AbstractSevere periodontal disease

Abstract
Severe periodontal disease often coexists with severe diabetes mellitus. Diabetes is a risk factor for severe periodontal disease. A model is presented where by severe periodontal disease increases the severity of diabetes mellitus and complicates metabolic control. We propose that an infection-mediated upregulation cycle of cytokine synthesis and secretion by chronic stimulus from lipopolysaccharide (LPS) and products of periodontopathic organisms may amplify the magnitude of the advanced glycation end product (AGE)-mediated cytokine response operative in diabetes mellitus. In this model, the combination of these 2 pathways, infection and AGE-mediated cytokine upregulation, helps explain the increase in tissue destruction seen in diabetic periodontitis, and how periodontal infection may complicate the severity of diabetes and the degree of metabolic control, resulting in a 2-way relationship between diabetes mellitus and periodontal disease/infection. This proposed dual pathway of tissue destruction suggests that control of chronic periodontal infection is essential for achieving long-term control of diabetes mellitus. Evidence is presented to support the hypothesis that elimination of periodontal infection by using systemic antibiotics improves metabolic control of diabetes, defined by reduction in glycated hemoglobin or reduction in insulin requirements

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อ
โรคปริทันต์รุนแรงมักจะ coexists กับโรคเบาหวานที่รุนแรง โรคเบาหวานเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคปริทันต์รุนแรง รูปแบบที่ถูกนำเสนอจากโรคปริทันต์รุนแรงเพิ่มความรุนแรงของโรคเบาหวานและความซับซ้อนในการควบคุมการเผาผลาญอาหาร เราเสนอว่าการติดเชื้อ upregulation พึ่งวงจรของไซโตไคน์สังเคราะห์และหลั่งโดยกระตุ้นเรื้อรังจาก lipopolysaccharide (LPS) และผลิตภัณฑ์ของสิ่งมีชีวิต periodontopathic อาจขยายขนาดของผลิตภัณฑ์ขั้นสูง glycation ปลาย (อายุ) ทำงานตอบสนองไซโตไคน์ -mediated ในโรคเบาหวาน ในรุ่นนี้รวมกันของทั้ง 2 ทางเดิน, การติดเชื้อและไซโตไคน์ upregulation AGE-สื่อกลางที่ช่วยอธิบายเพิ่มขึ้นในการทำลายเนื้อเยื่อปริทันต์เห็นในผู้ป่วยโรคเบาหวานและวิธีการติดเชื้อปริทันต์อาจซับซ้อนความรุนแรงของโรคเบาหวานและระดับของการควบคุมการเผาผลาญอาหารที่มีผลใน ความสัมพันธ์ 2 ทางระหว่างโรคเบาหวานและโรคปริทันต์ / การติดเชื้อ นี้เสนอทางเดินคู่ของการทำลายเนื้อเยื่อที่แสดงให้เห็นว่าการควบคุมการติดเชื้อปริทันต์อักเสบเรื้อรังเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อให้บรรลุการควบคุมในระยะยาวของโรคเบาหวาน หลักฐานที่จะนำเสนอให้สนับสนุนสมมติฐานการกำจัดของการติดเชื้อปริทันต์ว่าด้วยการใช้ยาปฏิชีวนะที่ช่วยเพิ่มระบบควบคุมการเผาผลาญของโรคเบาหวานที่กำหนดโดยการลดลงของฮีโมโกล glycated หรือการลดลงของความต้องการอินซูลิน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคปริทันต์รุนแรงนามธรรม
มักจะคู่กันกับเบาหวานขั้นรุนแรง โรคเบาหวานเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคปริทันต์รุนแรง รูปแบบนำเสนอที่รุนแรงโรค periodontal เพิ่มความรุนแรงของโรคเบาหวานและมีความซับซ้อนของการควบคุมการเผาผลาญเราเสนอว่ามีการติดเชื้อโดยรอบของการสังเคราะห์และหลั่งไซโตไคน์ที่ระหว่างการกระตุ้นเรื้อรังจากสีดำเข้ม ( หล่อลื่น ) และผลิตภัณฑ์ของ periodontopathic สิ่งมีชีวิตอาจขยายขนาดของผลิตภัณฑ์สิ้นสุด glycation ขั้นสูง ( อายุ ) - ระดับไซโตไคน์หัตถการในการเป็นโรคเบาหวาน ในรูปแบบนี้ การรวมกันของทั้ง 2 แนวทางการติดเชื้อไซโตไคน์และอายุ ) ระหว่าง ช่วยอธิบายเพิ่มในเนื้อเยื่อถูกทำลาย เห็นในโรคปริทันต์เบาหวาน วิธีอาจทำให้ความรุนแรงของโรคปริทันต์อักเสบ โรคเบาหวาน และ ระดับของการควบคุมการเผาผลาญอาหาร ส่งผลแบบความสัมพันธ์ระหว่างโรคเบาหวานและการติดเชื้อโรค periodontal .นี้นำเสนอสองเส้นทางทำลายเนื้อเยื่อปริทันต์ ชี้ให้เห็นว่า การควบคุมการติดเชื้อเรื้อรังเป็นสิ่งที่จำเป็นเพื่อให้บรรลุการควบคุมระยะยาวของเบาหวาน หลักฐานที่นำเสนอเพื่อสนับสนุนสมมุติฐานที่ว่า การใช้ยาปฏิชีวนะการติดเชื้อทันต์ระบบปรับปรุงการควบคุมการเผาผลาญอาหารของโรคเบาหวานที่กำหนดโดยการลดหรือลดความต้องการอินซูลินในเลือดไกลเคตเตต