Fluoroquinolone resistance is an em

Fluoroquinolone resistance is an emerging problem in companion animal practice. The
present study aimed to determine comparative fluoroquinolone minimum inhibitory
concentrations (MICs) for enrofloxacin, marbofloxacin and pradofloxacin and identify
plasmid-mediated quinolone resistance (PMQR) mechanisms in 41 multidrug-resistant
(MDR) Escherichia coli isolates representing three main clonal groups (CGs) cultured from
extraintestinal infections in dogs. All isolates were resistant to fluoroquinolones and the
PMQR genes qnrA1, qnrB2, qnrS1 and qepA were identified in isolates from each CG. For a
subset of 13 representative isolates, fluoroquinolone chromosomal resistance mechanisms
were characterized. CG1 isolates had three mutations in the quinolone resistance
determining region (QRDR), two in gyrA (Ser TCG-83 ! Leu TTG and Asp GAC-87 ! Asn
AAC) and one in parC (Ser AGC-80 ! Ile ATT), whilst CG2 and CG3 isolates also possessed
an additional mutation in parC (Glu GAA-84 ! Gly GGA) which was reflected in higher
fluoroquinolone MICs compared to CG1. Organic solvent tolerance was demonstrated in 8
of the 13 isolates, and all 13 isolates demonstrated enhanced efflux on the basis of a 4-fold
decrease or greater in the MIC of enrofloxacin when incubated with an efflux pump
inhibitor. A mutation in acrR which can cause overexpression of the AcrAB multidrug
efflux pump was detected in CG1 strains. These findings indicate that fluoroquinolone
resistance in MDR E. coli isolated from extraintestinal infections in dogs is associated with
a combination of target mutations in the QRDRs, transferable PMQR mechanisms and
enhanced efflux

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ต้านทาน Fluoroquinolone อยู่มีปัญหาที่เกิดขึ้นในสหายสัตว์ฝึก ที่ปัจจุบันการศึกษามีวัตถุประสงค์เพื่อกำหนดขั้นต่ำของลิปกลอสไข fluoroquinolone เปรียบเทียบความเข้มข้น (MICs) enrofloxacin, marbofloxacin และ pradofloxacin และระบุควิโนโลน plasmid mediated กลไกความต้านทาน (PMQR) ใน 41 multidrug ทน(MDR) Escherichia coli ที่แยกได้สามหลัก clonal แสดงกลุ่มต่าง ๆ (CGs) อ่างจากการติดเชื้อ extraintestinal ในสุนัข แยกทั้งหมดถูกทนต่อ fluoroquinolones และPMQR ยีน qnrA1, qnrB2, qnrS1 และ qepA ได้ระบุไว้ในการแยกจาก CG แต่ละ สำหรับการชุดย่อย 13 ตัวแทนแยก กลไกความต้านทานของโครโมโซม fluoroquinoloneมีลักษณะ แยก CG1 มีสามกลายพันธุ์ต้านทานควิโนโลนกำหนดภูมิภาค (QRDR), ใน gyrA (Ser TCG-83 ลัว TTG และ Asp GAC-87 AsnAAC) และหนึ่งในปาร์ค (Ser AGC-80 เมา ATT), ในขณะที่ยังแยก CG2 และ CG3 ต้องมีการกลายพันธุ์เพิ่มเติมในปาร์ค (Glu เฒ่า-84 Gly GGA) ซึ่งได้สะท้อนอยู่ในสูงเมื่อเทียบกับ CG1 MICs fluoroquinolone ยอมรับตัวทำละลายอินทรีย์ถูกแสดงใน 8แยก 13 และทั้งหมดแยก 13 สาธิตพิเศษ efflux บนพื้นฐานของแบบ 4-foldลด หรือมากกว่าในไมค์ของ enrofloxacin เมื่อ incubated กับการปั๊ม effluxสารยับยั้งการ การกลายพันธุ์ใน acrR ที่ overexpression ของ AcrAB multidrugปั๊ม efflux พบในสายพันธุ์ CG1 ค้นพบเหล่านี้บ่งชี้ว่า fluoroquinoloneเกี่ยวข้องกับความต้านทานใน MDR E. coli ที่แยกต่างหากจากการติดเชื้อ extraintestinal ในสุนัขชุดของเป้าหมายการกลายพันธุ์ใน QRDRs โอน PMQR กลไก และefflux ขั้นสูง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ต้านทาน fluoroquinolone เป็นปัญหาที่เกิดขึ้นใหม่ในการปฏิบัติสหายสัตว์
ศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาเปรียบเทียบ fluoroquinolone
ยับยั้งขั้นต่ำความเข้มข้น(MICs) สำหรับ enrofloxacin, marbofloxacin และ pradofloxacin
และระบุต้านทานควิโนโลนพลาสมิดพึ่ง(PMQR) กลไกใน 41 ดื้อยา
(MDR) แยกเชื้อ Escherichia coli ที่เป็นตัวแทนของกลุ่มที่สาม clonal หลัก (CGS)
ที่เพาะเลี้ยงจากการติดเชื้อที่extra intestinal ในสุนัข ไอโซเลททุกคนทนต่อ fluoroquinolones
และยีนPMQR qnrA1, qnrB2, qnrS1 และ qepA ถูกระบุในสายพันธุ์จากแต่ละบรรษัทภิบาล สำหรับส่วนหนึ่งของตัวแทน 13 แยกกลไกความต้านทานของโครโมโซม fluoroquinolone มีลักษณะ CG1 แยกสามการกลายพันธุ์ในการต่อต้านควิโนโลนภูมิภาคกำหนด(QRDR) สองใน Gyra (Ser TCG-83! Leu TTG และงูเห่า GAC-87! Asn AAC) และเป็นหนึ่งใน Parc (Ser AGC-80! Ile ATT) ในขณะที่ CG2 และ CG3 แยกยังมีกลายพันธุ์เพิ่มเติมในParc (GAA Glu-84 Gly! GGA) ซึ่งสะท้อนให้เห็นในที่สูงMICs fluoroquinolone เมื่อเทียบกับ CG1 ความอดทนเป็นตัวทำละลายอินทรีย์ได้แสดงให้เห็นใน 8 ของสายพันธุ์ 13 และ 13 สายพันธุ์ที่เพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นถึงการไหลออกบนพื้นฐานของ 4 เท่าลดลงหรือสูงกว่าในMIC ของ enrofloxacin เมื่อบ่มกับปั๊มไหลยับยั้ง กลายพันธุ์ใน ACRR ซึ่งอาจทำให้เกิดแสดงออกของ multidrug AcrAB ไหลปั๊มถูกตรวจพบในสายพันธุ์ CG1 การค้นพบนี้แสดงให้เห็นว่า fluoroquinolone ต้านทานใน MDR เชื้อ E. coli ที่แยกได้จากการติดเชื้อที่ extra intestinal ในสุนัขมีความเกี่ยวข้องกับการรวมกันของการกลายพันธุ์เป้าหมายในQRDRs กลไก PMQR เปลี่ยนมือได้และเพิ่มการไหลออก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความต้านทานเป็นฟลูออโรควิโนโลน เกิดปัญหาในการปฏิบัติสัตว์เลี้ยง . การศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษา

ความเข้มข้นฟลูออโรควิโนโลนสามารถเปรียบเทียบต่ำสุด ( R ) สำหรับนโรฟล๊ ซาซิน marbofloxacin pradofloxacin และระบุ , และพลาสมิดต้านทาน ( pmqr ควิโนโลน (

) กลไกใน 41 รวมถึงประเทศไทย( 2547 ) Escherichia coli สายพันธุ์แทนสามกลุ่มหลัก ( CGS ) งานเพาะเลี้ยงเชื้อจาก
extraintestinal ในสุนัข ทุกสายพันธุ์เป็นป้องกันฟลอโรควิโนโลนและ
pmqr ยีน qnra1 qnrb2 qnrs1 , และ , qepa ถูกระบุในสายพันธุ์จากแต่ละ CG . สำหรับ
ย่อย 13 เป็นตัวแทนจากฟลูออโรควิโนโลน , โครโมโซมกลไกต้านทาน
มีลักษณะ .cg1 เชื้อมีการกลายพันธุ์ในควิโนโลน 3 ต้านทาน
กำหนดเขต ( qrdr ) , สองใน Gyra ( เซอร์ tcg-83 ! ทีทีจีลิวและ ASP gac-87 ! ขึ้น
AAC ) และหนึ่งใน ปาร์ค ( เซอร์ agc-80 ! ใน ATT ) ขณะที่ cg2 cg3 ไอโซเลทและยังครอบครอง
มีการกลายพันธุ์เพิ่มเติมในปาร์ค ( GLU gaa-84 ! GLY ก๊ะ ) ซึ่งสะท้อนให้เห็นในที่สูง
ฟลูออโรควิโนโลน ไมค์เมื่อเทียบกับ cg1 .ทนตัวทำละลายอินทรีย์พบว่าใน 8
ของ 13 สายพันธุ์และสายพันธุ์ทั้งหมด 13 แสดงการปรับปรุงบนพื้นฐานของ 4 เท่า
ลดลงหรือมากขึ้นใน MIC นโรฟล๊ ซาซินเมื่อบ่มด้วยการปั๊ม
ยับยั้ง . การกลายพันธุ์ใน acrr ซึ่งเป็นสาเหตุของการ overexpression acrab
การปั๊มที่ตรวจพบในสายพันธุ์ cg1 . จากผลการวิจัยแสดงให้เห็นว่า
ฟลูออโรควิโนโลนความต้านทานใน Escherichia coli ที่แยกได้จากเชื้อ extraintestinal 2547 ในสุนัขที่เกี่ยวข้องกับ
รวมกันของการกลายพันธุ์ เป้าหมายใน qrdrs กลไกและการโอน pmqr
เพิ่ม