High-level aflatoxin exposure produ

High-level aflatoxin exposure produces an acute hepatic necrosis, resulting later in cirrhosis, or carcinoma of the liver. Acute liver failure is made manifest by bleeding, edema, alteration in digestion, changes to the absorption and/or metabolism of nutrients, and mental changes and/or coma.[citation needed]

No animal species is immune to the acute toxic effects of aflatoxins, however, adult humans have a high tolerance for aflatoxin exposure and rarely succumb to acute aflatoxicosis.[15]

Chronic, subclinical exposure does not lead to symptoms so dramatic as acute aflatoxicosis. Children, however, are particularly affected by aflatoxin exposure, which leads to stunted growth and delayed development.[16] Chronic exposure also leads to a high risk of developing liver cancer, as aflatoxin metabolites may intercalate into DNA and alkylate the bases through epoxide moiety. This is thought to cause mutations in the p53 gene, an important gene in preventing cell cycle progression when there are DNA mutations, or signaling apoptosis (programmed cell death). These mutations seem to affect some base pair locations more than others, for example, the third base of codon 249 of the p53 gene appears to be more susceptible to aflatoxin-mediated mutations than nearby bases.[17]

Medical research indicates that a regular diet including apiaceous vegetables, such as carrots, parsnips, celery, and parsley may reduce the carcinogenic effects of aflatoxin.[18]

Moreover, aflatoxin B1 can permeate through the skin. Dermal exposure to this aflatoxin in particular environmental conditions may lead to serious health risks.[19]

Because aflatoxin B1 can cause immune suppression, exposure is associated with an increased viral load in HIV positive individuals.[20][21]

Pregnancy[edit]
Some studies showed significant relationship between exposure of aflatoxin B1 (4 mg/kg, single dose) and teratogenesis (the appearance of developmental anomalies) in hamsters.[22

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Aflatoxin สูงแสงสร้างความเฉียบพลันตับการตายเฉพาะส่วน เกิดในตับแข็ง หรือของตับ ทำตับวายเฉียบพลันโดยมีเลือดออก อาการบวมน้ำ แก้ไขในการย่อยอาหาร การดูดซึมหรือการเผาผลาญสารอาหาร การเปลี่ยนแปลง และเปลี่ยนแปลงจิตใจ และ/หรือหมดสติ [ต้องการอ้างอิง]พันธุ์สัตว์ไม่มีผลกระทบพิษเฉียบพลันของ aflatoxins ไร มนุษย์ผู้ใหญ่มีความอดทนสูงสำหรับ aflatoxin แสง และไม่ค่อยยอม aflatoxicosis เฉียบพลัน [15]ไม่เรื้อรัง subclinical สัมผัสทำให้อาการที่ละครดังเป็นเฉียบพลัน aflatoxicosis เด็ก อย่างไรก็ตาม จะโดยเฉพาะอย่างยิ่งมีผลกระทบตาม aflatoxin ซึ่งนำไปสู่การเจริญเติบโตแคระ และพัฒนาที่ล่าช้า [16] แสงเรื้อรังยังนำไปสู่ความเสี่ยงสูงของการพัฒนามะเร็งตับ aflatoxin metabolites อาจ intercalate เป็นดีเอ็นเอ และ alkylate ฐานผ่าน epoxide moiety นี้เป็นความคิดทำให้เกิดการกลายพันธุ์ในยีน p53 ยีนสำคัญในการป้องกันวงจรเซลล์ก้าวหน้าเมื่อมีการกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอ หรือสัญญาณ apoptosis (ช่องโปรแกรมเซลล์ตาย) กลายพันธุ์เหล่านี้ดูเหมือนจะ ส่งผลกระทบต่อบางตำแหน่งฐานคู่มากกว่าคนอื่น ๆ เช่น ฐานที่สามของรหัสพันธุกรรมของยีน p53 249 ปรากฏจะอ่อนแอมากขึ้นไป aflatoxin mediated กลายพันธุ์มากกว่าฐานที่ใกล้เคียง [17]วิจัยทางการแพทย์หมายถึงอาหารทั่วไปรวมถึงผัก apiaceous หวานลิ้น แครอท ขึ้นฉ่าย และผักชีฝรั่งสามารถลดผลกระทบ carcinogenic aflatoxin [18]นอกจากนี้ aflatoxin B1 สามารถ permeate ทางผิวหนัง Aflatoxin นี้สัมผัสผิวหนังโดยเฉพาะในสภาพแวดล้อมอาจทำให้ความเสี่ยงต่อสุขภาพที่ร้ายแรง [19]เนื่องจาก aflatoxin B1 ทำให้ภูมิคุ้มกันปราบปราม แสงที่สัมพันธ์กับโหลดไวรัสเพิ่มขึ้นในบุคคลบวกเอชไอวี [20] [21]ตั้งครรภ์ [แก้ไข]บางการศึกษาพบความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างสัมผัสของ aflatoxin B1 (4 มิลลิกรัม/กิโลกรัม ยาเดี่ยว) และ teratogenesis (ลักษณะของความผิดพัฒนา) ในแฮมสเตอร์ [22

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ระดับสูงเปิดรับอะฟลาท็อกซินก่อให้เกิดเนื้อร้ายที่ตับเฉียบพลันที่เกิดขึ้นต่อไปในโรคตับแข็งหรือมะเร็งตับ ตับวายเฉียบพลันเป็นที่ประจักษ์โดยมีเลือดออก, บวม, การเปลี่ยนแปลงในการย่อยอาหาร, การเปลี่ยนแปลงการดูดซึมและ / หรือการเผาผลาญสารอาหารและการเปลี่ยนแปลงทางจิตและ / หรืออาการโคม่า. [อ้างจำเป็น] ไม่มีสัตว์ชนิดจะมีภูมิคุ้มกันต่อผลกระทบที่เป็นพิษเฉียบพลันของ aflatoxins แต่มนุษย์ที่เป็นผู้ใหญ่มีความอดทนสูงสำหรับการเปิดรับอะฟลาท็อกซินและไม่ค่อยยอมให้ aflatoxicosis เฉียบพลัน. [15] เรื้อรังสัมผัสไม่แสดงอาการไม่นำไปสู่อาการอย่างมากเป็นเฉียบพลัน aflatoxicosis เด็ก แต่ได้รับผลกระทบโดยเฉพาะอย่างยิ่งจากการสัมผัสอะฟลาท็อกซินซึ่งนำไปสู่การเจริญเติบโตแคระแกรนและการพัฒนาล่าช้า. [16] การสัมผัสเรื้อรังยังนำไปสู่ความเสี่ยงสูงของการเกิดโรคมะเร็งตับเป็นสารอะฟลาท็อกซินอาจ intercalate เป็น DNA และ alkylate ฐานผ่านครึ่งอิพอกไซด์ . นี่คือความคิดที่จะทำให้เกิดการกลายพันธุ์ในยีน p53, ยีนสำคัญในการป้องกันการลุกลามวงจรมือถือเมื่อมีการกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอหรือการส่งสัญญาณการตาย (ตายของเซลล์โปรแกรม) การกลายพันธุ์เหล่านี้ดูเหมือนจะส่งผลกระทบต่อสถานที่ฐานคู่บางมากขึ้นกว่าคนอื่น ๆ เช่นฐานที่สามของ codon 249 ของยีน p53 ดูเหมือนจะอ่อนแอมากขึ้นเพื่อการกลายพันธุ์อะฟลาท็อกซินพึ่งกว่าฐานที่ใกล้เคียง. [17] การวิจัยทางการแพทย์แสดงให้เห็นว่าอาหารปกติ รวมทั้งผัก apiaceous เช่นแครอทผักกาด, ผักชีฝรั่งและผักชีฝรั่งอาจลดการเกิดมะเร็งของอะฟลาท็อกซิน. [18] นอกจากนี้อะฟลาท็อกซินบี 1 สามารถซึมผ่านทางผิวหนัง การสัมผัสทางผิวหนังจะอะฟลาท็อกซินในสภาพแวดล้อมโดยเฉพาะอย่างยิ่งอาจนำไปสู่ความเสี่ยงต่อสุขภาพที่ร้ายแรง. [19] เพราะอะฟลาท็อกซินบี 1 สามารถก่อให้เกิดการปราบปรามภูมิคุ้มกันสัมผัสมีความเกี่ยวข้องกับปริมาณไวรัสที่เพิ่มขึ้นในบุคคลที่ติดเชื้อ. [20] [21] การตั้งครรภ์ [แก้ไข] บางการศึกษาแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างการเปิดรับของอะฟลาท็อกซินบี 1 (4 mg / kg ครั้งเดียว) และ teratogenesis (ลักษณะของความผิดปกติของพัฒนาการ) ในหนูแฮมสเตอร์. [22

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การสร้างอะฟลาทอกซินระดับเฉียบพลันตับเนื้อร้ายที่เกิดภายหลังในโรคตับแข็ง หรือมะเร็งของตับ ตับวายเฉียบพลันเป็นเด่นชัดขึ้นด้วยเลือด , บวม , การเปลี่ยนแปลงในการย่อยอาหารการดูดซึมและ / หรือการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญสารอาหาร และการเปลี่ยนแปลงจิตใจและ / หรืออาการโคม่า . [ อ้างอิงที่จำเป็น ]

ไม่มีพันธุ์สัตว์มีภูมิคุ้มกันต่อพิษเฉียบพลันของอะฟลาทอกซิน อย่างไรก็ตามมนุษย์ผู้ใหญ่มีความอดทนสูงสำหรับการเปิดรับสารและไม่ค่อยยอมให้กระเป๋าเสื้อเฉียบพลัน [ 15 ]

เรื้อรัง ซับคลินิเคิลแสงไม่ก่อให้เกิดอาการน้ำเน่าเป็นกระเป๋าเสื้อเฉียบพลัน เด็ก อย่างไรก็ตาม จะส่งผลลดแสงซึ่งนำไปสู่แคระ การเจริญเติบโต และพัฒนาการล่าช้า [ 16 ] เรื้อรังการก่อให้เกิดความเสี่ยงสูงของการพัฒนาโรคมะเร็งตับเป็นสารอะฟลาทอกซิน อาจสอดเข้าไปใน DNA และ alkylate ฐานผ่านวอมแวมแน่นอน . นี้เป็นความคิดที่ก่อให้เกิดการกลายพันธุ์ในยีน P53 มียีนที่สำคัญในการป้องกันวงจรเซลล์ก้าวหน้าเมื่อมีดีเอ็นเอการกลายพันธุ์ หรือสัญญาณอะพอพโทซิส ( โปรแกรมการตายของเซลล์ ) ความผิดปกติเหล่านี้ดูเหมือนจะส่งผลกระทบต่อบางพื้นที่คู่ฐานมากขึ้นกว่าคนอื่น ๆ ตัวอย่างเช่นฐานที่สามของ codon 249 ของยีน P53 ดูเหมือนจะอ่อนแอมากขึ้นเพื่อจำหน่ายโดยการกลายพันธุ์กว่าฐานใกล้เคียง [ 17 ]

งานวิจัยทางการแพทย์ระบุว่า ปกติ อาหาร ได้แก่ ผัก apiaceous เช่นแครอท , parsnips , ผักชี และผักชีฝรั่ง อาจช่วยลดผลกระทบสารก่อมะเร็งอะฟลาทอกซิน . [ 18 ]

นอกจากนี้ ขีดคั่น สามารถซึมผ่านผิวหนังซึ่งได้รับอะฟลาทอกซินในสภาพแวดล้อมที่เฉพาะเจาะจงอาจนำไปสู่ความเสี่ยงต่อสุขภาพร้ายแรง [ 19 ]

เพราะว่าขีดคั่นสามารถก่อให้เกิดภูมิคุ้มกันปราบปราม , การเปิดรับข่าวสารมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของไวรัสโหลดในเอชไอวีบวกบุคคล [ 20 ] [ 21 ]

การตั้งครรภ์ [ แก้ไข ]
บางการศึกษาพบความสัมพันธ์ระหว่างการเปิดรับสาร B1 ( 4 มิลลิกรัม / กิโลกรัมเทอราโทเจนิซิส ( ครั้งเดียว ) และลักษณะของความผิดปกติในพัฒนาการ ) ในแฮมสเตอร์ [ 22