After myocardial infarction (MI), t

After myocardial infarction (MI), the heart undergoes extensive myocardial remodeling through the accumulation of fibrous tissue in both the infarcted and noninfarcted myocardium, which distorts tissue structure, increases tissue stiffness, and accounts for ventricular dysfunction. There is growing clinical consensus that exercise training may beneficially alter the course of post-MI myocardial remodeling and improve cardiac function. This review summarizes the present state of knowledge regarding the effect of post-MI exercise training on infarcted hearts. Due to the degree of difficulty to study a viable human heart at both protein and molecular levels, most of the detailed studies have been performed by using animal models. Although there are some negative reports indicating that post-MI exercise may further cause deterioration of the wounded hearts, a growing body of research from both human and animal experiments demonstrates that post-MI exercise may beneficially alter the course of wound healing and improve cardiac function. Furthermore, the improved function is likely due to exercise training-induced mitigation of renin-angiotensin-aldosterone system, improved balance between matrix metalloproteinase-1 and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1, favorable myosin heavy chain isoform switch, diminished oxidative stress, enhanced antioxidant capacity, improved mitochondrial calcium handling, and boosted myocardial angiogenesis. Additionally, meta-analyses revealed that exercise-based cardiac rehabilitation has proven to be effective, and remains one of the least expensive therapies for both the prevention and treatment of cardiovascular disease, and prevents re-infarction.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI), หัวใจผ่านอย่างละเอียด myocardial ปรับปรุงผ่านการสะสมของเนื้อเยื่อเยื่อในทั้ง infarcted และ noninfarcted myocardium ซึ่ง distorts โครงสร้างเนื้อเยื่อ ความแข็งของเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้น และบัญชีสำหรับความผิดปกติของหัวใจห้องล่าง มีมติทางคลินิกว่า ฝึกออกกำลังกายอาจแอ๊บของไปรษณีย์ MI myocardial ปรับปรุงเปลี่ยนแปลง และปรับปรุงฟังก์ชันหัวใจเติบโต บทความนี้สรุปสถานะปัจจุบันของความรู้เกี่ยวกับผลของการฝึกในหัวใจ infarcted ออกกำลังกายลง MI เนื่องจากระดับของปัญหาการศึกษาหัวใจมนุษย์ทำงานได้ทั้งโปรตีนและระดับโมเลกุล ส่วนใหญ่ของการศึกษารายละเอียดได้ถูกทำ โดยใช้แบบจำลองสัตว์ แม้ว่าจะมีบางรายงานค่าลบบ่งชี้ว่า อาจไปออกกำลังกายลง MI สาเหตุการเสื่อมสภาพของหัวใจได้รับบาดเจ็บ ร่างกายเจริญเติบโตของการวิจัยจากทั้งมนุษย์ และสัตว์ทดลองแสดงให้เห็นว่า ออกกำลังกายลง MI อาจแอ๊บเปลี่ยนหลักสูตรการรักษาบาดแผล และปรับปรุงฟังก์ชันหัวใจ นอกจากนี้ ฟังก์ชันการปรับปรุงเป็นไปได้เนื่องจากลดปัญหาเกิดฝึกออกกำลังกายระบบ renin พเตอร์ aldosterone ปรับปรุงยอดดุลระหว่างเมตริกซ์ metalloproteinase 1 และเนื้อเยื่อผลของสวิตช์เมตริกซ์ metalloproteinase-1 อันไมโอซินโซ่หนัก isoform, oxidative ความเครียดลดลง เพิ่มกำลังการผลิตสารต้านอนุมูลอิสระ แคลเซียม mitochondrial จัดการปรับปรุง และเพิ่ม myocardial angiogenesis นอกจากนี้ meta-วิเคราะห์เปิดเผยว่า ฟื้นฟูสมรรถภาพหัวใจโดยการออกกำลังกายได้พิสูจน์ให้มีประสิทธิภาพ และยังคงรักษาแพงน้อยที่สุดในการป้องกันและรักษาโรคหัวใจและหลอดเลือด และป้องกันการตายใหม่

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หลังจากที่กล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) หัวใจผ่านการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจที่กว้างขวางผ่านการสะสมของเยื่อกระดาษทิชชูทั้งในกล้ามเนื้อหัวใจและ infarcted noninfarcted ซึ่งบิดเบือนโครงสร้างเนื้อเยื่อเพิ่มความแข็งเนื้อเยื่อและบัญชีสำหรับความผิดปกติของหัวใจ มีฉันทามติที่มีการเติบโตทางคลินิกที่ออกกำลังกายการฝึกอบรมประโยชน์อาจปรับเปลี่ยนหลักสูตรของการโพสต์ MI เปลี่ยนแปลงเนื้อหัวใจตายและปรับปรุงการทำงานของหัวใจ รีวิวนี้สรุปสถานะปัจจุบันของความรู้เกี่ยวกับผลกระทบของการฝึกอบรมหลัง MI ออกกำลังกายหัวใจ infarcted เนื่องจากระดับของความยากลำบากในการศึกษาหัวใจมนุษย์ที่ทำงานได้ทั้งโปรตีนและระดับโมเลกุลส่วนใหญ่ของการศึกษารายละเอียดที่ได้รับการดำเนินการโดยใช้รูปแบบสัตว์ แม้ว่าจะมีบางรายงานเชิงลบแสดงให้เห็นว่าการออกกำลังกายหลัง MI ต่อไปอาจทำให้เกิดการเสื่อมสภาพของหัวใจได้รับบาดเจ็บที่ร่างกายเจริญเติบโตของการวิจัยทั้งจากการทดลองของมนุษย์และสัตว์แสดงให้เห็นว่าการออกกำลังกายหลัง MI ประโยชน์อาจปรับเปลี่ยนหลักสูตรของการรักษาบาดแผลและปรับปรุงการทำงานของหัวใจ . นอกจากนี้ฟังก์ชั่นที่ดีขึ้นน่าจะเกิดจากการออกกำลังกายการฝึกอบรมการบรรเทาผลกระทบที่เกิดขึ้นของระบบ renin-angiotensin-aldosterone ปรับปรุงความสมดุลระหว่างเมทริกซ์ metalloproteinase-1 และยับยั้งเนื้อเยื่อของเมทริกซ์ metalloproteinase-1 ดี myosin ห่วงโซ่หนักสลับไอโซฟอร์มลดลงความเครียดออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้น สารต้านอนุมูลอิสระ, การปรับปรุงการจัดการแคลเซียมยลและเพิ่มขึ้น angiogenesis เนื้อหัวใจตาย นอกจากนี้การวิเคราะห์อภิมาเผยให้เห็นว่าการออกกำลังกายที่ใช้ฟื้นฟูสมรรถภาพหัวใจได้พิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพและยังคงเป็นหนึ่งในน้อยการรักษามีราคาแพงสำหรับทั้งการป้องกันและการรักษาโรคหัวใจและหลอดเลือดและป้องกันไม่ให้กล้ามเนื้ออีกครั้ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย ( MI ) หัวใจของผู้ป่วยอย่างละเอียด การปรับปรุงผ่านการสะสมของเส้นใยเนื้อเยื่อทั้งในและ infarcted noninfarcted กล้ามเนื้อหัวใจซึ่งบิดเบือนโครงสร้างเนื้อเยื่อ เพิ่มความแข็งแรงของเนื้อเยื่อ , บัญชีและการเต้นของหัวใจผิดปกติมีการเจริญเติบโตทางคลินิกปี การออกกำลังกายอาจเป็นหนังสือเปลี่ยนแปลงหลักสูตรของการโพสต์มีการปรับปรุงและปรับปรุงฟังก์ชันหัวใจหัวใจ รีวิวนี้สรุปสภาพปัจจุบันความรู้เกี่ยวกับผลของการฝึกออกกำลังกายใน infarcted โพสต์ มี หัวใจ เนื่องจากระดับความยากที่จะเปรียบเทียบได้กับหัวใจของมนุษย์ ทั้งในระดับโปรตีนและโมเลกุลที่สุดของการศึกษารายละเอียดได้ดำเนินการโดยใช้รูปแบบสัตว์ แม้ว่าจะมีบางลบรายงานระบุว่าออกกำลังกาย มิ โพสต์ต่อสาเหตุการเสื่อมสภาพของคนเจ็บหัวใจ การเติบโตของร่างกายจากการวิจัยของทั้งมนุษย์และสัตว์ทดลองพบว่า การออกกำลังกายมีโพสต์อาจเป็นหนังสือเปลี่ยนแปลงหลักสูตรของการสมานแผล และปรับปรุงฟังก์ชันหัวใจ นอกจากนี้การปรับปรุงการทำงานมีโอกาสออกกำลังกายการฝึกอบรมการบรรเทาของระบบเรนินแองจิโอเทนซิน aldosterone , การปรับปรุงความสมดุลระหว่าง metalloproteinase-1 เมทริกซ์เมทริกซ์และเนื้อเยื่อ ซึ่ง metalloproteinase-1 มงคล myosin หนักโซ่ไอโซฟอร์มสวิตช์ลดความเครียดออกซิเดชันเพิ่มความจุสารต้านอนุมูลอิสระ , แคลเซียมดีขึ้น การขนย้ายและเพิ่มขึ้นจากเจเนซิส นอกจากนี้ พบว่า การออกกำลังกายโดยวิธีการวิเคราะห์เมต้าจากการฟื้นฟูสมรรถภาพหัวใจได้พิสูจน์ให้มีประสิทธิภาพ และยังคงเป็นหนึ่งในการรักษาที่แพงน้อยที่สุดทั้งเพื่อการป้องกันและการรักษาของโรคหัวใจและหลอดเลือด ป้องกันเรื่องหัวใจวาย .