Further amplification of above proc

Further amplification of above process, for efficient killing of
cells, occurs via crosstalk between the two pathways through
proapoptotic protein Bid, which is cleaved by caspase-8 as early
as 4 h after transient MCAo (Plesnila et al., 2002) into a truncated
fragment (tBID). Translocation of tBid to mitochondria (Li et al.,
1998; Luo et al., 1998) is facilitated by N-myristoylation at a site
that becomes available for modification after caspase-8-mediated
processing (Zha et al., 2000). This increases the affinity of
tBID for Bcl-2-like survival factors as well as for Bax-like factors

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ขยายเพิ่มเติมของเหนือกระบวนการ การฆ่าที่มีประสิทธิภาพของเซลล์ เกิดขึ้นผ่านการแทรกสัญญาณข้ามระหว่างทางเดินสองทางโปรตีน proapoptotic ประมูล ซึ่งจะแหวก โดย caspase-8 เป็นต้นเป็น h 4 หลังจาก MCAo แบบฉับพลัน (Plesnila et al., 2002) ในการตัดส่วน (tBID) การสับเปลี่ยนของ tBid ให้ mitochondria (Li et al.,ปี 1998 ว่า N-myristoylation ที่จะอาศัย Luo et al., 1998)ที่จะพร้อมใช้งานสำหรับการแก้ไขหลังจาก caspase-8-mediatedการประมวลผล (Zha et al., 2000) เพิ่มความสัมพันธ์ของtBID สำหรับ Bcl 2 เหมือนอยู่รอดปัจจัยเช่นสำหรับปัจจัย Bax เหมือน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การขยายเพิ่มเติมของกระบวนการข้างต้นสำหรับการฆ่าที่มีประสิทธิภาพของ
เซลล์ที่เกิดขึ้นผ่านทาง crosstalk ระหว่างสองทางเดินผ่าน
ประมูลโปรตีน proapoptotic ซึ่งเป็นผ่า caspase-8 เป็นช่วงต้น
เป็น 4 ชั่วโมงหลังจากชั่วคราว MCAo (Plesnila et al., 2002) เป็นที่ถูกตัดทอน
ส่วน (tBID) การโยกย้ายของ tBid เพื่อ mitochondria (Li, et al.
1998;. Luo, et al, 1998) จะอำนวยความสะดวกโดย N-myristoylation ที่เว็บไซต์
ที่จะมีการปรับเปลี่ยนหลังจาก caspase-8-สื่อกลาง
ในการประมวลผล (. Zha, et al, 2000) ซึ่งจะเพิ่มความสัมพันธ์ของ
tBID ปัจจัยอยู่รอด Bcl-2-เหมือนเช่นเดียวกับปัจจัยแบ็กซ์เหมือน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การขยายเพิ่มเติมของกระบวนการข้างต้น สำหรับการฆ่าที่มีประสิทธิภาพของ
เซลล์เกิดขึ้นผ่านงานเขียนของฮารูกิ มูราคามิ ระหว่างสองเส้นทางผ่าน
proapoptotic โปรตีนเสนอราคาซึ่งเป็นโดย caspase-8 เร็ว
4 H หลังชั่วคราว mcao ( plesnila et al . , 2002 ) ในปลาย
~ ( tbid ) การเคลื่อนย้ายของ tbid ) ( Li et al . ,
2541 ; หลัว et al . , 1998 ) การอํานวยความสะดวก n-myristoylation ที่เว็บไซต์
ที่สามารถปรับเปลี่ยนเป็นหลังจาก caspase-8-mediated
การประมวลผล ( จา et al . , 2000 ) นี้จะเพิ่มความสามารถของ
tbid ปัจจัยการอยู่รอด bcl-2-like เช่นเดียวกับแบ็กส์ เช่น ปัจจัย