Hippocampal neurons pretreated with

Hippocampal neurons pretreated with estradiol and then exposed to excitotoxic glutamate respond with an attenuated rise in intracellular calcium and increased survival relative to untreated neurons [103,108]. Such attenuation occurs without an alteration in the number of neurons that responded to glutamate [108]. This estradiol-inducible attenuation of the rise in bulk free intracellular calcium induced by excitotoxic glutamate is dependent upon mitochondrial sequestration of calcium. Mitochondrial inhibition by (1) a combination of rotenone, to inhibit the respiratory chain at complex I, and oligomycin, to inhibit mitochondrial ATP synthase, or (2) antimycin, to inhibit the respiratory chain at complex III, completely depolarize in situ mitochondria, effectively blocking mitochondrial calcium accumulation [24,148] and block the estradiol-induced attenuation of the rise in bulk free intracellular calcium (Fig. 2) [103].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Pretreated กับ estradiol และจากนั้น สัมผัสกับ excitotoxic glutamate hippocampal neurons ตอบกับการเพิ่มขึ้น attenuated intracellular แคลเซียมและการอยู่รอดเพิ่มขึ้นสัมพันธ์กับ neurons ไม่ถูกรักษา [103,108] มีความยาวดังกล่าวเกิดขึ้น โดยไม่มีการดัดแปลงจำนวนของ neurons ที่ตอบรับ glutamate [108] นี้อ่อน estradiol inducible ของขึ้นจำนวนมากฟรี intracellular แคลเซียมเกิดจาก excitotoxic glutamate sequestration mitochondrial ของแคลเซียมขึ้นได้ ยับยั้ง mitochondrial โดย (1) การรวมกันของ rotenone ยับยั้งสายหายใจที่ซับซ้อนผม และ oligomycin ยับยั้ง mitochondrial ATP synthase หรือ (2) antimycin ยับยั้งสายหายใจที่ซับซ้อน III, depolarize mitochondria ใน situ บล็อกสะสมแคลเซียม mitochondrial [24,148] ได้อย่างมีประสิทธิภาพสมบูรณ์ และบล็อกอ่อน estradiol เกิดของขึ้นจำนวนมากฟรีแคลเซียม intracellular (Fig. 2) [103]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เซลล์ hippocampal ปรับสภาพกับ estradiol และสัมผัสแล้วกลูตาเมต excitotoxic ตอบสนองกับการเพิ่มขึ้นของจางแคลเ​​ซียมภายในเซลล์และญาติอยู่รอดเพิ่มขึ้นเป็นเซลล์ประสาทได้รับการรักษา [103,108] การลดทอนดังกล่าวเกิดขึ้นโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงในจำนวนของเซลล์ประสาทที่ตอบสนองต่อการกลูตาเมต [108] นี้ลดทอน estradiol-inducible ของการเพิ่มขึ้นในกลุ่มแคลเซียมฟรีภายในเซลล์ที่เกิดจากกลูตาเมต excitotoxic ขึ้นอยู่กับการอายัดยลแคลเซียม โดยการยับยั้งยล (1) การรวมกันของ rotenone เพื่อยับยั้งการห่วงโซ่ระบบทางเดินหายใจที่ฉันมีความซับซ้อนและ oligomycin เพื่อยับยั้งการเทสเอทีพียลหรือ (2) antimycin เพื่อยับยั้งการห่วงโซ่ระบบทางเดินหายใจที่มีความซับซ้อนที่สามขั้วสมบูรณ์ในแหล่งกำเนิด mitochondria, ได้อย่างมีประสิทธิภาพการปิดกั้นการสะสมแคลเซียมยล [24148] และป้องกันการลดทอน estradiol ที่เกิดจากการเพิ่มขึ้นในกลุ่มแคลเซียมฟรีภายในเซลล์ (รูปที่. 2) [103]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เซลล์ประสาทฮิปโปแคมปัสได้รับกับเอสตราดิออล แล้วตาก excitotoxic ผงชูรสตอบสนองกับการเพิ่มขึ้นในการเพิ่มแคลเซียมและการอยู่รอดญาติเพื่อรักษาเซลล์ประสาท [ 103108 ] การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวเกิดขึ้นโดยไม่มีจำนวนเซลล์ประสาทที่ตอบสนองผงชูรส [ 108 ]ก่อนนี้ inducible ของการเพิ่มขึ้นในกลุ่มเซลล์ที่เกิดจาก excitotoxic ฟรีแคลเซียมกลูตาเมตจะขึ้นอยู่กับการสะสมของแคลเซียม การยับยั้งการโดย ( 1 ) การรวมกันของโรตีโนน เพื่อขัดขวางทางเดินหายใจที่ซับซ้อน โซ่ ผมและ oligomycin เพื่อยับยั้งการ ATP synthase การปะแก้เฉพาะจุดที่จำเป็น หรือ ( 2 ) ,การใช้โซ่ที่ซับซ้อน 3 depolarize อย่างสมบูรณ์ใน situ ) ได้อย่างมีประสิทธิภาพการปิดกั้นการสะสมแคลเซียม [ 24148 ] และป้องกันก่อนเกิดการเพิ่มขึ้นในกลุ่มแคลเซียมอิสระภายในเซลล์ ( รูปที่ 2 ) [ 103 ]