PathophysiologyAcute bronchitis lea

Pathophysiology


Acute bronchitis leads to the hacking cough and phlegm production that often follows upper respiratory tract infection. This occurs because of the inflammatory response of the mucous membranes within the lungs' bronchial passages. Viruses, acting alone or together, account for most of these infections.[2, 3]

In children, chronic bronchitis follows either an endogenous response (eg, excessive viral-induced inflammation) to acute airway injury or continuous exposure to certain noxious environmental agents (eg, allergens or irritants). An airway that undergoes such an insult responds quickly with bronchospasm and cough, followed by inflammation, edema, and mucus production. This helps explain the fact that apparent chronic bronchitis in children is often actually asthma.

Mucociliary clearance is an important primary innate defense mechanism that protects the lungs from the harmful effects of inhaled pollutants, allergens, and pathogens.[4] Mucociliary dysfunction is a common feature of chronic airway diseases.

The mucociliary apparatus consists of 3 functional compartments: the cilia, a protective mucus layer, and an airway surface liquid (ASL) layer, which work together to remove inhaled particles from the lung. Animal study data have identified a critical role for ASL dehydration in the pathogenesis of mucociliary dysfunction and chronic airway disease.[5] ASL depletion resulted in reduced mucus clearance and histologic signs of chronic airway disease, including mucous obstruction, goblet cell hyperplasia, and chronic inflammatory cell infiltration. Study animals experienced reduced bacterial clearance and high pulmonary mortality as a result.

The role of irritant exposure, particularly cigarette smoke and airborne particulates, in recurrent (wheezy) bronchitis and asthma is becoming clearer. Kreindler et al demonstrated that the ion transport phenotype of normal human bronchial epithelial cells exposed to cigarette smoke extract is similar to that of cystic fibrosis epithelia, in which sodium is absorbed out of proportion to chloride secretion in the setting of increased mucus production.[6] These findings suggest that the negative effects of cigarette smoke on mucociliary clearance may be mediated through alterations in ion transport.

McConnell et al noted that organic carbon and nitrogen dioxide airborne particulates were associated with the chronic symptoms of bronchitis among children with asthma in southern California.[7]

A chronic or recurrent insult to the airway epithelium, such as recurrent aspiration or repeated viral infection, may contribute to chronic bronchitis in childhood. Following damage to the airway lining, chronic infection with commonly isolated airway organisms may occur. The most common bacterial pathogen that causes lower respiratory tract infections in children of all age groups is Streptococcus pneumoniae. Nontypeable Haemophilus influenzae and Moraxella catarrhalis may be significant pathogens in preschoolers (age < 5 y), whereas Mycoplasma pneumoniae may be significant in school-aged children (ages 6-18 y).

Children with tracheostomies are often colonized with an array of flora, including alpha-hemolytic streptococci and gamma-hemolytic streptococci. With acute exacerbations of tracheobronchitis in these patients, pathogenic flora may include Pseudomonas aeruginosa and Staphylococcus aureus (including methicillin-resistant strains), among other pathogens. Children predisposed to oropharyngeal aspiration, particularly those with compromised protective airway mechanisms, may become infected with oral anaerobic strains of streptococci.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พยาธิสรีรวิทยาหลอดลมอักเสบเฉียบพลันนำไปสู่การไอและเสมหะผลิตแฮ็คที่มักจะดังต่อไปนี้ติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน นี้เกิดขึ้นเนื่องจากการตอบสนองการอักเสบของเยื่อเมือกในปอด 'หลอดลมทางเดิน ไวรัสทำหน้าที่เพียงอย่างเดียวหรือร่วมกันบัญชีสำหรับส่วนใหญ่ของการติดเชื้อเหล่านี้. [2, 3] ในเด็กโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังต่อไปนี้ทั้งการตอบสนองภายนอก (เช่นที่มากเกินไปการอักเสบจากเชื้อไวรัสที่เกิดขึ้น) จะได้รับบาดเจ็บทางเดินหายใจเฉียบพลันหรือการสัมผัสอย่างต่อเนื่องบางตัวแทนสิ่งแวดล้อมเป็นพิษ (เช่นสารก่อภูมิแพ้หรือระคายเคือง) ทางเดินหายใจที่ผ่านการดังกล่าวดูถูกตอบสนองได้อย่างรวดเร็วด้วยหลอดลมและไอตามมาจากการอักเสบบวมและการผลิตเมือก นี้จะช่วยอธิบายความจริงที่เห็นได้ชัดโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังในเด็กมักจะเป็นจริงโรคหอบหืด. กวาดล้าง Mucociliary เป็นกลไกการป้องกันที่สำคัญหลักโดยธรรมชาติที่ช่วยปกป้องปอดจากผลกระทบที่เป็นอันตรายจากการสูดดมสารมลพิษสารก่อภูมิแพ้และเชื้อโรค. [4] ความผิดปกติของ Mucociliary เป็นเรื่องธรรมดา . คุณลักษณะของโรคทางเดินหายใจเรื้อรังอุปกรณ์ที่ mucociliary ประกอบด้วย 3 ช่องการทำงานที่: ตาชั้นเมือกป้องกันและของเหลวพื้นผิวทางเดินหายใจ (ASL) ชั้นซึ่งทำงานร่วมกันเพื่อขจัดอนุภาคสูดดมจากปอด ข้อมูลการศึกษาสัตว์ได้ระบุบทบาทสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการคายน้ำ ASL ในการเกิดโรคหย่อนสมรรถภาพทาง mucociliary และโรคทางเดินหายใจเรื้อรัง. [5] พร่อง ASL ส่งผลในการลดการกวาดล้างเมือกและ histologic อาการของโรคทางเดินหายใจเรื้อรังรวมทั้งการอุดตันเมือก, hyperplasia ถือถ้วยและเรื้อรัง การแทรกซึมของเซลล์อักเสบ สัตว์การศึกษาประสบการณ์การลดแบคทีเรียในปอดและการตายสูงเป็นผล. บทบาทของการสัมผัสสารระคายเคืองโดยเฉพาะอย่างยิ่งควันบุหรี่และฝุ่นละอองในอากาศในกำเริบ (ดังเสียงฮืด ๆ ) โรคหลอดลมอักเสบและโรคหอบหืดจะกลายเป็นที่ชัดเจน Kreindler et al, แสดงให้เห็นว่าฟีโนไทป์ขนส่งไอออนของมนุษย์ปกติเซลล์เยื่อบุผิวหลอดลมสัมผัสกับสารสกัดจากควันบุหรี่จะคล้ายกับที่ของ epithelia โรคปอดเรื้อรังซึ่งในโซเดียมจะถูกดูดซึมออกมาจากสัดส่วนการคลอไรด์หลั่งในการตั้งค่าของการผลิตเมือกที่เพิ่มขึ้น. [6 ] การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่าผลกระทบของควันบุหรี่กวาดล้าง mucociliary อาจจะพึ่งผ่านการเปลี่ยนแปลงในการขนส่งไอออน. McConnell et al, ตั้งข้อสังเกตว่าอินทรีย์คาร์บอนและไนโตรเจนไดออกไซด์ฝุ่นละอองในอากาศมีความสัมพันธ์กับอาการเรื้อรังของหลอดลมอักเสบในเด็กที่มีโรคหอบหืดในแคลิฟอร์เนียภาคใต้ . [7] ดูถูกเรื้อรังหรือกำเริบกับเยื่อบุผิวทางเดินหายใจเช่นการสำลักเกิดขึ้นอีกซ้ำแล้วซ้ำอีกหรือติดเชื้อไวรัสอาจนำไปสู่โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังในวัยเด็ก ต่อไปนี้ความเสียหายให้กับเยื่อบุทางเดินหายใจติดเชื้อเรื้อรังกับสิ่งมีชีวิตทางเดินหายใจที่แยกกันทั่วไปอาจเกิดขึ้น เชื้อแบคทีเรียที่พบมากที่สุดที่ทำให้เกิดการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนล่างในเด็กทุกกลุ่มอายุคือ Streptococcus pneumoniae influenzae Haemophilus Nontypeable และ catarrhalis Moraxella อาจจะเป็นเชื้อโรคที่สำคัญในเด็กก่อนวัยเรียน (อายุ <5 Y) ในขณะที่ Mycoplasma pneumoniae อาจมีความสำคัญในเด็กวัยเรียน (อายุ 6-18 ปี). เด็กที่มี tracheostomies มักจะตกเป็นเมืองขึ้นกับอาร์เรย์ของพืชที่ รวมทั้ง alpha-hemolytic streptococci และ streptococci แกมมา hemolytic ด้วยการกำเริบเฉียบพลันของหลอดลมในผู้ป่วยเหล่านี้ทำให้เกิดโรคพืชอาจรวมถึง aeruginosa พและ Staphylococcus aureus (รวมทั้งสายพันธุ์ methicillin ทน) กลุ่มโรคอื่น ๆ เด็กมักจะชอบความทะเยอทะยาน oropharyngeal โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีกลไกที่ถูกบุกรุกทางเดินหายใจป้องกันอาจจะกลายเป็นสายพันธุ์ที่ติดเชื้อแบบไม่ใช้ออกซิเจนในช่องปากของ streptococci

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พยาธิสรีรวิทยาหลอดลมอักเสบเฉียบพลัน นำไปสู่การผลิตและไอ เสมหะที่มักจะพบการติดเชื้อในทางเดินหายใจส่วนบน . ปัญหานี้เกิดขึ้นเนื่องจากการตอบสนองการอักเสบของเยื่อบุภายในของปอดหลอดลมทางเดิน ไวรัส ทำคนเดียวหรือร่วมกันบัญชีสำหรับส่วนใหญ่ของเชื้อเหล่านี้ . [ 2 , 3 ]ในเด็ก , โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังตามมา ทั้งการตอบสนองภายใน ( เช่นไวรัสชักนำการอักเสบมากเกินไป ) การบาดเจ็บเฉียบพลันหรือการบินอย่างต่อเนื่องแสงบางตัวแทนสิ่งแวดล้อมพิษ ( เช่น สารก่อภูมิแพ้หรือสารระคายเคือง ) ทางเดินหายใจที่ผ่าน เช่น การดูถูก ตอบสนองอย่างรวดเร็วกับร้านขายหนังสือและไอ ตามมาด้วยการอักเสบ บวม และผลิตเมือก นี้ช่วยอธิบายว่าโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังปรากฏในเด็กมักจริงหืดพิธีการ mucociliary สำคัญคือแหล่งหลักกลไกการป้องกันที่ปกป้องปอดจากผลกระทบที่เป็นอันตรายของสูดดมมลพิษ สารก่อภูมิแพ้ และเชื้อโรค [ 4 ] mucociliary ความผิดปกติเป็นคุณลักษณะทั่วไปของโรคทางเดินหายใจเรื้อรังเครื่องมือ mucociliary ประกอบด้วย 3 ช่องการทํางาน : ดี , ชั้นเมือกป้องกันทางเดินหายใจและพื้นผิวของของเหลว ( ASL ) ชั้น ซึ่งทำงานร่วมกันเพื่อเอาสูดอนุภาคจากปอด ข้อมูลการศึกษาสัตว์ได้ระบุบทบาทสําคัญสําหรับ ASL dehydration ในพยาธิกำเนิดของภาวะโรคทางเดินหายใจเรื้อรังและ mucociliary [ 5 ] ASL การพร่อง ส่งผลลดเมือกพิธีการและป้ายทางโรคทางเดินหายใจเรื้อรัง ได้แก่ เสมหะอุดตัน goblet cell hyperplasia และเซลล์อักเสบเรื้อรัง การแทรกซึม ลดแบคทีเรียและสัตว์การศึกษาที่มีประสบการณ์สูงจากปอดผ่านผลบทบาทของการระคายเคือง โดยเฉพาะฝุ่นละออง ควันบุหรี่ และอากาศในกำเริบ ( ซึ่งหายใจลำบากและมีเสียงดัง ) หลอดลมอักเสบและโรคหอบหืดเป็นชัดเจน kreindler et al ( ไอออนขนส่งฟีโนไทป์ของมนุษย์ปกติเซลล์เยื่อหลอดลมได้รับควันบุหรี่เป็นสารคล้ายกับที่ของประเทศเมียนมาร์มีซึ่งในโซเดียมจะถูกดูดซึมจากสัดส่วนการหลั่งคลอไรด์ในการเพิ่มการผลิตเมือก [ 6 ] ผลการวิจัยนี้ชี้ให้เห็นว่าผลกระทบของควันบุหรี่ในพิธีการ mucociliary อาจจะโดยผ่านการดัดแปลงในรายละเอียดการขนส่งMcConnell et al กล่าวว่าอินทรีย์คาร์บอนและไนโตรเจนไดออกไซด์ในอากาศฝุ่นละออง มีความสัมพันธ์กับอาการของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังในเด็กที่มีโรคหอบหืดในภาคใต้ของรัฐแคลิฟอร์เนีย [ 7 ]ดูถูกเรื้อรังหรือกำเริบให้หลอดลมเยื่อบุผิวเช่นปณิธานซ้ำซ้ำหรือการติดเชื้อไวรัส อาจนำไปสู่โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังในเด็ก ต่อความเสียหายของการบิน ซับใน มีการติดเชื้อเรื้อรังแยกโดยทั่วไปการบินสิ่งมีชีวิตอาจเกิดขึ้น ที่พบมากที่สุดของแบคทีเรียเชื้อโรคที่ทำให้เกิดการติดเชื้อระบบทางเดินหายใจส่วนล่างในเด็กทุกกลุ่มอายุ คือ Streptococcus pneumoniae . nontypeable Ha98574 และ moraxella catarrhalis อาจจะพบเชื้อโรคในเด็กอายุ < 5 Y ) ส่วน Mycoplasma pneumoniae อาจจะพบในเด็กวัยเรียน ( อายุ 6-18 Y )เด็ก tracheostomies มักตกเป็นเมืองขึ้นกับอาร์เรย์ของพืช ได้แก่ เชื้อ hemolytic และอัลฟาแกมมา hemolytic ครั้ง . แหลมลมของ tracheobronchitis ในผู้ป่วยเหล่านี้อาจรวมถึงพืชเชื้อ Pseudomonas aeruginosa และ Staphylococcus aureus ( รวมทั้งสายพันธุ์ methicillin-resistant ) ของเชื้อโรคอื่นๆ เด็ก predisposed oropharyngeal ความทะเยอทะยาน โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีตัวป้องกันกลไกการบิน อาจจะติดเชื้อในช่องปากระหว่างสายพันธุ์ของเชื้อ .