Both classical and non-classical ER

Both classical and non-classical ERs participate in the neuroprotective actions of oestradiol. Thus, it has been shown that the neuroprotective actions of oestra¬diol in vivo and in vitro are imitated by selective agonists of ERα, ERβ, GPER and Gq-mER40–45 and are blocked by ER antagonists, ER silencing and ER knockdown45–47. It is unclear whether all the ERs participate in the protec¬tive actions of the molecule in all models of neuronal degeneration. Depending on the pathological model, some receptors seem to have more relevance than oth¬ers48. For example, ERα, but not ERβ, was shown to be involved in the neuroprotective action of oestradiol in a focal ischaemia model, after middle cerebral artery occlusion in mice49. However, both ERα and ERβ par¬ticipate in the induction of neurogenesis by oestra¬diol after focal ischaemia50 and in the neuroprotective action of the hormone after global cerebral ischaemia in rodents40,51. Also, different receptors seem to activate complementary and often redundant protective sig¬nalling pathways to produce the final neuroprotective effect (FIG. 3).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สกู๊ปทั้งคลาสสิก และ คลาสสิกไม่มีส่วนร่วมในการดำเนินการ neuroprotective ของ oestradiol ดังนั้น มันได้รับการแสดงว่า การดำเนินการ neuroprotective ของ oestra¬diol ในสัตว์ทดลอง และเพาะเลี้ยงเลียนแบบ โดยใช้ agonists ERα, ERβ, GPER และ Gq-mER40-45 และถูกบล็อค โดยตัว ER, ER silencing ER knockdown45-47 มันไม่ชัดเจนว่าสกู๊ปทั้งหมดเข้าร่วมในการดำเนินการ protec¬tive ของโมเลกุลในทุกรุ่นของเสื่อม neuronal ขึ้นอยู่กับรูปแบบทางพยาธิวิทยา receptors บางดูเหมือนจะ มีความเกี่ยวข้องมากขึ้นกว่า oth¬ers48 ตัวอย่าง ERα แต่ไม่ ERβ ที่แสดงการมีส่วนร่วมในการ neuroprotective การดำเนินการในรูปแบบโฟกัส ischaemia, oestradiol หลังจากหลอดเลือดสมองกลางไม่ควรมองข้ามใน mice49 อย่างไรก็ตาม ERα และ ERβ par¬ticipate ในการเหนี่ยวนำของ neurogenesis โดย oestra¬diol หลังจากโฟกัส ischaemia50 และ neuroprotective การดำเนินการฮอร์โมนหลัง ischaemia สมองส่วนกลางใน rodents40, 51 ยัง receptors ต่าง ๆ ดูเหมือนจะ เรียกใช้มนต์ sig¬nalling ป้องกันมักจะซ้ำซ้อน และเสริมการผลสุดท้าย neuroprotective (FIG. 3)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ทั้งสอง ERs คลาสสิกและไม่คลาสสิกที่มีส่วนร่วมในการดำเนินการป้องกันเซลล์ประสาทของ oestradiol ดังนั้นจึงได้รับการแสดงให้เห็นว่าการกระทำของoestra¬diolประสาทในร่างกายและในหลอดทดลองที่มีการลอกเลียนแบบจาก agonists เลือกERα, ERβ, GPER และ Gq-mER40-45 และถูกบล็อกโดยคู่อริเอ่อเอ่อสมรและ ER knockdown45-47 . มันชัดเจนว่าทุก ERs มีส่วนร่วมในการกระทำprotec¬tiveของโมเลกุลในรูปแบบของการเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาท ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับรูปแบบทางพยาธิวิทยาผู้รับบางคนดูเหมือนจะมีความเกี่ยวข้องมากกว่าoth¬ers48 ตัวอย่างเช่นERα แต่ไม่ERβได้รับการแสดงที่จะมีส่วนร่วมในการดำเนินการป้องกันเซลล์ประสาทของ oestradiol ในรูปแบบ ischaemia โฟกัสหลังจากอุดหลอดเลือดสมองกลาง mice49 อย่างไรก็ตามทั้งERαและERβpar¬ticipateในการเหนี่ยวนำของ neurogenesis โดยoestra¬diolหลังจาก ischaemia50 โฟกัสและในการดำเนินการป้องกันเซลล์ประสาทฮอร์โมนหลังจาก ischaemia สมองระดับโลกใน rodents40,51 นอกจากนี้ยังรับที่แตกต่างกันดูเหมือนจะเปิดใช้งานที่สมบูรณ์และมักจะทุลักทุเลsig¬nallingป้องกันซ้ำซ้อนในการผลิตเซลล์ประสาทผลสุดท้าย (มะเดื่อ. 3)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ทั้งคลาสสิกและไม่เข้าร่วมในการกระทำข้อมูล ERS คลาสสิกของ oestradiol . ดังนั้น มันได้ถูกแสดงว่า การกระทำที่ใช้ของ oestra ¬ไดออลชนิดในหลอดทดลองเลียนแบบ โดยเลือกกลุ่มของαเอ้อเอ้อ , บีตาและ gper , gq-mer40 – 45 และจะถูกบล็อกโดยเอ้อเอ้อเอ้อสามารถตัวต่อต้านและ knockdown45 – 47มันไม่ชัดเจนว่า ERS ทั้งหมดเข้าร่วมใน¬ tive , การกระทําของโมเลกุลในทุกรูปแบบของการเสื่อม ขึ้นอยู่กับรุ่นพยาธิสภาพบางตัวรับดูเหมือนมีความเกี่ยวข้องมากขึ้นกว่า¬ OTH ers48 . ตัวอย่างเช่น เอ้อαแต่ไม่เอ้อบีตา , แสดง จะมีส่วนร่วมในการใช้ในรูปแบบของ oestradiol ischaemia โฟกัสหลังจากการอุดตันในเส้นเลือดตรงกลาง mice49 . อย่างไรก็ตาม ทั้งαเอ้อเอ้อและบีตา พาร์¬ ticipate ในการ neurogenesis โดย oestra ¬ไดออลหลังโฟกัส ischaemia50 และในการใช้ของฮอร์โมนหลัง ischaemia สมองระดับโลกใน rodents40,51 . นอกจากนี้ผู้รับที่แตกต่างกันดูเพื่อเปิดใช้งานที่สมบูรณ์และมักจะมากเกินไปป้องกัน Sig ¬ nalling กระบวนการผลิตผลข้อมูลสุดท้าย ( รูปที่ 3 )