Quorum-sensing gene regulation is n

Quorum-sensing gene regulation is not restricted to
control of bioluminescence phenomena, but also regulates
many other physiological processes including
plasmid conjugative transfer, production of virulence
factors and exoenzymes, and antibiotic biosynthesis
(Fuqua et al., 1996). The best-studied quorum-sensing
dependent system in Pseudomonas species is found in
Pseudomonas aeruginosa, where two interconnected
quorum-sensing regulons have been identified (Greenberg,
2000). The first one is the las system, which
regulates the expression of a number of virulence and
exoenzyme genes such as lasB (elastase; Gambello &
Iglewski, 1991), aprA (alkaline protease) and exotoxin A
‘exoA’ (Gambello et al., 1993). These genes are positively
activated via a complex of the transcriptional
activator LasR bound with the autoinducer N-(3-oxododecanoyl)--homoserine
lactone (3-oxo-C12-HSL),
which is produced by LasI. Small amounts of 3-oxoC12-HSL
are required to activate LasR. Once it is
activated, it works efficiently to express lasI, producing
more 3-oxo-C12-HSL as a positive feedback to activate
more LasR, which in turn positively regulates the other
genes including lasB, aprA and exoA (Seed et al., 1995).
An additional layer of control is provided by a recently
discovered RsaL, which represseslasI at low cell density,
preventing activation of the quorum-sensing cascade in
P. aeruginosa during the early stage of growth (De Kievit
et al., 1999). The second quorum-sensing system consists
of RhlR regulatory protein and RhlI as an autoinducer
synthase for N-butyryl--homoserine lactone (C4-HSL)
(Winson et al., 1995). This system regulates the rhlAB
operon, which directs the biosynthesis of rhamnolipid
(Ochsner et al., 1994), lasB (Pearson et al., 1997) and
expression of the stationary-phase sigma factor RpoS
(Latifi et al., 1996). Furthermore, there is a mutual
regulatory link between the lasR}lasI and rhlR}rhlI
systems that makes the LasR}LasI combination global
quorum-sensing regulators in P. aeruginosa

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

จับควอรัมยีนควบคุมไม่ควบคุมของปรากฏการณ์ bioluminescence แต่ยัง ควบคุมกระบวนการทางสรีรวิทยามากอื่น ๆ รวมทั้งโอน conjugative plasmid ผลิตของความรุนแรงปัจจัย และ exoenzymes และการสังเคราะห์ยาปฏิชีวนะ(Fuqua et al. 1996) การศึกษาดีที่สุดควอรัมเซนเซอร์พบในระบบขึ้นอยู่กับสายพันธุ์ PseudomonasPseudomonas aeruginosa ที่สองเชื่อมต่อกันควอรัมจับ regulons ได้ระบุ (นเบิร์ก2000) . ระบบลา เป็นคนแรกที่ควบคุมการแสดงออกของความรุนแรง และexoenzyme ยีนเช่น lasB (โครง Gambello &Iglewski, 1991) อัพรา (อัลคาไลน์โปรติเอส) และ exotoxin A'exoA' (Gambello et al. 1993) ยีนเหล่านี้จะบวกเปิดใช้งานซับซ้อนของการ transcriptionalกระตุ้น LasR ผูกกับการ autoinducer N-(3-oxododecanoyl)--homoserineนถูก (3-oxo-C12-HSL),ซึ่งผลิต โดย LasI 3-oxoC12-HSL จำนวนเล็กน้อยจะต้องเปิดใช้งาน LasR เมื่อมีการเปิดใช้งาน ทำงานได้อย่างมีประสิทธิภาพการแสดง lasI ผลิตเพิ่มเติม 3-oxo-C12-HSL เป็นตอบการเปิดใช้งานLasR เพิ่มเติม ซึ่งจะบวกควบคุมอื่น ๆยีนเช่น lasB อัพรา และ exoA (เมล็ด et al. 1995)ชั้นของการควบคุมได้โดยที่เมื่อเร็ว ๆ นี้พบ RsaL ซึ่ง represseslasI ที่เซลล์ต่ำความหนาแน่นป้องกันการเปิดใช้งานการเรียงซ้อนจับควอรัมในP. aeruginosa ในช่วงระยะแรก ๆ ของการเจริญเติบโต (De Kievitet al. 1999) ระบบควอรัมจับสองประกอบด้วยโปรตีนกำกับดูแล RhlR และ RhlI เป็นการ autoinducersynthase สำหรับ N butyryl  homoserine นถูก (C4-HSL)(วินท์สัน et al. 1995) ระบบนี้ควบคุมการ rhlABoperon ซึ่งนำสังเคราะห์ของ rhamnolipid(Ochsner et al. 1994), lasB (Pearson et al. 1997) และนิพจน์ของตัวเขียนเฟสซิกม่า RpoS(Latifi et al. 1996) นอกจากนี้ มีร่วมกันเชื่อมโยงกฎระเบียบระหว่างการ lasR } lasI และ rhlR } rhlIระบบที่ทำให้การ LasR } LasI รวมกันทั่วโลกหน่วยงานกำกับดูแลตรวจจับควอรัมใน P. aeruginosa

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

องค์ประชุมตรวจจับยีนควบคุมไม่ได้ จำกัด
การควบคุมของปรากฏการณ์ชีวิตเรืองแสง แต่ยังควบคุม
กระบวนการทางสรีรวิทยาอื่น ๆ อีกมากมายรวมทั้ง
พลาสมิดถ่ายโอน conjugative ผลิตรุนแรง
ปัจจัยและ exoenzymes และการสังเคราะห์ยาปฏิชีวนะ
(Fuqua et al., 1996) ที่ดีที่สุดที่ศึกษาองค์ประชุมตรวจจับ
ขึ้นอยู่กับระบบใน Pseudomonas สายพันธุ์ที่พบใน
Pseudomonas aeruginosa ที่สองที่เชื่อมต่อกัน
regulons องค์ประชุมตรวจจับได้รับการระบุ (กรีนเบิร์ก,
2000) คนแรกคือระบบลาซึ่ง
ควบคุมการแสดงออกของจำนวนของความรุนแรงและ
exoenzyme ยีนเช่น lasB (elastase; Gambello &
Iglewski, 1991), APRA (protease อัลคาไลน์) และ exotoxin
. exoA (Gambello, et al, 1993) ยีนเหล่านี้จะบวก
เปิดใช้งานผ่านทางที่มีความซับซ้อนของการถอดรหัส
Activator LasR ผูกพันกับ autoinducer N- (3 oxododecanoyl) --homoserine
lactone (3 OXO-C12-HSL)
ซึ่งผลิตโดย Lasi ขนาดเล็กจำนวน 3 oxoC12-HSL
จะต้องเปิดใช้งาน LasR เมื่อมีการ
เปิดใช้งานจะทำงานได้อย่างมีประสิทธิภาพในการแสดง Lasi การผลิต
มากขึ้น 3 OXO-C12-HSL เป็นข้อเสนอแนะในเชิงบวกเพื่อเปิดใช้งาน
มากขึ้น LasR ซึ่งจะบวกควบคุมอื่น ๆ
ยีนรวมทั้ง lasB, APRA และ exoA (เมล็ด et al., 1995).
การเพิ่มเติมชั้นของการควบคุมการให้บริการโดยเมื่อเร็ว ๆ นี้
ค้นพบ RsaL ซึ่ง represseslasI ที่ความหนาแน่นของเซลล์ต่ำ
ป้องกันการเปิดใช้งานของน้ำตกองค์ประชุมตรวจจับใน
พี aeruginosa ในระยะแรกของการเจริญเติบโต (เดอ Kievit
et al., 1999) ระบบตรวจจับองค์ประชุมที่สองประกอบด้วย
โปรตีนกฎระเบียบและ RhlR RhlI เป็น autoinducer
เทสสำหรับ N-butyryl--homoserine lactone (C4-HSL)
(Winson et al., 1995) ระบบนี้จะควบคุมการ rhlAB
operon ซึ่งชี้นำการสังเคราะห์ของ rhamnolipid
(Ochsner et al., 1994) lasB (เพียร์สัน et al., 1997) และ
การแสดงออกของความนิ่งเฟส RPOs ปัจจัย Sigma
(Latifi et al., 1996) นอกจากนี้ยังมีร่วมกัน
เชื่อมโยงด้านกฎระเบียบระหว่าง lasR} Lasi และ rhlR} rhlI
ระบบที่ทำให้ LasR} Lasi รวมกันทั่วโลก
หน่วยงานกำกับดูแลองค์ประชุมตรวจจับใน P. aeruginosa

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การควบคุมยีนการตรวจจับองค์ประชุมไม่จํากัดการควบคุมปรากฏการณ์ไบโอลูมิเนสเซน แต่ยังควบคุมกระบวนการทางสรีรวิทยาหลายอื่น ๆรวมทั้งconjugative ถ่ายโอนพลาสมิด , การผลิตของความรุนแรงปัจจัยและ exoenzymes และยับยั้งชีวสังเคราะห์( Master et al . , 1996 ) ศึกษาความต้องการเทคโนโลยีการที่ดีที่สุดระบบพึ่งพิงในส่วนของสายพันธุ์ที่พบในPseudomonas aeruginosa ที่ 2 เชื่อมต่อระหว่างกันความต้องการเทคโนโลยีการ regulons ได้รับการระบุ ( Greenberg ,2000 ) แรกหนึ่งคือระบบลาส ซึ่งควบคุมการแสดงออกของโรคและexoenzyme ยีน เช่น lasb ( elastase gambello & ;iglewski , 1991 ) APRA ( อัลคาไลน์โปรติเอส ) และมีโซท ซิน' ' ( exoa gambello et al . , 1993 ) ยีนเหล่านี้มีความสัมพันธ์ใช้งานผ่านทางที่ซับซ้อนของ particleกิจกรรม lasr ผูกพันกับ autoinducer - ( 3-oxododecanoyl ) -  - โฮโมเซอรีนแลคโตน ( 3-oxo-c12-hsl )ซึ่งผลิตโดย lasi . 3-oxoc12-hsl เล็กน้อยจะต้องเปิดใช้งาน lasr . เมื่อมันเป็นเปิดใช้งาน , มันทำงานได้อย่างมีประสิทธิภาพเพื่อแสดง lasi , การผลิต3-oxo-c12-hsl เป็นบวกเพื่อเปิดใช้งานlasr มากขึ้นซึ่งจะบวกควบคุมอื่น ๆยีน รวมทั้ง lasb APRA exoa , และ ( เมล็ด et al . , 1995 )เพิ่มเติมชั้นของการควบคุมโดยเมื่อเร็วๆ นี้ค้นพบ rsal ซึ่ง represseslasi ความหนาแน่นเซลล์ต่ำป้องกันการเปิดใช้งานขององค์ประชุมสัมผัสน้ำตกในP . aeruginosa ในระยะแรกของการเจริญเติบโต เดอ เคียวิทet al . , 1999 ) สององค์ประกอบระบบสัมผัส ประกอบด้วยrhlr กฎระเบียบของโปรตีนและ rhli เป็น autoinducerและสำหรับ n-butyryl -  - โฮโมเซอรีนแลคโตน ( c4-hsl )( Winson et al . , 1995 ) ระบบนี้จะควบคุม rhlabโอเปอรอน ซึ่งนำกระบวนการของสารลดแรงตึงผิวชีวภาพ( อ็อกสเนอร์ et al . , 1994 ) lasb ( Pearson et al . , 1997 ) และการแสดงออกขององค์ประกอบ rpos เฟสซิกม่า เครื่องเขียน( latifi et al . , 1996 ) นอกจากนี้ มีร่วมกันการเชื่อมโยงระหว่าง lasr กฎระเบียบและ rhli rhlr } } lasiระบบที่ทำให้ lasr } lasi รวมกันทั่วโลกความต้องการเทคโนโลยีการควบคุมใน P . aeruginosa