Site-specific oxygenation by cycloo

Site-specific oxygenation by cyclooxygenases (COX) and lipoxygenases (LOX) produces different signaling molecules among which are eicosanoids, comprising prostaglandins (PGs), thromboxanes, and leukotrienes (LTs) (see Figure 3) [41–43]. While n-6 PUFA are substrates for synthesis of
proinflammatory eicosanoids (series 2 prostanoids and series 4 LT), n-3 PUFA metabolism rather yields less or antiinflammatory eicosanoids amongst them series 3 prostanoids and series 5 LT [46]. Some of these LC metabolites (EPA, DHA, PGI3, PGE1, and PGI2) may serve as endogenous
inhibitors of the angiotensin converting enzyme and HMGCoA reductase and as nitric oxide enhancers to produce antihypertensive, anti-inflammatory, and antiatherosclerotic
effects by acting on vascular cells, leukocytes, and platelets [47] and function as signaling molecules via activation of peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) transcription
factors regulating lipid metabolism [48]. There is also increasing evidence that n-3 PUFA directly protect against cellular aging and age-related diseases [49], possibly
through reduction of telomeres shortening in leukocytes from patients with coronary heart disease [50]. Recently, classes of autacoids as the E- and D-series resolvins, protectins,
and maresin 1 derived from LC n-3 PUFA as well as lipoxins derived from LC n-6 PUFA have been identified as specialized mediators that stimulate host defense and dampen inflammation, prevent platelet aggregation, lower blood pressure, have antiarrhythmic action, reduce LDL cholesterol, activate telomerase, and have cytoprotective properties [36, 43, 46]. Whereas some of the effects of PUFA are undoubtedly mediated by eicosanoids, the PUFAmediated suppression of lipogenic and glycolytic genes is independent of eicosanoid synthesis and appears to involve a nuclear mechanism directly modified by PUFA [51]. Thus, n-3 PUFA mediate anti-inflammatory, antisteatosis, and vascular protective effects through several mechanisms, including modifications in cell membrane composition and function, gene expression modulation, or
distinct eicosanoids production.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ต่าง ๆ สัญญาณโมเลกุลที่หมู่ eicosanoids, prostaglandins (พีจีเอสแซนดี้), thromboxanes และ leukotrienes ตัวกลาง (LTs) (ดูรูปที่ 3) สร้างไซต์ oxygenation โดย cyclooxygenases (ค็อกซ์) และ lipoxygenases (LOX) [41 – 43] ในขณะที่ n-6 PUFA มีพื้นผิวสำหรับสังเคราะห์proinflammatory eicosanoids (prostanoids ชุด 2 และชุด 4 LT), n-3 PUFA เผาผลาญแต่ทำให้น้อย หรือ eicosanoids antiinflammatory หมู่พวกเขา prostanoids ชุด 3 และชุดที่ 5 LT [46] บางเหล่านี้ metabolites LC (EPA ดีเอชเอ PGI3, PGE1 และ PGI2) อาจให้บริการเป็น endogenousinhibitors พเตอร์แปลงเอนไซม์และ HMGCoA reductase และ เป็นไนตริกออกไซด์เพิ่ม ผลิตยาลดความดัน แก้อักเสบ antiatheroscleroticลักษณะพิเศษ โดยทำหน้าที่ในเซลล์หลอดเลือด leukocytes และเกล็ดเลือด [47] และหน้าที่เป็นสัญญาณโมเลกุลผ่านเปิดใช้งานของราชบัณฑิตยสถาน peroxisome proliferator-เรียกใช้งานตัวรับ (PPAR)ปัจจัยที่ควบคุมการเผาผลาญไขมัน [48] มียังเพิ่มหลักฐานที่ n 3 PUFA โดยตรงป้องกันริ้วรอยเซลลูลาร์และโรคที่เกี่ยวข้องอายุ [49], อาจจะการลดลงของ telomeres สั้นใน leukocytes จากผู้ป่วยที่มีโรค [50] ล่าสุด ประเภท autacoids เป็น E และ D-ชุด resolvins, protectinsและ maresin 1 มาจาก LC n 3 PUFA เป็น lipoxins มาจาก LC PUFA n-6 ได้รับการระบุเป็นอักเสบเฉพาะที่กระตุ้นโฮสต์ป้องกันชุ่มอักเสบ ป้องกันไม่ให้เกล็ดเลือดรวม ลดความดันโลหิต ได้กระทำ antiarrhythmic เซลส์ เรียกใช้ telomerase และมีคุณสมบัติ cytoprotective [36, 43, 46] ในขณะที่บางส่วนของผลกระทบของ PUFA ที่ mediated ไม่ต้องสงสัย โดย eicosanoids ปราบปราม PUFAmediated lipogenic และ glycolytic ยีนเป็นอิสระ eicosanoid สังเคราะห์ และดูเหมือนจะ เกี่ยวข้องกับกลไกนิวเคลียร์โดยตรงแก้ไข โดย PUFA [51] ดังนั้น n-3 PUFA mediate ต้านการอักเสบ antisteatosis และหลอดเลือดป้องกันผลกระทบผ่านกลไกหลาย รวมทั้งการปรับเปลี่ยนในองค์ประกอบของเซลล์เมมเบรนและฟังก์ชัน ยีนนิพจน์เอ็ม หรือการผลิต eicosanoids ที่แตกต่างกัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ออกซิเจนเว็บไซต์ที่เฉพาะเจาะจงโดย cyclooxygenases (COX) และ lipoxygenases (LOX) ผลิตโมเลกุลส่งสัญญาณที่แตกต่างกันในหมู่ที่มี eicosanoids ประกอบด้วย prostaglandins (พีจีเอ) thromboxanes และ leukotrienes (LTs) (ดูรูปที่ 3) [41-43] ในขณะที่ PUFA n-6 เป็นพื้นผิวสำหรับการสังเคราะห์
proinflammatory eicosanoids (ชุดที่ 2 และชุด prostanoids 4 LT), n-3 PUFA การเผาผลาญมากกว่าอัตราผลตอบแทนน้อยกว่าหรือ eicosanoids ต้านการอักเสบในหมู่พวกเขาชุด 3 prostanoids และ 5 ชุด LT [46] เหล่านี้บางส่วนสาร LC (EPA, DHA, PGI3, PGE1 และ PGI2) อาจใช้ภายนอกเป็น
สารยับยั้งของ angiotensin converting enzyme และ HMGCoA reductase และเพิ่มไนตริกออกไซด์ในการผลิตลดความดันโลหิตต้านการอักเสบและ antiatherosclerotic
ผลกระทบโดยทำหน้าที่ในหลอดเลือด เซลล์เม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือด [47] และฟังก์ชั่นเป็นโมเลกุลส่งสัญญาณผ่านทางกระตุ้นการทำงานของ peroxisome proliferator รับใช้งาน (PPAR) ถอดความ
ปัจจัยที่ควบคุมการเผาผลาญไขมัน [48] นอกจากนี้ยังมีหลักฐานเพิ่มขึ้นว่า n-3 PUFA โดยตรงป้องกันการเสื่อมสภาพของเซลล์และโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ [49] อาจจะ
ผ่านการลด telomeres สั้นลงในเม็ดเลือดขาวจากผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจ [50] เมื่อเร็ว ๆ นี้การเรียนของ autacoids เป็น E- และ Resolvins D-ชุด protectins,
และ maresin 1 มาจาก LC n-3 PUFA เช่นเดียวกับ lipoxins มาจาก LC n-6 PUFA ได้รับการระบุว่าเป็นผู้ไกล่เกลี่ยความเชี่ยวชาญที่กระตุ้นการป้องกันโฮสต์และรองรับ การอักเสบ, ป้องกันไม่ให้เกล็ดเลือดลดความดันโลหิตมีการกระทำ antiarrhythmic ลดคอเลสเตอรอลเปิดใช้งานดีเอ็นเอและมีคุณสมบัติ cytoprotective [36, 43, 46] ในขณะที่บางส่วนของผลกระทบของ PUFA เป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยไม่ต้องสงสัย eicosanoids, ปราบปราม PUFAmediated ของยีน lipogenic glycolytic และเป็นอิสระจากการสังเคราะห์ eicosanoid และดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับกลไกนิวเคลียร์แก้ไขได้โดยตรงโดย PUFA [51] ดังนั้น n-3 PUFA ไกล่เกลี่ยต้านการอักเสบ antisteatosis และผลกระทบป้องกันหลอดเลือดผ่านกลไกหลายประการรวมถึงการปรับเปลี่ยนในองค์ประกอบของเซลล์เมมเบรนและฟังก์ชั่นการปรับการแสดงออกของยีนหรือ
การผลิตที่แตกต่าง eicosanoids

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เว็บไซต์เฉพาะออกซิเจน โดย cyclooxygenases ( COX ) และ lipoxygenases ( LOX ) ผลิตที่แตกต่างกันซึ่งจะส่งสัญญาณโมเลกุลของไอโคซานอยด์ประกอบด้วยโพรสตาแกลนดิน ( pgs ) ทรอมบ เซน และลิวโคไตรอีน ( LTS ) ( ดูรูปที่ 3 ) 41 ) [ 43 ] ในขณะที่ n-6 PUFA มีพื้นผิวสำหรับการสังเคราะห์
proinflammatory ไอโคซานอยด์ ( ชุด 2 prostanoids และชุด 4 มัน )n-3 PUFA การเผาผลาญมากกว่าผลผลิตน้อยลง หรือการไอโคซานอยด์ในหมู่พวกเขา 3 ชุดและชุด 5 prostanoids มัน [ 46 ] บางส่วนของสายพันธุ์เหล่านี้ ( EPA , DHA , LC pgi3 pge1 , และ pgi2 ) อาจใช้เป็นยาภายนอก
ของแองจิโอเทนซินแปลงเอนไซม์และ hmgcoa เตสและไนตริกออกไซด์เพิ่มการผลิตยาลดความดันโลหิต แก้อักเสบ และ antiatherosclerotic
ผลจากการแสดงในหลอดเลือด เซลล์ เม็ดเลือดขาว และเกล็ดเลือด [ 47 ] และฟังก์ชันเป็นการส่งสัญญาณโมเลกุลผ่านการกระตุ้นเพอรอกซิโซม proliferator กระตุ้นรีเซพเตอร์ ( ppar ) ถอดความปัจจัยควบคุมการเผาผลาญไขมัน
[ 48 ] นอกจากนี้ยังมีหลักฐานการ n-3 PUFA โดยตรงป้องกันเซลล์อายุและโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ [ 49 ] ,
.โดยลดเทโลเมียร์สั้นในเม็ดเลือดขาวจากผู้ป่วยหลอดเลือดหัวใจโรค [ 50 ] เมื่อเร็วๆ นี้ บทเรียนของคนหยุมหยิม เป็น e - resolvins protectins แบบ d -
, , และ maresin 1 ได้มาจาก LC n-3 PUFA เป็น lipoxins LC n-6 PUFA ) ได้รับการระบุว่าเฉพาะผู้ไกล่เกลี่ยที่กระตุ้นโฮสต์ป้องกันและรองรับการอักเสบ ป้องกันเกล็ดเลือดลดความดันโลหิต , แอนติอะริทึมมิกการลดคอเลสเตอรอล LDL , กระตุ้นเทโลเมอเรส และ cytoprotective คุณสมบัติ [ 36 , 43 , 46 ] ในขณะที่บางส่วนของผลกระทบของ PUFA จะไม่ต้องสงสัย ) โดยไอโคซานอยด์ , pufamediated ปราบปรามไลโปจีนิค glycolytic ยีนและเป็นอิสระของไอโคซานอยด์สังเคราะห์ และดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับนิวเคลียร์กลไกโดยตรงแก้ไขโดยภูฟ้า [ 51 ]ดังนั้น , n-3 PUFA ไกล่เกลี่ยการอักเสบ antisteatosis และหลอดเลือด ป้องกัน ผล ผ่านกลไกต่างๆ รวมทั้งการปรับเปลี่ยนองค์ประกอบในเยื่อเซลล์ และฟังก์ชัน และการแสดงออกของยีนหรือ
แตกต่างกันไอโคซานอยด์การผลิต