Cartilage acidic protein 1 (CRTAC1)

Cartilage acidic protein 1 (CRTAC1) was recently identified as an elevated protein in the synovial fluid of patients with osteoarthritis (OA) by a proteomic analysis. This gene is also upregulated in both human and mouse OA by transcriptomic analysis. The objective of this study was to characterize the expression and function of CRTAC1 in OA. Here, we first confirm the increase of CRTAC1 in cartilage biopsies from OA patients undergoing joint replacement by real-time PCR and immunohistochemistry. Furthermore, we report that proinflammatory cytokines interleukin-1beta and tumor necrosis factor alpha upregulate CRTAC1 expression in primary human articular chondrocytes and synovial fibroblasts. Genetic deletion of Crtac1 in mice significantly inhibited cartilage degradation, osteophyte formation and gait abnormalities of post-traumatic OA in female, but not male, animals undergoing the destabilization of medial meniscus (DMM) surgery. Taken together, CRTAC1 is upregulated in the osteoarthritic joint and directly induced in chondrocytes and synovial fibroblasts by pro-inflammatory cytokines. This molecule is necessary for the progression of OA in female mice after DMM surgery and thus represents a potential therapy for this prevalent disease, especially for women who demonstrate higher rates and more severe OA.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กระดูกอ่อนเป็นกรดโปรตีน 1 (CRTAC1) เพิ่งพบเป็นโปรตีนที่สูงในของเหลวเยื่อของผู้ป่วย ด้วยโรคข้อเข่าเสื่อม (OA) โดยการวิเคราะห์ proteomic ยีนนี้ก็ upregulated ในมนุษย์ทั้งสองและเมาส์ที่ OA โดยวิเคราะห์ transcriptomic วัตถุประสงค์ของการศึกษานี้เป็นการ อธิบายลักษณะการแสดงออกและการทำงานของ CRTAC1 ใน OA ที่นี่ เราก่อนยืนยันการเพิ่มขึ้นของ CRTAC1 ในกระดูกอ่อนประสาทการตรวจชิ้นเนื้อจากผู้ป่วย OA ดำเนินเปลี่ยนข้อ โดยแบบเรียลไทม์ PCR และ immunohistochemistry นอกจากนี้ เรารายงานว่า proinflammatory ไซโตไคน์ interleukin-1beta และเนื้องอกเนื้อร้ายคูณอัลฟา upregulate CRTAC1 นิพจน์ในหลัก chondrocytes ทำมนุษย์และ fibroblasts ลเหมือน ลบทางพันธุกรรมของ Crtac1 ในหนูช่วยยับยั้งลดกระดูกอ่อน osteophyte ก่อตัว และเดินผิดปกติของ OA บาดในหญิง แต่ ชายไม่ สัตว์ระหว่าง destabilization ผ่าอยู่ตรงกลางแบ่ง (DMM) นำมารวมกัน CRTAC1 เป็น upregulated ในการเสื่อมร่วม และเหนี่ยวนำโดยตรงใน chondrocytes และ fibroblasts ลเหมือน โดย pro-อักเสบไซโตไคน์ โมเลกุลนี้เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับความก้าวหน้าของ OA ในหนูเพศหญิงหลังการผ่าตัด DMM และจึง แสดงศักยภาพบำบัดโรคนี้แพร่หลาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้หญิงที่แสดงให้เห็นถึงอัตราที่สูงและรุนแรงมากขึ้น OA

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กระดูกอ่อนที่เป็นกรดโปรตีนที่ 1 (CRTAC1) ถูกระบุว่าเมื่อเร็ว ๆ นี้ในฐานะที่เป็นโปรตีนสูงในของเหลว synovial ของผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อม (OA) โดยการวิเคราะห์โปรตีน ยีนนี้ upregulated ทั้งในมนุษย์และเมาส์โอโดยการวิเคราะห์ transcriptomic วัตถุประสงค์ของการศึกษาครั้งนี้มีลักษณะการแสดงออกและการทำงานของ CRTAC1 ในโอเอ นี่คือครั้งแรกที่เรายืนยันการเพิ่มขึ้นของ CRTAC1 ในการตรวจชิ้นเนื้อกระดูกอ่อนจากผู้ป่วยที่ได้รับการทดแทนโอเอร่วมกันโดย Real-time PCR และ immunohistochemistry นอกจากนี้เรารายงานว่า proinflammatory cytokines interleukin-1beta และเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยอัลฟา upregulate แสดงออก CRTAC1 ใน chondrocytes ข้อมนุษย์ประถมศึกษาและรบราไขข้อ การลบทางพันธุกรรมของ Crtac1 ในหนูอย่างมีนัยสำคัญยับยั้งการย่อยสลายกระดูกอ่อนก่อ osteophyte และความผิดปกติการเดินของโอเอบาดแผลในเพศหญิง แต่ไม่ชาย, สัตว์ระหว่าง destabilization ของวงเดือนอยู่ตรงกลาง (DMM) ศัลยกรรม นำมารวมกันเป็น CRTAC1 upregulated ในกิจการร่วมค้าเสื่อมและเหนี่ยวนำให้เกิดโดยตรงใน chondrocytes และรบราไขข้อโดย cytokines โปรอักเสบ โมเลกุลนี้เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับความก้าวหน้าของโอเอในหนูเพศหญิงหลังการผ่าตัด DMM และจึงแสดงให้เห็นถึงศักยภาพการบำบัดโรคที่แพร่หลายโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้หญิงที่แสดงให้เห็นถึงอัตราที่สูงขึ้นและ OA ที่รุนแรงมากขึ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กระดูกอ่อนที่เป็นกรดโปรตีน 1 ( crtac1 ) เพิ่งระบุเป็นโปรตีนสูงใน synovial ของเหลวของผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อม ( OA ) โดยการวิเคราะห์โปรตีน . ยีนนี้จะ upregulated ทั้งมนุษย์และเมาส์ OA โดยการวิเคราะห์ transcriptomic . การวิจัยครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาการแสดงออกและการทำงานของ crtac1 ใน OA ที่นี่ เรายืนยันการเพิ่มขึ้นของ crtac1 ในกระดูกอ่อนจึงเสื่อมผู้ป่วยผ่าตัดเปลี่ยนข้อโดยวิธี PCR แบบเรียลไทม์ และหลอด . นอกจากนี้ เราได้รายงานว่า proinflammatory cytokines interleukin-1beta เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยและอัลฟ่า upregulate crtac1 การแสดงออกในการจับกันของมนุษย์และจากหลักข้อต่อ synovial . การลบทางพันธุกรรมของ crtac1 ในหนูสามารถยับยั้งการสลายกระดูกอ่อน การสร้าง osteophyte และการเดินผิดปกติของบาดแผล OA ในหญิง ไม่ใช่ชาย สัตว์ที่ได้รับการ destabilization ของ medial meniscus ( DMM ) การผ่าตัด ถ่ายด้วยกัน crtac1 เป็น upregulated ใน osteoarthritic ร่วมกัน และนำน้ำจากการจับกันโดยตรงและโดย pro-inflammatory cytokines . โมเลกุลนี้จำเป็นต่อความก้าวหน้าของ OA ในหนูตัวเมีย หลังจากผ่าตัดและรักษาศักยภาพ DMM จึงเป็นโรคที่แพร่หลาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้หญิงที่แสดงให้เห็นถึงอัตราที่สูงขึ้นและรุนแรงมากขึ้น OA