิ่มขึ้นของโซเดียม และน้ำ reabsorption (โดย aldosterone และอัซ) ผ่านไต (Tortora และ Grabowski, 2003)The result of these early compensatory mechanisms is seen in the clinical presentation of the patient,the signs,symptoms and causes of which are listed in Table 2.At this stage,the patient is usually able to maintain a normal systolic pressure,MABP and central venous pressure (CVP) as venous return to the heart (preload) is maintained,but renal and gut perfusion are affected leading to oliguria and nausea (Tortora and Grabowski,2003). Nursing staff need to be vigilant for what might be very subtle alterations. Regular observations of heart rate/pulse, core and peripheral temperature,BP (including MABP),CVP or jugular venous pressure (JVP), respiratory rate and urinary output should be performed. Adequate urine output is considered to be >0.5ml/kg/hour (Woodrow,2000).Nursing assessment also involves recording peripheral oxygen saturation using the pulse oximeter.However,this can be unreliable as the patient may have inadequate peripheral perfusion to ensure a reliable trace. Additionally, as the pulse oximeter estimates oxygen availability by identifying the percentage of haemoglobin (Hb) saturated with oxygen, if large amounts of blood have been lost then saturations may read high despite inadequate available oxygen (Casey, 2001). An arterial blood gas may therefore be indicated for accurate assessment. Blood sampling for urea and electrolyte levels, full blood count and

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ราบาวสกี, 2003) กลไกการชดเชยต่อไปจะริเริ่มโดยไตเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดลดการทำงานของไตและการหลั่งอะดรีนาลีน (รูปที่ 3) และ antidiuretic ฮอร์โมน (ADH) จะถูกปล่อยออกมาจากต่อมใต้สมองหลังเมื่อ osmoreceptors ตรวจสอบความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นในกลไก fluid.These ส่งผลให้หลอดเลือด ใน vasoconstriction (โดย angiotensin II) และการเพิ่มขึ้นของโซเดียมและน้ำดูดซึม (โดย aldosterone และ ADH) ผ่านทางไต (Tortora และ Grabowski, 2003).
ผลของกลไกการชดเชยเหล่านี้ในช่วงต้นจะเห็นในการนำเสนอทางคลินิกของผู้ป่วยที่ อาการอาการและสาเหตุของการที่มีการระบุไว้ในตารางที่ 2.At ขั้นตอนนี้ผู้ป่วยมักจะสามารถที่จะรักษาความดันซิสโตลิปกติ MABP และความดันหลอดเลือดดำส่วนกลาง (CVP) ในขณะที่การกลับมาดำที่หัวใจ (พรีโหลด) จะยังคงอยู่ แต่ การทำงานของไตและลำไส้ปะได้รับผลกระทบที่นำไปสู่ ​​oliguria และคลื่นไส้ (Tortora และ Grabowski, 2003) พนักงานการพยาบาลจะต้องระมัดระวังสำหรับสิ่งที่อาจจะมีการเปลี่ยนแปลงที่ลึกซึ้งมาก สังเกตปกติของอัตราการเต้นหัวใจ / ชีพจรหลักและอุณหภูมิต่อพ่วง, BP (รวม MABP) CVP หรือคอความดันเลือดดำ (JVP), อัตราการหายใจและทางเดินปัสสาวะที่ส่งออกควรจะดำเนินการ ปัสสาวะออกเพียงพอที่จะถือเป็น> 0.5ml / กิโลกรัม / ชั่วโมง (วูดโรว์, 2000) การประเมิน .Nursing ยังเกี่ยวข้องกับการบันทึกความอิ่มตัวของออกซิเจนต่อพ่วงที่ใช้ oximeter.However ชีพจรนี้อาจจะไม่น่าเชื่อถือในฐานะผู้ป่วยอาจมีเลือดไปเลี้ยงไม่เพียงพอต่อพ่วงเพื่อให้แน่ใจว่า ร่องรอยที่เชื่อถือได้ นอกจากนี้ในขณะที่ชีพจร oximeter ออกซิเจนประมาณการโดยระบุร้อยละของฮีโมโกล (Hb) อิ่มตัวกับออกซิเจนถ้าจำนวนมากของเลือดที่ได้รับการสูญเสียความเข้มข้นของแล้วอาจจะอ่านสูงแม้จะมีออกซิเจนไม่เพียงพอ (เคซี่ย์, 2001) ก๊าซเลือดแดงจึงอาจจะบ่งชี้สำหรับการประเมินความถูกต้อง การเก็บตัวอย่างเลือดและระดับยูเรียอิเล็กโทรไลนับเม็ดเลือดเต็มรูปแบบและ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เกรอบอว์สกี้ , 2003 ) เพิ่มเติมของที่ทำด้วยไม้ถูกริเริ่มโดยไต เนื่องจากไตลดการไหลของเลือดและการหลั่งอดรีนาลีน ( รูปที่ 3 ) และฮอร์โมนต้านการขับปัสสาวะ ( ADH ) ออกมาจากต่อมใต้สมองส่วนหลังเมื่อ osmoreceptors ตรวจสอบความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นในของเหลวใน .กลไกเหล่านี้ส่งผลในการขาด ( ยิว ) และการเพิ่มขึ้นของโซเดียมและน้ำแก้ว ( aldosterone adh ( และ ) ผ่านไตและ tortora เกรอบอว์สกี้ , 2003 ) .
ผลเหล่านี้ในช่วงต้นเป็นไปกลไกเห็นในการนำเสนอทางคลินิกของผู้ป่วย , อาการ , สาเหตุและอาการที่แสดงอยู่ใน ตารางที่ 2 . ในขั้นตอนนี้คนไข้มักจะสามารถรักษาปกติความดัน systolic , และ mabp ตัวช่วยสร้าง ( ซีวีพี ) เป็นหลอดเลือดดำกลับสู่หัวใจ ( โหลด ) จะยังคง แต่ไตและลำไส้ลดผลกระทบที่นำไปสู่ภาวะปัสสาวะออกน้อยและคลื่นไส้ ( tortora และเกรอบอว์สกี้ , 2003 ) พยาบาลต้องเป็นอย่างสำหรับสิ่งที่อาจจะละเอียดมาก การเปลี่ยนแปลง สังเกตปกติของอัตราการเต้นหัวใจหลักและอุณหภูมิต่อพ่วง , BP ( รวมทั้ง mabp ) หรือหลอดเลือดดำคอป้าย : ความดัน ( jvp ) , อัตราการหายใจ และผลผลิตในปัสสาวะ ควรปฏิบัติ ปัสสาวะที่เพียงพอถือเป็น > 0.5ml/kg/hour ( วูดโรว์ , 2000 ) การประเมินทางการพยาบาลยังเกี่ยวข้องกับการบันทึกต่อความอิ่มตัวของออกซิเจนโดยใช้ pulse oximeter อย่างไรก็ตามนี้สามารถถือเป็นคนไข้อาจจะไม่เพียงพอเพื่อให้แน่ใจว่าอุปกรณ์ต่อพ่วงผ่านร่องรอยที่น่าเชื่อถือ นอกจากนี้ เป็น pulse oximeter ประเมินความพร้อมออกซิเจนโดยการระบุค่าฮีโมโกลบิน ( Hb ) อิ่มตัวกับออกซิเจน ถ้าขนาดใหญ่ปริมาณเลือดจะหายไปแล้ว saturations อาจอ่านสูงแม้จะมีออกซิเจนไม่เพียงพอใช้ได้ ( Casey , 2001 )ก๊าซเลือดแดงจึงอาจจะพบการประเมินที่ถูกต้อง ตัวอย่างเลือดยูเรียและอิเล็กโทรไลต์ระดับนับเลือดเต็มและ