Initiation and Progression of the P

Initiation and Progression of the Pathogenic Process
Autoimmune reactions are common phenomena during the development of a cognate immune response. The characteristic of these events, however, is that they stop immediatelyoncetheexogenoustriggeringantigeniseliminated. An autoimmune disease occurs, however, when the immune reaction has grown sufficiently to sustain itself even in the absence of exogenous antigen. As several workers have at least partially suggested in the past, and as Matzinger articulated as a theory in 1994 and demonstrated later(Ridgeetal.,1996),theimmunesystemdoesnotreally seemtodiscriminatebetweenselfandnonself,butbetween whatisorisnotdangerous.Theimmunesystemrecognizes the antigen, irrespective of whether it comes from an exogenous or an endogenous protein, but depending on whether it is properly presented (i.e. at a sufficiently high concentration and in the presence of costimulatory signals). Danger signals (e.g. tissue stress, death or destruction) allow, by virtue of activation of professional antigen-presenting cells, the efficient presentation of self antigens that were previously ignored by the immune system. Therefore, autoimmunity may be seen less as a defect in the immune response and more as the way in which the
Autoimmune Disease: Pathogenesis
7
self antigen is presented. The theory of ‘danger’ (Matzinger, 1994) combines most of the hypotheses described above on how the breakdown of tolerance is obtained and maintained, and explains many of the remaining doubts. How the danger signal is maintained still remains to be clarified. Indeed, in this model, it must be hypothesized that professional antigen-presenting cells continue to presentself-orcross-reactingexogenousantigensefficiently. See also: Immunological danger signals

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เริ่มต้นและความก้าวหน้าของกระบวนการก่อโรคปฏิกิริยาภูมิมีปรากฏการณ์ทั่วไปในระหว่างการพัฒนาของการตอบสนองภูมิคุ้มกันก็ ลักษณะของเหตุการณ์เหล่านี้ อย่างไรก็ตาม เป็นที่พวกเขาหยุด immediatelyoncetheexogenoustriggeringantigeniseliminated ตนเองเกิดขึ้น อย่างไรก็ตาม เมื่อปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันได้เติบโตขึ้น sufficiently จะรักษาตัวเองแม้ในกรณีที่ไม่มี antigen ภายนอก แรงงานเป็นหลายน้อยบางส่วนมีแนะนำในอดีต และเป็น Matzinger พูดชัดแจ้งเป็นทฤษฎีใน 1994 และแสดงให้เห็นในภายหลัง (Ridgeetal. 1996), theimmunesystemdoesnotreally seemtodiscriminatebetweenselfandnonself, butbetween whatisorisnotdangerous Theimmunesystemrecognizes antigen โดยไม่คำนึงถึงว่ามันมาจากการจากภายนอก หรือโปรตีนภายนอก แต่ขึ้นอยู่ว่ามันจะถูกนำเสนอ (เช่น ที่ความเข้มข้นสูง sufficiently และสถานะ ของสัญญาณ costimulatory) สัญญาณอันตราย (เช่นความเครียดของเนื้อเยื่อ ตาย หรือทำลาย) ได้ อานิสงส์เซลล์ antigen การนำเสนอแบบมืออาชีพ การเปิดใช้งานนำเสนอประสิทธิผลของแอนติเจนของตัวเองที่ก่อนหน้านี้ถูกละเว้น โดยระบบภูมิคุ้มกัน ดังนั้น autoimmunity อาจจะเห็นน้อย เป็นข้อบกพร่องในการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน และมากขึ้น เป็นวิธีการที่การตนเอง: การพัฒนา7มีการนำเสนอตนเอง antigen ทฤษฎี 'อันตราย' (Matzinger, 1994) รวมของสมมติฐานที่อธิบายข้างต้นเกี่ยวกับวิธีการได้รับการสลายของความอดทน และรักษา และอธิบายข้อสงสัยเหลืออยู่มากมาย วิธีรักษาสัญญาณอันตรายยังคง เป็น clarified จริง ในรูปแบบนี้ มันต้องถูกตั้งสมมติฐานว่า เซลล์ antigen การนำเสนอมืออาชีพต่อไป presentself-orcross-reactingexogenousantigensefficiently ดู: สัญญาณอันตรายภูมิคุ้มกัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การเริ่มต้นและความก้าวหน้าของกระบวนการที่ทำให้เกิดโรค
ปฏิกิริยาภูมิเป็นปรากฏการณ์ที่พบบ่อยในระหว่างการพัฒนาตอบสนองของภูมิคุ้มกันสายเลือด ลักษณะของเหตุการณ์เหล่านี้ก็คือว่าพวกเขาหยุด immediatelyoncetheexogenoustriggeringantigeniseliminated โรค autoimmune เกิดขึ้น แต่เมื่อปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันได้เติบโตขึ้นอย่างมีประสิทธิภาพ Fi SUF ที่จะรักษาตัวเองแม้กระทั่งในกรณีที่ไม่มีแอนติเจนจากภายนอก ในฐานะที่เป็นคนงานหลายคนบอกอย่างน้อยบางส่วนในอดีตที่ผ่านมาและเป็น Matzinger ก้องทฤษฎีในปี 1994 และแสดงให้เห็นในภายหลัง (Ridgeetal., 1996), theimmunesystemdoesnotreally seemtodiscriminatebetweenselfandnonself, whatisorisnotdangerous.Theimmunesystemrecognizes butbetween แอนติเจนโดยไม่คำนึงถึงไม่ว่าจะมาจากภายนอกหรือ โปรตีนภายนอก แต่ขึ้นอยู่กับว่าจะนำเสนอได้อย่างถูกต้อง (เช่นที่ SUF Fi เข้มข้นสูงอย่างมีประสิทธิภาพและการปรากฏตัวของสัญญาณ costimulatory) ที่ สัญญาณอันตราย (เช่นความเครียดเนื้อเยื่อตายหรือการทำลาย) อนุญาตโดยอาศัยอำนาจตามกระตุ้นการทำงานของเซลล์แอนติเจนการนำเสนอมืออาชีพนำเสนอ EF Fi ประสิทธิภาพของแอนติเจนที่ถูกละเลยโดยก่อนหน้านี้ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย ดังนั้น autoimmunity อาจจะเห็นน้อยเป็นข้อบกพร่องในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันและอื่น ๆ เป็นวิธีการที่
Autoimmune โรค: โรค
7
แอนติเจนตนเองจะนำเสนอ ทฤษฎีของ 'อันตราย' (Matzinger, 1994) รวมที่สุดของสมมติฐานที่อธิบายข้างต้นเกี่ยวกับวิธีการสลายของความอดทนที่จะได้รับและการบำรุงรักษาและอธิบายหลายข้อสงสัยที่ยังเหลืออยู่ วิธีสัญญาณอันตรายจะยังคงยังคงยังคงเป็น Clari เอ็ด Fi ที่จริงในรูปแบบนี้จะต้องมีการตั้งสมมติฐานว่ามืออาชีพเซลล์แอนติเจนการนำเสนอยังคง presentself-orcross-reactingexogenousantigense FFI อย่างมีประสิทธิภาพ ดูเพิ่มเติม: สัญญาณอันตรายภูมิคุ้มกัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การเริ่มต้นและความก้าวหน้าของกระบวนการ เชื้อโรคปฏิกิริยา autoimmune เป็นปรากฏการณ์ทั่วไปในระหว่างการพัฒนาภูมิคุ้มกันเชื้อสาย . ลักษณะของเหตุการณ์เหล่านี้ อย่างไรก็ตาม คือ ว่า พวกเขาหยุด immediatelyoncetheexogenoustriggeringantigeniseliminated . โรคออโตอิมมูนที่เกิดขึ้น อย่างไรก็ตาม เมื่อปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันมีการเติบโตซุฟจึง ciently เพื่อพยุงตัวเอง แม้ในการขจัดแอนติเจน เป็นแรงงานหลายแห่งมีอย่างน้อยบางส่วนที่พบในอดีต และเป็น matzinger ก้องเป็นทฤษฎีในปี 1994 และพบในภายหลัง ( ridgeetal . , 1996 ) theimmunesystemdoesnotreally seemtodiscriminatebetweenselfandnonself butbetween , whatisorisnotdangerous . theimmunesystemrecognizes แอนติเจน ไม่ว่ามันมาจากภายนอก หรือโปรตีนที่ภายนอก แต่ขึ้นอยู่กับว่ามันถูกนำเสนอ ( เช่น ในซุฟจึง ciently ความเข้มข้นสูงและในการแสดงตนของสัญญาณ costimulatory ) สัญญาณอันตราย เช่น ความเครียด หรือทำลายเนื้อเยื่อตาย ) ให้ โดยอาศัยการกระตุ้นของมืออาชีพ antigen-presenting เซลล์ , EF จึง cient การนำเสนอตนเองต่อแอนติเจนที่ก่อนหน้านี้ปฏิเสธโดยระบบภูมิคุ้มกัน ดังนั้น ภาษีตันภาษีปอนด์อาจจะเห็นน้อยเป็นข้อบกพร่องในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันและเป็นวิธีที่โรคแพ้ภูมิตัวเอง : พยาธิสภาพ7 .แอนติเจน ตนเองจะนำเสนอ ทฤษฎีของ " อันตราย " ( matzinger , 1994 ) รวมที่สุดของสมมติฐานที่อธิบายข้างต้นเกี่ยวกับวิธีการได้รับและรักษารายละเอียดของความอดทนและอธิบายหลายข้อสงสัยที่เหลืออยู่ แล้วสัญญาณอันตรายจะยังคงยังคงเป็น คลารีจึงเอ็ดแท้ รุ่นนี้ มันต้องตั้งสมมติฐานว่า เซลล์ antigen-presenting มืออาชีพยังคง presentself orcross reactingexogenousantigense ffi ciently . ดูเพิ่มเติม : สัญญาณอันตรายทางภูมิคุ้มกันวิทยา