Pathophysiology ofSkeletal Metastas

Pathophysiology of
Skeletal Metastasis
Normal bone is in a constant dynamic state of resorption
and formation mediated by osteoclasts (lytic or destructive
cells) and osteoblasts (bone-forming cells). The remodeling
process involves about 10% of the bone surface at any time
(Kanis & McCloskey, 1997), but an increase in turnover can
be stimulated by several disorders, such as renal osteodystrophy,
osteoporosis, or Paget’s disease (Mundy, 1999). A quantitative
relationship exists between the amount of bone lost
and formed. In normal bone, the rate of bone resorption approximates
the rate of formation and mineralization. In disease
states, such as bone metastasis, an imbalance occurs between
bone formation and resorption. Most of the calcium in
the body is stored in bone, while much of the circulating calcium
is bound to albumin. When the normal rate of bone turnover
is disrupted, excess calcium is released into the circulatory
system, potentially resulting in hypercalcemia

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พยาธิสรีรวิทยาของโครงร่างการแพร่กระจายของกระดูกปกติอยู่ในสถานะแบบไดนามิกอย่างต่อเนื่องของการสลายและการก่อตัวไกล่เกลี่ยโดยosteoclasts (lytic หรือทำลายเซลล์) และเซลล์สร้างกระดูก (กระดูกสร้างเซลล์) ถึงการเปลี่ยนแปลงที่กระบวนการเกี่ยวกับการประมาณ 10% ของพื้นผิวกระดูกในเวลาใด ๆ (Kanis และ McCloskey, 1997) แต่การเพิ่มขึ้นของมูลค่าการซื้อขายสามารถได้รับการกระตุ้นจากความผิดปกติหลายอย่างเช่นosteodystrophy ไตโรคกระดูกพรุนหรือโรคพาเก็ท(Mundy, 1999) เชิงปริมาณความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณของกระดูกหายไปและเกิดขึ้น ในกระดูกปกติอัตราการสลายกระดูกใกล้เคียงกับอัตราการสร้างและแร่ ในโรครัฐเช่นการแพร่กระจายของกระดูกความไม่สมดุลเกิดขึ้นระหว่างการสร้างกระดูกและสลาย ที่สุดของแคลเซียมในร่างกายจะถูกเก็บไว้ในกระดูกในขณะที่มากของการไหลเวียนของแคลเซียมถูกผูกไว้กับโปรตีนชนิดหนึ่ง เมื่ออัตราปกติของผลประกอบการของกระดูกกระจัดกระจายแคลเซียมส่วนเกินจะถูกปล่อยออกมาลงในการไหลเวียนของระบบที่อาจเกิดขึ้นส่งผลให้hypercalcemia

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พยาธิสรีรวิทยาของกระดูก กระดูกไป

ปกติในรัฐแบบไดนามิกคงที่ของการสลาย
และการพัฒนา ) โดยเซลล์ออสติโอค ( เอนไซม์หรือทำลาย
เซลล์ ) แต่โรคกระดูกพรุน ( การสร้างเซลล์กระดูก ) กระบวนการเปลี่ยนแปลง
มีประมาณ 10% ของผิวกระดูกตลอดเวลา
( คานิส&เมิ่กคลอสกี้ , 1997 ) แต่เพิ่มการหมุนเวียนสามารถ
ถูกกระตุ้นโดยหลายผิดปกติเช่น ไตข้อบกพร่อง
, โรคกระดูกพรุนหรือโรคพาเก็ท ( Mundy , 1999 ) ความสัมพันธ์เชิงปริมาณระหว่างปริมาณของกระดูก

หายไป และรูปแบบ ในกระดูกปกติ อัตราการสลายกระดูกประมาณ
อัตราการก่อตัวและอุตรดิตถ์ ในโรค
สหรัฐอเมริกา เช่น ลามไปกระดูก ความไม่สมดุลเกิดขึ้นระหว่าง
การพัฒนากระดูกและสลาย . ส่วนใหญ่ของแคลเซียมใน
ร่างกายจะถูกเก็บไว้ในกระดูก ขณะที่มากของการไหลเวียนของแคลเซียม
ถูกผูกไว้กับอัลบูมิน . เมื่ออัตราปกติของการหมุนเวียนของกระดูก
กระจัดกระจาย แคลเซียมส่วนเกินถูกปล่อยเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิต
อาจส่งผลให้แคลเซี่ยม