Ethanol intoxication also leads to

Ethanol intoxication also leads to an increased ratio between pro-oxidants and might as well be responsible for the increased oxidative stress. [40] One of the mechanisms by which oxidative stress causes cellular injury is by chemical modification of biologic molecules. These modifications can alter and/or interfere with normal biological processes and be toxic directly to the cell. The host immune response may also be stimulated which may cause an anti-immune-like disease in human alcoholics. It is clear that pro-oxidant can mediate and/or amplify their signal by modifying signaling cascades within the cell which include intracellular Ca, stress-activated protein kinases, transcription factors (NF-κB) and modulators of apoptosis signaling (e.g., capases, Bel-2). [48] However, whether oxidative stress is the dominant pathway of activation of these kinase cascades by ethanol remains unclear and requires further study. The concept of priming and sensitization of inflammatory cells by alcohol administration may be another way to explain how oxidative stress is responsible for ALD. There may be a series of sequential events during alcohol exposure which lead to more robust cell-killing response that is exacerbated in sensitized hepatocytes. Despite plausible mechanisms, information relating alcohol consumption to periodontitis risk is sparse. Previous studies and case controlled reports have shown positive association between alcohol use and periodontal disease. [51],[52] Low levels of most antioxidants are a risk factor for periodontal disease and infection. Free radicals are released as a result of bacteria clearance and killing. Periodontal tissue depends on natural antioxidants to overcome this oxidative stress and maintain homeostasis. When antioxidants are depleted, the ability of gum tissue to overcome oxidative stress, maintain normal tissue, and control the bacterial damage appears to be compromised. [53] Physiological alteration and pathological status, directly or indirectly produced by ROS actions, depend on disequilibrium between increased free radical production and decreased antioxidant levels. Such conditions usually lead to impairment of part or all of the antioxidant defense system and to the appearance of biological damage. There is evidence that something similar takes place in periodontitis too. [54] Regarding the oxidative stress markers found in periodontitis, individuals with periodontal disease exhibit a significant increase in the activities of oxidative stress markers. The increase in glutathione peroxidase may represent possible antioxidant compensation in detoxification reactions of organic peroxides produced during oxidative stress in gingival tissue. Since glutathione S-transferase (GST) has a direct role in the neutralization of hydroperoxides derived from the lipoperoxidation processes, increases in GST activities are probably related to the oxidative stress caused by the periodontal inflammatory process. A significant increase in oxidized glutathione (GSSG) concentrations and myeloperoxidase activity have been detected in periodontitis patients, which are clear biomarkers of oxidative stress detected in inflammatory processes linked to periodontitis. Tissue lipoperoxidation, measured as thiobarbituric acid reactive substances, seems to increase in the gingival tissue of periodontitis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความมัวเมาเอทานอลยังนำไปสู่​​อัตราการเพิ่มขึ้นระหว่างอนุมูลอิสระโปรและรวมทั้งอาจจะต้องรับผิดชอบในการความเครียดออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้น [40] หนึ่งในกลไกที่ทำให้เกิดความเครียดออกซิเดชันบาดเจ็บของเซลล์โดยการเปลี่ยนแปลงทางเคมีของโมเลกุลทางชีววิทยา การปรับเปลี่ยนเหล่านี้สามารถปรับเปลี่ยนและ / หรือยุ่งเกี่ยวกับกระบวนการทางชีวภาพปกติและเป็นพิษโดยตรงกับเซลล์โฮสต์ตอบสนองทางภูมิคุ้มกันอาจกระตุ้นซึ่งอาจก่อให้เกิดโรคภูมิคุ้มกันต่อต้านเหมือนในสุรามนุษย์ เป็นที่ชัดเจนว่าโปรอนุมูลอิสระที่สามารถไกล่เกลี่ยและ / หรือขยายสัญญาณของพวกเขาโดยการปรับเปลี่ยนลดหลั่นส่งสัญญาณภายในเซลล์ซึ่งรวมถึงเซลล์ CA, ความเครียดที่ทำงานโดยใช้โปรตีนไคเนส, ถอดความปัจจัย (NF-κb) และ modulators ของการส่งสัญญาณการตายของเซลล์ (เช่น capases, bel-2)[48]​​ แต่ไม่ว่าจะเป็นความเครียดออกซิเดชันเป็นทางเดินที่โดดเด่นของการทำงานของเหล่านี้ลดหลั่นไคเนสโดยเอทานอลยังคงไม่ชัดเจนและต้องมีการศึกษาต่อไป แนวคิดของรองพื้นและอาการแพ้อักเสบของเซลล์โดยการบริหารเครื่องดื่มแอลกอฮอล์อาจจะเป็นอีกวิธีหนึ่งที่จะอธิบายวิธีความเครียดออกซิเดชันเป็นผู้รับผิดชอบมรกตอาจจะมีชุดของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นต่อเนื่องในระหว่างการเปิดรับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่นำไปสู่​​การตอบสนองของเซลล์ฆ่าที่แข็งแกร่งมากขึ้นที่เลวร้ายลงในเซลล์ตับไวแสง แม้จะมีกลไกที่น่าเชื่อถือข้อมูลที่เกี่ยวข้องกับการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์กับความเสี่ยงของโรคปริทันต์เบาบาง การศึกษาก่อนหน้าและรายงานการควบคุมกรณีที่ได้แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ในเชิงบวกระหว่างการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์และโรคปริทันต์ [51],[52] ระดับต่ำของสารต้านอนุมูลอิสระมากที่สุดเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคปริทันต์และการติดเชื้อ อนุมูลอิสระที่ถูกปล่อยออกมาเป็นผลมาจากการกวาดล้างเชื้อแบคทีเรียและฆ่า เนื้อเยื่อปริทันต์ขึ้นอยู่กับธรรมชาติของสารต้านอนุมูลอิสระที่จะเอาชนะนี้ความเครียดออกซิเดชันและรักษาสมดุล เมื่อสารต้านอนุมูลอิสระจะหมดความสามารถของเนื้อเยื่อเหงือกที่จะเอาชนะความเครียดออกซิเดชันรักษาเนื้อเยื่อปกติ,และควบคุมความเสียหายที่เกิดจากแบคทีเรียที่ดูเหมือนจะถูกทำลาย [53] การเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาและสถานะทางพยาธิวิทยาที่ผลิตโดยตรงหรือโดยอ้อมโดยการกระทำชมพูขึ้นอยู่กับความสมดุลระหว่างผลิตอนุมูลอิสระและเพิ่มขึ้นลดระดับสารต้านอนุมูลอิสระสภาพเช่นนั้นมักจะนำไปสู่​​การด้อยค่าของบางส่วนหรือทั้งหมดของระบบการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระและการปรากฏตัวของความเสียหายทางชีวภาพ มีหลักฐานว่าสิ่งที่คล้ายกันเกิดขึ้นในโรคปริทันต์เกินไป [54] เกี่ยวกับเครื่องหมายความเครียดออกซิเดชันที่พบในโรคปริทันต์, คนที่มีโรคปริทันต์แสดงเพิ่มขึ้นอย่างมากในกิจกรรมของเครื่องหมายความเครียดออกซิเดชันการเพิ่มขึ้นของเอนไซม์กลูตาไธโอนอาจเป็นตัวแทนของการชดเชยสารต้านอนุมูลอิสระที่เป็นไปได้ในการเกิดปฏิกิริยาการล้างพิษของเปอร์ออกไซด์อินทรีย์ที่ผลิตในระหว่างความเครียดออกซิเดชันในเนื้อเยื่อเหงือก กลูตาไธโอนตั้งแต่ S-transferase (GST) มีบทบาทโดยตรงในการวางตัวเป็นกลางของ hydroperoxides ที่ได้มาจากกระบวนการ lipoperoxidation,เพิ่มขึ้นในกิจกรรม GST ที่เกี่ยวข้องอาจจะความเครียดออกซิเดชันที่เกิดจากกระบวนการอักเสบปริทันต์ เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการออกซิไดซ์กลูตาไธโอนเข้มข้น (GSSG) และกิจกรรม myeloperoxidase ได้รับการตรวจพบในผู้ป่วยโรคปริทันต์ซึ่งเป็นไบโอมาร์คเกอร์ที่ชัดเจนของความเครียดออกซิเดชันตรวจพบในกระบวนการอักเสบเชื่อมโยงกับโรคปริทันต์ lipoperoxidation เนื้อเยื่อเป็นวัดสารปฏิกิริยากรด thiobarbituric ดูเหมือนว่าจะเพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อเหงือกของโรคปริทันต์.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Intoxication เอทานอลยังนำไปสู่อัตราการเพิ่มระหว่างอนุมูลอิสระโป และเช่นอาจรับผิดชอบความเครียด oxidative เพิ่มขึ้น [40] หนึ่งกลไกที่ oxidative ความเครียดทำให้เกิดบาดเจ็บที่มือถือได้ โดยการเปลี่ยนแปลงทางเคมีของโมเลกุลอุบัติ ปรับเปลี่ยนเหล่านี้สามารถเปลี่ยนแปลง หรือรบกวนกระบวนการทางชีวภาพปกติ และเป็นพิษกับเซลล์โดยตรง การตอบสนองภูมิคุ้มกันของโฮสต์อาจยังสามารถถูกกระตุ้นซึ่งอาจทำให้เกิดการต่อต้าน-immune เหมือนโรคในมนุษย์ alcoholics เป็นอนุมูลชัดเจนว่าสนับสนุนอิสระสามารถบรรเทา หรือขยายสัญญาณของพวกเขา โดยการปรับเปลี่ยน signaling น้ำตกภายในเซลล์ซึ่งรวมถึง intracellular Ca, kinases โปรตีนเรียกความเครียด ปัจจัย transcription (NF-κB) และข้อของสัญญาณ apoptosis (เช่น capases เบล-2) [48] แต่ ว่า oxidative เครียด ทางเดินหลักของ เปิดใช้งานของน้ำตก kinase เหล่านี้โดยเอทานอลยังคงไม่ชัดเจน และต้องการศึกษาต่อ ด้วยแนวคิดและ sensitization เซลล์อักเสบโดยแอลกอฮอล์อาจเป็นอีกวิธีในการอธิบายความเครียดวิธี oxidative รับผิดชอบ ALD. อาจจะมีชุดของเหตุการณ์ช่วงแสงแอลกอฮอล์ตามลำดับซึ่งนำไปสู่การตอบสนองฆ่าเซลล์แข็งแกร่งมากที่เลวร้ายใน sensitized hepatocytes แม้ มีกลไกที่เป็นไปได้ ข้อมูลเกี่ยวกับแอลกอฮอล์เสี่ยงปริทันต์จะเบาบาง การศึกษาก่อนหน้านี้และรายงานกรณีควบคุมได้แสดงความสัมพันธ์ในเชิงบวกระหว่างสุราและโรคเหงือกโรค [51],[52] ต่ำระดับของสารต้านอนุมูลอิสระมากที่สุดมีปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคเหงือกโรคและติดเชื้อ อนุมูลอิสระถูกนำออกใช้จากเชื้อแบคทีเรียเคลียร์และฆ่า โรคเหงือกเนื้อเยื่อขึ้นอยู่กับสารต้านอนุมูลอิสระธรรมชาติเพื่อเอาชนะความเครียดนี้ oxidative และรักษาภาวะธำรงดุล เมื่อมีพร่องสารต้านอนุมูลอิสระ ความสามารถของเนื้อเยื่อเหงือกเพื่อเอาชนะความเครียด oxidative รักษาเนื้อเยื่อปกติ และควบคุมความเสียหายจากแบคทีเรียเหมือนไม่สมบูรณ์ [53] แก้ไขสรีรวิทยาและสถานะทางพยาธิวิทยา ผลิตโดยตรง หรือโดยทางอ้อม โดย ROS การดำเนินการ พึ่ง disequilibrium ระหว่างผลิตเพิ่มอนุมูลอิสระและสารต้านอนุมูลอิสระลดระดับ เงื่อนไขดังกล่าวมักจะนำผลของส่วนหนึ่งหรือทั้งหมดของระบบป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ และลักษณะที่ปรากฏของความเสียหายทางชีวภาพ มีหลักฐานว่า คล้ายเกิดในปริทันต์มากเกินไป [54] เกี่ยวกับเครื่องหมาย oxidative ความเครียดที่พบในปริทันต์ บุคคลที่ มีโรคเหงือกโรคแสดงการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกิจกรรมของเครื่องหมายของความเครียด oxidative เพิ่มกลูตาไธโอน peroxidase อาจหมายถึงค่าตอบแทนเป็นสารต้านอนุมูลอิสระในปฏิกิริยาการล้างพิษของ peroxides อินทรีย์ผลิต oxidative ความเครียดในเนื้อเยื่อ gingival เนื่องจากกลูตาไธโอน S-transferase (GST) มีบทบาทโดยตรงในปฏิกิริยาสะเทินของได้มาจากกระบวนการ lipoperoxidation, hydroperoxides เพิ่มกิจกรรม GST อาจเกี่ยวข้องกับความเครียด oxidative ที่เกิดจากการอักเสบโรคเหงือก การเพิ่มกลูตาไธโอนตกแต่ง (GSSG) ความเข้มข้นและกิจกรรม myeloperoxidase มีการตรวจพบในผู้ป่วยปริทันต์ ซึ่งเป็น biomarkers ล้างความเครียด oxidative ที่พบในกระบวนการเชื่อมโยงกับปริทันต์อักเสบ เนื้อเยื่อ lipoperoxidation วัดเป็นสารปฏิกิริยากรด thiobarbituric ดูเหมือนว่าจะ เพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อ gingival ของปริทันต์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ทำให้มึนเมาเอทานอลนอกจากนั้นยังนำไปสู่ให้มีอัตราการเติบโตเพิ่มขึ้นระหว่าง Pro - สารแอนตี้ออกซิแดนท์และอาจจะต้องรับผิดชอบสำหรับความตึงเครียดเสริมสร้าง ภูมิต้านทาน เพิ่มมากขึ้นได้เป็นอย่างดี [ 40 ]เป็นหนึ่งในกลไกโดยที่ความตึงเครียดเสริมสร้าง ภูมิต้านทาน เป็นสาเหตุให้เกิดการบาดเจ็บได้เซลลูลาร์คือโดยการปรับเปลี่ยนทางเคมีของโมเลกุลของชม Faunia Biologic การแก้ไขเหล่านี้สามารถปรับเปลี่ยนและ/หรือทำการรบกวนด้วยกระบวนการทาง ชีวภาพ ปกติและเป็นพิษโดยตรงไปที่เซลล์ที่การตอบสนอง ภูมิคุ้มกัน ของร่างกายโฮสต์ที่อาจมีความคึกคักซึ่งอาจทำให้เกิดโรคการป้องกันการมี ภูมิคุ้มกัน ของร่างกายเช่นใน alcoholics มนุษย์ยัง เป็นที่ชัดเจนว่า Pro - oxidant สามารถประนีประนอมและ/หรือเพิ่มของสัญญาณโดยการแก้ไขส่งสัญญาณ Cascades อยู่ ภายใน ห้องขังซึ่งรวมถึง intracellular CA ,ความเครียด - เปิดใช้งานโปรตีน kinases ,การถอดสคริปต์ปัจจัย( NF , A - κb )และตัวกล้ำของ apoptosis ส่งสัญญาณ(เช่น, capases , Bel - 2 ).[ 48 ]แต่ถึงอย่างไรก็ตามไม่ว่าจะเป็นเส้นทางเดินเสริมสร้าง ภูมิต้านทาน ความเครียดมีอิทธิพลของการเปิดใช้งานของ Cascades kinase เหล่านี้โดยเอทานอลจะยังคงไม่ชัดเจนและต้องใช้การศึกษาต่อไป แนวความคิดของทำให้มีความรู้สึกและเชื้อปะทุของเซลล์อาการอักเสบโดยการบริหารงานสุราอาจจะเป็นทางเลือกหนึ่งในการอธิบายถึงวิธีการเสริมสร้าง ภูมิต้านทาน ความเครียดมีหน้าที่รับผิดชอบใน aldอาจมีชุดเหตุการณ์แบบต่อเนื่องเป็นลำดับในระหว่างการรับแสงแอลกอฮอล์ซึ่งนำไปสู่การตอบสนองบริการข้อมูลของสถานีฐาน - ฆ่ามีความแข็งแกร่งมากขึ้นซึ่งเป็นยิ่งหนักข้อมากขึ้นใน hepatocytes sensitized แม้ว่าจะมีกลไกเข้าหูข้อมูลเกี่ยวกับการ บริโภค เครื่องดื่มแอลกอฮอล์เพื่อความเสี่ยง periodontitis คือบาง การศึกษาก่อนและรายงานกรณีได้แสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์กันในทางบวกการใช้แอลกอฮอล์และโรคปริทันต์ [ 51 ][ 52 ]ระดับต่ำมากที่สุดของสารต้านอนุมูลอิสระมีปัจจัยเสี่ยงที่สำหรับการติดเชื้อและโรคปริทันต์ พวกหัวแบบไม่เสียค่าบริการจะถูกปล่อยออกมาเป็นผลจากการฆ่าเชื้อแบคทีเรียและการขออนุญาต เนื้อเยื่อปริทันต์ขึ้นอยู่กับแอนตี้ออกซิแดนท์จากธรรมชาติเพื่อเอาชนะความตึงเครียดเสริมสร้าง ภูมิต้านทาน นี้และรักษา homeostasis เมื่อสารต้านอนุมูลอิสระมีหมดแล้วความสามารถของเนื้อเยื่อยางเพื่อเอาชนะความตึงเครียดเสริมสร้าง ภูมิต้านทาน รักษาเนื้อเยื่อปกติและการควบคุมความเสียหายเกิดจากเชื้อแบคทีเรียจะปรากฏขึ้นในการได้รับความเสียหายได้ [ 53 ]การเปลี่ยนแปลงในทางสรีรศาสตร์และสถานะมีพฤติกรรมโดยตรงหรือโดยอ้อมซึ่งผลิตโดยการดำเนินการรสขึ้นอยู่กับไร้สมดุลระหว่างระดับการผลิตหัวรุนแรงและลดลงมากโดยไม่เสียค่าบริการเพิ่มขึ้นเงื่อนไขต่างๆเช่นโดยปกติแล้วนำไปสู่การส่งผลกระทบต่อทั้งหมดหรือบางส่วนของการป้องกันระบบต้านอนุมูลอิสระอยู่มากและมีลักษณะของความเสียหายทางชีววิทยา มีหลักฐานว่ามีบางสิ่งบางอย่างที่คล้ายกันใน periodontitis มากเกินไป [ 54 ]เกี่ยวกับความตึงเครียดที่เสริมสร้าง ภูมิต้านทาน ประกบสองตัวพบใน periodontitis ผู้ใช้บริการแบบเฉพาะรายพร้อมด้วยโรคปริทันต์จัดแสดงนิทรรศการที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกิจกรรมที่เสริมสร้าง ภูมิต้านทาน ของเครื่องหมายความตึงเครียดเพิ่มใน peroxidase glutathione อาจแสดงว่าการจ่ายค่าชดเชยต้านอนุมูลอิสระอยู่มากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ ภายใน เกิดปฏิกิริยาในกระบวนการล้างพิษของ peroxides อินทรีย์ผลิตในระหว่างความตึงเครียดเสริมสร้าง ภูมิต้านทาน ในเนื้อเยื่อ gingival นับตั้งแต่ glutathione S - transferase ( GST )มีบทบาทโดยตรงในกระบวนการทำให้ hydroperoxides ที่ได้จากกระบวนการ lipoperoxidation ได้เพิ่มในกิจกรรม, GST ,มีความเกี่ยวข้องกับความตึงเครียดที่เสริมสร้าง ภูมิต้านทาน เกิดจากกระบวนการยั่วยุปริทันต์ที่เป็นไปได้ว่า เพิ่มมากขึ้นอย่างเห็นได้ชัดในสองหน้าสลดผละจากกัน glutathione ( gssg )กิจกรรม myeloperoxidase และความเข้มข้นมีการตรวจพบในผู้ป่วยที่มี biomarkers periodontitis ชัดเจนของความตึงเครียดเสริมสร้าง ภูมิต้านทาน ในกระบวนการตรวจพบอาการอักเสบซึ่งเชื่อมโยงกับ periodontitis lipoperoxidation เนื้อเยื่อวัดเป็นกรด thiobarbituric สารคอยตามแก้ปัญหาดูเหมือนจะเพิ่มมากขึ้นในเนื้อเยื่อ gingival ของ periodontitis .