encodes for a L-arabinose 1-dehydro

encodes for a L-arabinose 1-dehydrogenase (family of oxidoreductases).
L-Arabinose is generally well utilized as a sole carbon source by E. coli
O157 strains (Franz et al., 2011) and the intestinal niche occupied by
pathogenic E. coli O157 strain EDL933 has been shown to be largely
defined by the utilization of arabinose for colonization (Fabich et al.,
2008; Maltby et al., 2013). Phenotypic characterization revealed that
mutations in the stringent response system resulted in defective utilization
of L-arabinose (Oh and Cho, 2014). The ECs5283 locus represents
the DNA-binding transcriptional repressor UxuR which plays a role in
the D-glucuronate metabolism of E. coli and has been shown to be necessary
for maximum ability of E. coli to colonize the intestine (Chang et al.,
2004). ECs4969 is a putative phage portal protein, which forms a key
component during viral chromosome packaging. Although the same
locus was found to be significantly upregulated upon exposure of E. coli
O157 to apple juice (Bergholz et al., 2009) the role in pathogenicity remains
elusive. Sequence divergence of the phage borne antitermination
gene Q (ECs1203), located upstream of stx2, has been associated with
variation in transcription of stx2 and with a nonrandom distribution
among bovine and human isolates (Franz et al., 2012; Lejeune et al.,
2004). The same locus was shown to be significantly up-regulated in a
lineage (clade 8) of E. coli O157:H7 commonly associated with human
infections (Abu-Ali et al., 2010). Recently, Xu et al. (2012) proposed a
model in which Stx2 promotes epithelial cell colonization. Since the
antitermination gene Q controls the level of Stx2 production, this gene
is a potential candidate for an increased attachment marker. The rhs
genes are rearrangement hot spots within E. coli and appear to be under
strong positive selection (Petersen et al., 2007). Their extracellular nature
may result in a strong positive selective pressure from the host's immune
system and may therefore be involved in O157 host specificity (Liu et al.,
2009). They have been reported to promote intestinal colonization of
calves (van Diemen et al., 2005).
Bioinformatic analyses support the conclusion that bacterial Rhs
proteins commonly carry toxin domains and it is proposed that contactdependent
growth inhibition is the primary function of these proteins
(Hayes et al., 2014). However, Rhs also appears to coordinate multicellular
behavior and biofilm formation (Poole et al., 2011). Interesting
however is the fact that sequence diversity in rhs is also linked to the
differentiation of STEC O157 into different clades which in turn have
different associations with epidemiology (Liu et al., 2009; Manning
et al., 2008). The rhs should be further investigated with respect to
combined relevance for biological functioning, phylogeny and epidemiological
relevance.
5.2. Advantages and limitations of the approach
Traditionally, STEC hazard identification is based on the seropathotype
(SPT) concept of classifying STEC serogroups into different risk classes
based on their epidemiological relevance (i.e. severity of disease and
involvement in outbreaks) (Karmali et al., 2003). Although informative
as an ex post facto determinant of virulence potential, the dynamic nature
of STEC virulence in time and place exposes a limitation of SPT classification
as a predictive indicator of microbial risk. The approach described
here, matching in vitro adherence to epithelial cells as a proxy for
virulence with SNP data offers a standardized, reproducible, serogroup
independent method for identifying potential candidate genes to be
included in epidemiological association studies or more refined hazard
identification. Additionally the analysis does not become rapidly unmanageable
as more strains are included. SNP analysis of a broad spectrum
of isolates (from different sources that are not necessarily associated
with human cases) may lead to a less biased association between genotypic
and phenotypic strain characteristics. Still, the identification of
significant SNPs associated with in vitro virulence should be treated
with some caution for several reasons.
First, the in vitro adherence of O157 to human epithelial cells was
used as a proxy for in vivo virulence. However, it should be noted
that adherence to epithelial cells is only one aspect of the etiology of
O157 infection in humans. Although the production of Shiga toxins is
the main virulence factor responsible for the more severe symptoms,
adherence to the gut epithelium is an important first step in the etiology
of STEC infections. The production of Shiga toxins (on expression level,
produced toxin level, and/or effect on Vero cells) could be added
to this framework and can be analyzed in the same way (with a focus
on the prophage regions). Second, SNP analysis based on comparing
test strains with one reference strain (here, E. coli O157 strain Sakai)
cannot identify SNPs that might be of relevance for hazard identification,
but have sequences that are not present in the reference strain.
Reference to the pan genome of STEC O157 or even STEC in general
could account for this omission (Laing et al., 2010). Alternatively, a
“gene-by-gene” approach could be adopted in which the presence/
absence of all genes is scored as well as the allelic variation within each
gene (Maiden et al., 2013).
Third, instead of having any biological relevance, the results in
this SNP analysis could also be the product of a type I error. That is, identifying
a false positive association between genotypic (SNP) and phenotypic
(fractional adhesion) information, where there is none. This
problem will often occur in SNP analysis for MRA where the number
of SNPs usually outweighs the number of phenotypic observations.
Setting the MAF threshold to a higher level, e.g. 0.1, could alleviate the
problem of the small population size. Table 2 shows that ‘only’ three
positions on the chromosome of Sakai will be identified as being significant
when a MAF ≥ 0.1 would be applied in this study. These represent
two loci on the reference genome, i.e. ECs2164 and ECs4864 associated
with ‘minor tail protein encoded by prophage CP-933O’ and ‘RhsH
protein’ respectively (Table 3). These are, however, non-synonymous
SNPs. A further correction for population structure reveals one signifi-
cant SNP position (3,115,507 which is intergenic) of potential relevance
for further biological investigation.
Third, although the loci in which SNPs occur are potentially candidate
marker genes for increased adherence to epithelial cells (and
maybe virulence in general), the molecular postulates have to be ful-
filled in order to prove causal relations (Falkow, 1988).
Finally, the presence of a biomarker (e.g. SNP, gene, metabolite,
protein) may by itself not always be a good predictor for risk, since
the expression is influenced by a large variety of (dependent biological)
factors.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

จแมปสำหรับการ L arabinose 1-dehydrogenase (ครอบครัวของ oxidoreductases)L-Arabinose โดยทั่วไปทั้งการใช้ประโยชน์เป็นแหล่งคาร์บอนแต่เพียงผู้เดียว โดย E. coliสายพันธุ์ O157 (Franz et al., 2011) และโพรงลำไส้ว่างโดยต้องใช้ pathogenic E. coli O157 EDL933 ได้รับการแสดงเป็นส่วนใหญ่กำหนด โดยใช้ arabinose สำหรับอาณานิคม (Fabich et al.,2008 Maltby et al., 2013) เปิดเผยจำแนกไทป์ที่กลายพันธุ์ในระบบตอบสนองอย่างเข้มงวดเพื่อให้ใช้ประโยชน์มีข้อบกพร่องของ L-arabinose (โอ้ และ ช่อ 2014) โลกัสโพล ECs5283 แทนดีเอ็นเอรวม transcriptional repressor UxuR ซึ่งมีบทบาทในเผาผลาญ D glucuronate E. coli และจะมีความจำเป็นสำหรับความสามารถสูงสุดของ E. coli ไป colonize ลำไส้ (ช้าง et al.,2004) . ECs4969 จะเป็น putative phage พอร์ทัลโปรตีน ซึ่งใช้คีย์ส่วนประกอบในระหว่างบรรจุโครโมโซมของไวรัส แม้ว่าจะเหมือนกันโลกัสโพลพบเป็นอย่างมาก upregulated เมื่อเปิดรับแสงของ E. coliO157 ในแอปเปิ้ลน้ำ (Bergholz et al., 2009) บทบาทในยังคง pathogenicityเปรียว ลำดับ divergence ของ antitermination phage ที่แบกรับยีน (ECs1203), Q อยู่ต้นน้ำของ stx2 เชื่อมโยงด้วยความผันแปรใน transcription ของ stx2 และ มีการกระจาย nonrandomวัวและมนุษย์แยก (Franz et al., 2012 Lejeune et al.,2004) . โลกัสโพลเดียวกันถูกแสดงจะมากขึ้นระเบียบในการลินเนจ (clade 8) ของ E. coli O157:H7 เกี่ยวข้องกับบุคคลทั่วไปติดเชื้อ (อาบูอาลี et al., 2010) ล่าสุด สีและ al. (2012) เสนอการรุ่น Stx2 ส่งเสริมเซลล์ epithelial สนาม เนื่องจากการQ antitermination ยีนควบคุมระดับของการผลิต Stx2 ยีนนี้ต้องเป็นเครื่องหมายการเพิ่มสิ่งที่แนบมาได้ การ rhs ไม่ยีนที่มีฮอตสปอ rearrangement ภายใน E. coli และปรากฏภายใต้แข็งแกร่งบวกเลือก (Petersen et al., 2007) ธรรมชาติของ extracellularอาจส่งผลให้ความดันบวกใช้แรงจากภูมิคุ้มกันของโฮสต์ระบบ และดังนั้นอาจเกี่ยวข้องกับ specificity โฮสต์ O157 (หลิว et al.,2009) . พวกเขามีการรายงานส่งเสริมสนามลำไส้วัว (van Diemen et al., 2005)วิเคราะห์ผลเชิงวิวัฒนาการสนับสนุนข้อสรุปที่ rhs ไม่เชื้อแบคทีเรียโปรตีนโดยทั่วไปมีพิษโดเมน และจะมีเสนอที่ contactdependentหน้าที่หลักของโปรตีนเหล่านี้จะยับยั้งการเจริญเติบโต(เฮยส์ et al., 2014) อย่างไรก็ตาม rhs ไม่ปรากฏการ ประสานสิ่งยังลักษณะการทำงานและ biofilm ก่อ (Poole et al., 2011) ที่น่าสนใจอย่างไรก็ตาม เป็นความจริงที่ว่าความหลากหลายทางชีวภาพลำดับใน rhs ไม่มีเชื่อมโยงไปยังดันของ STEC O157 clades แตกต่างกันซึ่งจะมีความสัมพันธ์ต่าง ๆ กับประชาชน (หลิว et al., 2009 ธุระร้อยเอ็ด al., 2008) Rhs ไม่ควรมีสอบสวนเพิ่มเติมด้วย respect ให้เกี่ยวข้องรวม phylogeny ชีวภาพทำงาน และความเกี่ยวข้อง5.2 ข้อดี และข้อจำกัดของวิธีการประเพณี STEC รหัสอันตรายอยู่ seropathotypeแนวคิด (SPT) ประเภท STEC serogroups เป็นประเภทความเสี่ยงที่แตกต่างกันตามความเกี่ยวข้องความ (เช่นความรุนแรงของโรค และมีส่วนร่วมในการแพร่กระจาย) (Karmali และ al., 2003) แม้ว่าข้อมูลเป็นดีเทอร์มิแนนต์การย้อนของ virulence มีศักยภาพ ธรรมชาติแบบไดนามิกของ STEC virulence ในเวลาและสถานที่ให้เห็นถึงข้อจำกัดของการจัดประเภท SPTเป็นตัวบ่งชี้ที่คาดการณ์ความเสี่ยงจุลินทรีย์ วิธีที่อธิบายไว้จับคู่ต่าง ๆ การเพาะเลี้ยงเซลล์ epithelial เป็นพร็อกซีสำหรับที่นี่virulence ข้อมูล SNP มี serogroup มาตรฐาน จำลองวิธีอิสระสำหรับการระบุยีนที่เป็นผู้ให้รวมอยู่ในการศึกษาความสัมพันธ์หรืออันตรายสลวยยิ่งขึ้นรหัส นอกจากนี้การวิเคราะห์ไม่เป็นไม่สามารถจัดการอย่างรวดเร็วสายพันธุ์เพิ่มขึ้นได้ การวิเคราะห์ SNP ของเป็นของแยก (จากแหล่งต่าง ๆ ที่ไม่จำเป็นต้องเกี่ยวข้องกับกรณีมนุษย์) อาจทำให้ความสัมพันธ์น้อย biased ระหว่างจีโนไทป์และต้องใช้ไทป์ลักษณะ ยังคง รหัสของSNPs สำคัญที่เกี่ยวข้องกับ virulence เพาะเลี้ยงควรได้รับด้วยความระมัดระวังบางที่หลายเหตุผลครั้งแรก ต่าง ๆ การเพาะเลี้ยงของ O157 epithelial เซลล์มนุษย์ได้ใช้เป็นพร็อกซีสำหรับ virulence ในสัตว์ทดลอง อย่างไรก็ตาม มันควรจดบันทึกต่าง ๆ ที่เซลล์ epithelial เป็นด้านเดียวของวิชาการของO157 infection in humans. Although the production of Shiga toxins isthe main virulence factor responsible for the more severe symptoms,adherence to the gut epithelium is an important first step in the etiologyof STEC infections. The production of Shiga toxins (on expression level,produced toxin level, and/or effect on Vero cells) could be addedto this framework and can be analyzed in the same way (with a focuson the prophage regions). Second, SNP analysis based on comparingtest strains with one reference strain (here, E. coli O157 strain Sakai)cannot identify SNPs that might be of relevance for hazard identification,but have sequences that are not present in the reference strain.Reference to the pan genome of STEC O157 or even STEC in generalcould account for this omission (Laing et al., 2010). Alternatively, a“gene-by-gene” approach could be adopted in which the presence/absence of all genes is scored as well as the allelic variation within eachgene (Maiden et al., 2013).Third, instead of having any biological relevance, the results inthis SNP analysis could also be the product of a type I error. That is, identifyinga false positive association between genotypic (SNP) and phenotypic(fractional adhesion) information, where there is none. Thisproblem will often occur in SNP analysis for MRA where the numberof SNPs usually outweighs the number of phenotypic observations.Setting the MAF threshold to a higher level, e.g. 0.1, could alleviate theproblem of the small population size. Table 2 shows that ‘only’ threepositions on the chromosome of Sakai will be identified as being significantwhen a MAF ≥ 0.1 would be applied in this study. These representtwo loci on the reference genome, i.e. ECs2164 and ECs4864 associatedwith ‘minor tail protein encoded by prophage CP-933O’ and ‘RhsHprotein’ respectively (Table 3). These are, however, non-synonymousSNPs. A further correction for population structure reveals one signifi-cant SNP position (3,115,507 which is intergenic) of potential relevancefor further biological investigation.Third, although the loci in which SNPs occur are potentially candidatemarker genes for increased adherence to epithelial cells (andmaybe virulence in general), the molecular postulates have to be ful-filled in order to prove causal relations (Falkow, 1988).Finally, the presence of a biomarker (e.g. SNP, gene, metabolite,protein) may by itself not always be a good predictor for risk, sincethe expression is influenced by a large variety of (dependent biological)factors.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เข้ารหัสสำหรับ L-arabinose 1 dehydrogenase (ครอบครัวของ oxidoreductases).
L-arabinose โดยทั่วไปใช้กันเป็นแหล่งคาร์บอน แต่เพียงผู้เดียวโดยเชื้อ E. coli
สายพันธุ์ O157 (ฟรานซ์ et al., 2011)
และเฉพาะในลำไส้ที่ถูกครอบครองโดยที่ทำให้เกิดโรคอีcoli O157 EDL933
สายพันธุ์ที่ได้รับการแสดงให้เห็นว่าส่วนใหญ่ที่กำหนดโดยการใช้ประโยชน์จากarabinose สำหรับการล่าอาณานิคม (Fabich, et ​​al.
2008;. มอล์ทบี et al, 2013) ลักษณะฟีโนไทป์เปิดเผยว่าการกลายพันธุ์ในระบบการตอบสนองที่เข้มงวดส่งผลให้การใช้ประโยชน์จากข้อบกพร่องของL-arabinose (โอ้และโช 2014) ที ECs5283 แสดงให้เห็นถึงดีเอ็นเอผูกพันถอดรหัสอดกลั้นUxuR ซึ่งมีบทบาทในการเผาผลาญอาหารD-glucuronate ของเชื้อ E. coli และได้รับการแสดงให้เห็นว่ามีความจำเป็นสำหรับความสามารถสูงสุดของเชื้อ E. coli อาณานิคมลำไส้ (ช้าง et al., 2004 ) ECs4969 เป็นโปรตีนพอร์ทัล phage สมมุติซึ่งรูปแบบคีย์องค์ประกอบในระหว่างการบรรจุภัณฑ์โครโมโซมไวรัส แม้ว่าเดียวกันสถานที่ได้รับพบว่ามีการ upregulated อย่างมีนัยสำคัญเมื่อสัมผัสของเชื้อ E. coli O157 น้ำผลไม้แอปเปิ้ล (Bergholz et al., 2009) มีบทบาทในการเกิดโรคยังคงเข้าใจยาก ความแตกต่างลำดับของ phage borne antitermination ยีน Q (ECs1203) ที่ตั้งอยู่เหนือ Stx2 ได้รับการที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในการถอดความจากStx2 และมีการกระจาย nonrandom หมู่วัวและสายพันธุ์ของมนุษย์ (ฟรานซ์ et al, 2012;.. เลอเจิน, et al, 2004) ทีเดียวกันก็แสดงให้เห็นอย่างมีนัยสำคัญขึ้นควบคุมในสายเลือด (clade 8) ของเชื้อ E. coli O157: H7 ทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับมนุษย์ติดเชื้อ(. อาบูอาลี et al, 2010) เมื่อเร็ว ๆ นี้ Xu et al, (2012) นำเสนอในรูปแบบที่Stx2 ส่งเสริมการล่าอาณานิคมของเซลล์เยื่อบุผิว ตั้งแต่antitermination Q ยีนควบคุมระดับของการผลิต Stx2 ที่ยีนนี้เป็นผู้สมัครที่มีศักยภาพสำหรับเครื่องหมายสิ่งที่แนบมาเพิ่มขึ้น rhs ยีนเป็นจุดร้อนปรับปรุงใหม่ภายในเชื้อ E. coli และดูเหมือนจะอยู่ภายใต้การเลือกที่แข็งแกร่ง(ปีเตอร์เสน et al., 2007) ธรรมชาตินอกของพวกเขาอาจส่งผลให้ความดันเลือกที่แข็งแกร่งในเชิงบวกจากภูมิคุ้มกันของโฮสต์ระบบและดังนั้นจึงอาจจะเกี่ยวข้องกับO157 จำเพาะโฮสต์ (Liu et al., 2009) พวกเขาได้รับการรายงานเพื่อส่งเสริมการล่าอาณานิคมในลำไส้ของน่อง (รถตู้ Diemen et al., 2005). Bioinformatic วิเคราะห์สนับสนุนข้อสรุปที่ RHS แบคทีเรียโปรตีนทั่วไปดำเนินโดเมนสารพิษและเป็นที่เสนอว่าcontactdependent การยับยั้งการเจริญเติบโตเป็นฟังก์ชั่นหลักของโปรตีนเหล่านี้(เฮย์ส et al., 2014) อย่างไรก็ตาม RHS ยังปรากฏในการประสานงานเซลล์พฤติกรรมและการสร้างไบโอฟิล์ม(พูล et al., 2011) ที่น่าสนใจแต่เป็นความจริงที่ว่าในความหลากหลายของลำดับ rhs ยังมีการเชื่อมโยงไปยังแตกต่างของSTEC O157 เข้า clades ที่แตกต่างกันซึ่งจะมีความสัมพันธ์ที่แตกต่างกับระบาดวิทยา(Liu et al, 2009;. แมนนิ่ง. et al, 2008) rhs ควรได้รับการตรวจสอบต่อไปที่เกี่ยวกับความเกี่ยวข้องรวมสำหรับการทำงานทางชีวภาพเชื้อชาติและระบาดวิทยาเกี่ยวข้อง. 5.2 ข้อดีและข้อ จำกัด ของวิธีการเดิมชี้บ่งอันตรายSTEC จะขึ้นอยู่กับ seropathotype (SPT) แนวคิดของการจำแนก serogroups STEC ในชั้นเรียนที่มีความเสี่ยงที่แตกต่างกันตามความเกี่ยวข้องทางระบาดวิทยาของพวกเขา(คือความรุนแรงของโรคและการมีส่วนร่วมในการระบาด) (Karmali et al., 2003 ) แม้ว่าข้อมูลที่เป็นโพสต์อดีตปัจจัยที่แท้จริงของความรุนแรงที่อาจเกิดขึ้นในลักษณะของความรุนแรงSTEC ในเวลาและสถานที่ exposes ข้อ จำกัด ของการจัดหมวดหมู่ SPT เป็นตัวบ่งชี้การทำนายความเสี่ยงของจุลินทรีย์ วิธีการที่อธิบายไว้ที่นี่ที่ตรงกับการยึดมั่นในการทดลองกับเซลล์เยื่อบุผิวเป็นพร็อกซี่สำหรับความรุนแรงที่มีข้อมูลSNP มีมาตรฐาน, ทำซ้ำ, serogroup วิธีการที่เป็นอิสระในการระบุยีนที่มีศักยภาพที่จะรวมอยู่ในการศึกษาทางระบาดวิทยาสมาคมหรืออันตรายกลั่นมากขึ้นประจำตัวประชาชน นอกจากนี้การวิเคราะห์ไม่ได้กลายเป็นไม่สามารถจัดการได้อย่างรวดเร็วในขณะที่สายพันธุ์อื่น ๆ อีกมากมายที่จะถูกรวม การวิเคราะห์ SNP ของคลื่นความถี่กว้างของเชื้อ(จากแหล่งต่าง ๆ ที่ไม่จำเป็นต้องเกี่ยวข้องกับกรณีของมนุษย์) อาจนำไปสู่ความสัมพันธ์ที่ลำเอียงน้อยระหว่างพันธุกรรมและลักษณะสายพันธุ์ฟีโนไทป์ ยังคงมีบัตรประจำตัวของSNPs ที่สำคัญที่เกี่ยวข้องกับความรุนแรงในหลอดทดลองควรได้รับการปฏิบัติด้วยความระมัดระวังบางอย่างด้วยเหตุผลหลายประการ. ครั้งแรกที่ยึดมั่นในหลอดทดลองของ O157 ไปยังเซลล์เยื่อบุผิวของมนุษย์ถูกนำมาใช้เป็นพร็อกซีในร่างกายรุนแรง แต่ก็ควรจะตั้งข้อสังเกตว่าการยึดมั่นกับเซลล์เยื่อบุผิวเป็นเพียงแง่มุมหนึ่งของสาเหตุของการติดเชื้อในมนุษย์O157 แม้ว่าการผลิตของสารพิษ Shiga เป็นปัจจัยหลักของความรุนแรงที่รับผิดชอบในการเกิดอาการรุนแรงมากขึ้นยึดมั่นในเยื่อบุผิวลำไส้เป็นขั้นตอนแรกที่สำคัญในสาเหตุของการติดเชื้อSTEC การผลิตสารพิษชิ (บนระดับการแสดงออกระดับสารพิษที่ผลิตและ/ หรือผลต่อเซลล์เวโร) สามารถเพิ่มกรอบนี้และสามารถวิเคราะห์ได้ในลักษณะเดียวกัน(ที่มีความสำคัญในภูมิภาค prophage) ประการที่สองการวิเคราะห์ SNP อยู่บนพื้นฐานของการเปรียบเทียบสายพันธุ์ทดสอบกับหนึ่งในสายพันธุ์อ้างอิง(ที่นี่อีสายพันธุ์ coli O157 ซาไก) ไม่สามารถระบุ SNPs ที่อาจจะมีความเกี่ยวข้องสำหรับการระบุอันตรายแต่มีลำดับที่ไม่ได้อยู่ในสายพันธุ์อ้างอิง. การอ้างอิงไปยัง จีโนมกระทะ STEC O157 หรือแม้กระทั่ง STEC โดยทั่วไปสามารถบัญชีสำหรับการละเลยนี้(แลง et al., 2010) ผลัดกัน"ยีนโดยยีน" วิธีการที่อาจจะนำมาซึ่งการปรากฏตัว / ขาดของยีนทั้งหมดจะได้คะแนนเช่นเดียวกับรูปแบบ allelic ในแต่ละยีน(Maiden et al., 2013). ประการที่สามแทนที่จะต้องชีวภาพใด ๆ ความเกี่ยวข้องผลในการวิเคราะห์SNP ยังสามารถเป็นผลิตภัณฑ์ของความผิดพลาดประเภทที่ นั่นคือการระบุความสัมพันธ์ในเชิงบวกเท็จระหว่างพันธุกรรม (SNP) และฟีโนไทป์ (การยึดเกาะเศษ) ข้อมูลที่ไม่มีผู้ใด ซึ่งปัญหาที่เกิดขึ้นมักจะเกิดขึ้นในการวิเคราะห์ SNP สำหรับ MRA ที่จำนวนของSNPs มักจะเทียบกับจำนวนของการสังเกตฟีโนไทป์. ตั้งเกณฑ์ MAF ระดับที่สูงขึ้นเช่น 0.1, สามารถบรรเทาปัญหาที่มีขนาดประชากรขนาดเล็ก ตารางที่ 2 แสดงให้เห็นว่า 'เท่านั้น' สามตำแหน่งบนโครโมโซมของซาไกจะได้รับการระบุว่าเป็นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อMAF ≥ 0.1 จะนำมาใช้ในการศึกษาครั้งนี้ เหล่านี้เป็นตัวแทนสองตำแหน่งบนจีโนมการอ้างอิงเช่น ECs2164 และ ECs4864 เกี่ยวข้องกับโปรตีนหางเล็กน้อยเข้ารหัสโดยprophage CP-933O 'และ' RhsH โปรตีน 'ตามลำดับ (ตารางที่ 3) เหล่านี้มี แต่ที่ไม่ตรงกันSNPs การแก้ไขต่อไปสำหรับโครงสร้างประชากรหนึ่งเผยให้เห็น signifi- ตำแหน่ง SNP ลาดเท (3115507 ซึ่งเป็น intergenic) ของความเกี่ยวข้องที่มีศักยภาพสำหรับการตรวจสอบทางชีวภาพต่อไป. ประการที่สามแม้ว่าตำแหน่งที่ SNPs เกิดขึ้นอาจเป็นผู้สมัครยีนเครื่องหมายสำหรับการยึดมั่นเพิ่มขึ้นเป็นเซลล์เยื่อบุผิว(และอาจจะ ความรุนแรงโดยทั่วไป) ที่ postulates โมเลกุลจะต้องมีการ ful- เต็มไปเพื่อพิสูจน์ความสัมพันธ์เชิงสาเหตุ (Falkow, 1988). ในที่สุดการปรากฏตัวของตัวบ่งชี้ที่ (เช่น SNP, ยีน, โปรตีน) อาจจะด้วยตัวเองไม่เคยเป็น ทำนายที่ดีสำหรับความเสี่ยงเนื่องจากการแสดงออกเป็นผลมาจากความหลากหลายของ(ขึ้นอยู่กับทางชีวภาพ) ปัจจัย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เข้ารหัสสำหรับ l-arabinose 1-dehydrogenase ( ครอบครัวของ oxidoreductases )
l-arabinose ทั่วไปได้ใช้เป็นแหล่งคาร์บอน แต่เพียงผู้เดียวโดย E . coli
เป็นสมาชิกสายพันธุ์ ( Franz et al . , 2011 ) และในโพรงครอบครองโดยเชื้อ E . coli สายพันธุ์ edl933 เป็นสมาชิก

ได้ถูกแสดงเป็น ส่วนใหญ่กำหนดโดยการใช้น้ำตาลเพื่อการล่าอาณานิคม ( fabich et al . ,
2008 ; ที่ตั้ง et al . , 2013 )คุณสมบัติคุณสมบัติพบว่า
การกลายพันธุ์ในระบบการตอบสนองอย่างเข้มงวดส่งผลให้เกิดการบกพร่องของ l-arabinose
( โอ้ และ โช ปี 2014 ) ที่แสดงถึง ecs5283 ความเชื่อ
ดีเอ็นเอมัด particle ผู้ควบคุม uxur ซึ่งบทบาทใน
d-glucuronate การเผาผลาญเชื้ออีโคไลและได้รับการแสดงที่จะเป็น
สูงสุดใน E . coli เพื่ออพยพไส้ ( ชาง et al . ,
2004 ) ecs4969 เป็นพอร์ทัลฟากรดอะมิโนโปรตีน ซึ่งเป็นส่วนประกอบสำคัญในบรรจุภัณฑ์
โครโมโซมไวรัส แม้ว่าความเชื่อเดียวกัน
พบ upregulated เมื่อแสงของ E . coli
เป็นสมาชิกกับน้ำแอปเปิ้ล ( เบิร์กโฮลส์ et al . , 2009 ) บทบาทในการทำให้เกิดโรคยังคง
เปรียว ลำดับความแตกต่างของยีนว่าแบก antitermination
Q ( ecs1203 ) stx2 ตั้งอยู่เหนือ ,มีความเกี่ยวข้องกับการถอดความของ stx2

และด้วย nonrandom กระจายของวัว และมนุษย์สายพันธุ์ ( Franz et al . , 2012 ; Lejeune et al . ,
2004 ) สถานที่เดียวกันเป็นสำคัญกระตุ้นใน
วงศ์ ( clade 8 ) ของ E . coli เป็นสมาชิก : H7 มักเกี่ยวข้องกับเชื้อมนุษย์
( Abu Ali et al . , 2010 ) เมื่อเร็ว ๆนี้ , Xu et al . ( 2012 ) เสนอ
รุ่นที่ stx2 ส่งเสริมการล่าอาณานิคมเซลล์เยื่อบุผิว . ตั้งแต่
antitermination ยีน Q การควบคุมระดับของการผลิต stx2 นี้ยีน
เป็นผู้สมัครที่มีศักยภาพสำหรับการเพิ่มเติมเครื่องหมาย เคล็ดลับ
ยีนใหม่ฮอตสปอตใน E . coli และปรากฏอยู่ภายใต้
บวกแรงเลือก ( Petersen et al . , 2007 ) ของพวกเขาและธรรมชาติ
อาจส่งผลบวกแรงเลือกแรงดันจากระบบภูมิคุ้มกัน
ของโฮสต์และดังนั้นจึงอาจจะมีส่วนเกี่ยวข้องในโฮสต์เฉพาะเป็นสมาชิก ( Liu et al . ,
2009 ) พวกเขาได้รับการรายงานเพื่อส่งเสริมการลำไส้ของ
น่อง ( รถตู้ diemen et al . , 2005 ) .
/ ไบโอ นฟ ์เมติกสนับสนุนข้อสรุปว่าแบคทีเรียโปรตีนมักมีสารพิษ RHS
โดเมน และขอเสนอว่า contactdependent
การยับยั้งการเจริญเติบโต เป็นหน้าที่หลักของโปรตีนเหล่านี้
( เฮย์ et al . , 2010 ) อย่างไรก็ตาม เคล็ดลับก็ปรากฏขึ้นเพื่อประสานงานและสร้างพฤติกรรมมี
ฟิล์ม ( พูล et al . , 2011 ) น่าสนใจ
อย่างไรก็ตามมีข้อเท็จจริงว่า ลำดับของ RHS จะเชื่อมโยงไปยัง
ความแตกต่างของ STEC เป็นสมาชิกใน clades แตกต่างกันซึ่งจะมี
สมาคมที่แตกต่างกันกับระบาดวิทยา ( Liu et al . ,2009 ; Manning
et al . , 2008 ) เคล็ดลับควรมีการศึกษาเพิ่มเติม ด้วยความเคารพ

รวมการทำงานและความเกี่ยวข้องทางระบบเชื้อชาติระบาดวิทยา
, .
5.2 . ข้อดีและข้อจำกัดของวิธีการ
ผ้า , BBL บ่งอันตรายจะขึ้นอยู่กับ seropathotype
( SPT ) แนวคิดของไวรัสจุดขาวในกุ้งกลุ่ม STEC ในชั้นเรียนแตกต่างกัน
ความเสี่ยงตามความเกี่ยวข้องทางระบาดวิทยาของพวกเขา ( เช่น ความรุนแรงของโรค และการมีส่วนร่วมในการระบาด
) ( karmali et al . , 2003 ) แม้ว่าข้อมูล
เป็น Ex Post facto ตัวกำหนดศักยภาพของความรุนแรง , ความรุนแรงของธรรมชาติแบบไดนามิก
STEC ในเวลา และสถานที่ ทำให้เป็นข้อจำกัดของ
การจำแนก SPT เป็นตัวบ่งชี้ทำนายความเสี่ยงของจุลินทรีย์ วิธีการอธิบาย
ที่นี่เลยการจับคู่ในหลอดทดลองในเซลล์เยื่อข้อเสนอพร็อกซี่สำหรับ
ภัยสังคมกับข้อมูล SNP เป็นมาตรฐาน ซึ่งซีโรกรุ๊ป , วิธีการระบุศักยภาพผู้สมัครอิสระ

ยีนที่จะถูกรวมอยู่ในสมาคมการศึกษาระบาดวิทยาหรือการกลั่นมากขึ้นอันตราย
ระบุ นอกจากนี้การวิเคราะห์ไม่ได้เป็นอย่างรวดเร็วเป็นสายพันธุ์ที่ไม่สามารถจัดการ
เพิ่มเติมรวมการวิเคราะห์ SNP ของสเปกตรัมกว้าง
ของสายพันธุ์ ( จากแหล่งต่าง ๆ ที่ไม่ต้องเกี่ยวข้องกับกรณีมนุษย์
) อาจนำไปสู่น้อยลำเอียงความสัมพันธ์ระหว่างการศึกษา
และคุณสมบัติลักษณะสายพันธุ์ ยังกำหนด
snps อย่างมีนัยสำคัญที่เกี่ยวข้องกับโรคในหลอดทดลอง ควรปฏิบัติ มีข้อควรระวังหลายประการ
.
ครั้งแรกการเป็นสมาชิกในหลอดทดลองของมนุษย์เซลล์เยื่อคือ
ใช้เป็นพร็อกซี่สำหรับชนิดของโรค . แต่มันควรจะสังเกต
ที่ยึดมั่นในเซลล์เยื่อเป็นเพียงแง่มุมหนึ่งของสาเหตุของ
เป็นสมาชิกการติดเชื้อในมนุษย์ แม้ว่าการผลิตสารพิษเป็นหลักงะ
ความรุนแรงปัจจัยรับผิดชอบสำหรับอาการรุนแรงมากขึ้น
ยึดมั่นในลำไส้เยื่อบุผิวเป็นขั้นตอนแรกที่สำคัญในการเกิดโรคของเชื้อ STEC
. การผลิตสารพิษชิกา ( การแสดงออกระดับ
ผลิตสารพิษระดับและ / หรือผลกระทบเวโรเซลล์ ) อาจจะเพิ่ม
กรอบนี้ และสามารถวิเคราะห์ได้ในลักษณะเดียวกัน ( โดยเฉพาะ
บน prophage ภูมิภาค ) ประการที่สองการวิเคราะห์ SNP ขึ้นอยู่กับการเปรียบเทียบสายพันธุ์ทดสอบกับ
อ้างอิง 1 สายพันธุ์ ( ที่นี่ เช่นโคไลสายพันธุ์เป็นสมาชิกซาไก )
snps ไม่สามารถระบุว่าอาจจะเกี่ยวข้องกับการระบุอันตราย ,
แต่ลำดับที่ไม่มีอยู่ในอ้างอิงเมื่อย
อ้างอิงจากกะทะจีโนมของ STEC STEC เป็นสมาชิก หรือแม้แต่ในทั่วไป
อาจบัญชีสำหรับการละเลยนี้ ( เหลียง et al . , 2010 ) หรืออีกวิธีหนึ่ง ,
" ยีนด้วยยีน " วิธีการอาจจะประกาศใช้ ซึ่งตน /
การขาดของยีนได้เช่นเดียวกับ allelic เปลี่ยนแปลงภายในแต่ละ
ยีน ( Maiden et al . , 2013 )
3 แทนที่จะมีความเกี่ยวข้องใด ๆทางชีวภาพผลในการวิเคราะห์ SNP
นี้สามารถเป็นผลิตภัณฑ์ของความผิดพลาดประเภทที่ 1 นั่นคือ การระบุ
บวกปลอมความสัมพันธ์ระหว่างการทดสอบ ( SNP ) และคุณสมบัติ
( บางส่วนยึดติด ) ข้อมูลที่ไม่มี นี้
ปัญหาที่มักจะเกิดขึ้นในการวิเคราะห์ SNP สำหรับ MRA ซึ่งตัวเลข
ของ snps โดยปกติเมื่อ เทียบกับจำนวนค่าสังเกตคุณสมบัติ .
ตั้งเกณฑ์ MAF ไปในระดับที่สูงขึ้นเช่น 0.1 สามารถบรรเทา
ปัญหาของประชากรขนาดเล็ก ตารางที่ 2 แสดงให้เห็นว่า ' ' 3
ตำแหน่งบนโครโมโซมของซาไกจะถูกระบุเป็นสำคัญ เมื่อมาฟ≥
01 จะใช้ในการศึกษานี้ เหล่านี้แสดงถึงสถานะในการอ้างอิง (
2 ) และ ecs2164 ecs4864 เกี่ยวข้อง
' เล็กน้อยหางโปรตีนเข้ารหัสโดย prophage cp-933o ' และ ' ' rhsh
โปรตีนตามลำดับ ( ตารางที่ 3 ) เหล่านี้มี แต่ไม่ตรงกัน
snps . เพิ่มเติมเพื่อแก้ไขโครงสร้างประชากรแสดงหนึ่ง signifi -
ไม่ได้ ( 3115 SNP ตำแหน่ง ,