Several theories seek to explain th

Several theories seek to explain the pathogenesis including the ‘immune enhancement hypothesis’
and the ‘selection pressure hypothesis’.The immune enhancement hypothesis posits that
patients with a second infection with a heterologous dengue serotype have a higher risk of developing severe dengue.The existing heterologous dengue antibody recognises the invading virus and establishes an antigen–antibody complex, which binds to the Fc receptor on the cell membrane of leukocytes.The virus freely replicates through antibody dependent enhancement.Anti-dengue virus antibodies cross-react with platelets, clotting factors and endothelial cells in humans.
Anti-NS1 antibodies induce apoptosis in endothelial cells and increase vascular permeability, leading
to hypovolaemia and shock. The selection pressure hypothesis claims that dengue virus varies and
mutates as a result of selection pressure as it replicates in humans and/or mosquitoes.Some virus
strains also have greater epidemic potential.The mechanisms leading to severe illness are not
well defined but the immune response, the genetic background of the individual and the virus characteristics may all contribute to the development of severe dengue. A transient and reversible imbalance of inflammatory mediators, cytokines and chemokines occurs during severe dengue, probably driven by a high early viral burden, and leads to dysfunction of vascular endothelial cells, derangement of the coagulation system resulting in plasma leakage,shock and bleeding. Re-infection causes more severe disease and it is suggested that a host immunologically primed by one of the three other types of dengue virus might mount an immunological response which is more florid leading to severe dengue and complications.A low incidence of dengue fever in travellers in
comparison to the population in endemic areas has been reported, most likely because of the absence of pre-existing antibodies given the traveller’s lack of previous exposure. However, a secondary response may not be the sole risk factor for moresevere disease.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หลายทฤษฎีที่พยายามอธิบายพยาธิกำเนิดรวมทั้ง 'สมมติฐานเพิ่มประสิทธิภาพภูมิคุ้มกัน'และ 'เลือกดันสมมติฐาน' วางสมมติฐานเพิ่มประสิทธิภาพภูมิคุ้มกันที่ผู้ป่วยที่ มีการติดเชื้อ serotype heterologous ไข้เลือดออกสองมีความเสี่ยงสูงโรคไข้เลือดออกอย่างรุนแรง แอนติบอดี heterologous ไข้เลือดออกที่มีอยู่จดจำไวรัสบุกรุก และสร้างเป็นคอมเพล็กซ์ antigen – แอนติบอดี ซึ่งผูกกับตัวรับเอฟซีบนเยื่อหุ้มเซลล์ของเม็ดเลือดขาว ไวรัสได้อย่างอิสระเหมือนกับผ่านแอนติบอดีเพิ่มขึ้น แอนติบอดีต่อต้านไข้เลือดออกไวรัส cross-react กับเกล็ดเลือด การแข็งตัวของเซลล์บุผนังหลอดเลือดในมนุษย์และปัจจัยแอนติบอดีต่อต้าน NS1 ก่อให้เกิดการตายในเซลล์บุผนังหลอดเลือด และเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด นำhypovolaemia และช็อก สมมติฐานการเลือกแรงดันอ้างไวรัสไข้เลือดออกที่แตกต่างกันไป และmutates เป็นผลมาจากการเลือกแรงดัน ตามมันเหมือนกับมนุษย์และยุง ไวรัสบางสายพันธุ์ที่ยังมีศักยภาพระบาดมากขึ้น ไม่มีกลไกที่นำไปสู่การเจ็บป่วยรุนแรงกำหนดไว้อย่างดีแต่การตอบสนองของภูมิคุ้มกัน เบื้องหลังทางพันธุกรรมของแต่ละบุคคลและลักษณะของไวรัสอาจนำไปสู่การพัฒนาของไข้เลือดออกอย่างรุนแรง ความไม่สมดุลของชั่วคราว และกลับอักเสบ ไซโตไคน์ และ chemokines เกิดระหว่างไข้เลือดออกอย่างรุนแรง อาจจะขับเคลื่อน โดยสูงต้นไวรัสภาระ และนำไปสู่ความผิดปกติของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและหลอดเลือด ความยุ่งเหยิงของระบบการแข็งตัวในพลาสมารั่ว ช็อกและมีเลือดออก การติดเชื้อทำให้เกิดโรครุนแรงมากขึ้น และแนะนำว่า โฮสต์ทางงเยียสามอื่น ๆ ชนิดของไวรัสไข้เลือดออกอย่างใดอย่างหนึ่งอาจกำหนดใช้การตอบสนองภูมิคุ้มกันที่ยิ่งฟลอริดนำไข้เลือดออกอย่างรุนแรงและภาวะแทรกซ้อน อัตราการเกิดต่ำของไข้ในผู้เดินทางในเปรียบเทียบกับประชากรในพื้นที่ถิ่นได้รับรายงาน มากที่สุดเนื่องจากการขาดของแอนติบอดีที่มีอยู่ก่อนของผู้เดินทางพอแสงก่อนหน้า อย่างไรก็ตาม การตอบสนองรองอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงแต่เพียงผู้เดียวสำหรับโรค moresevere

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หลายทฤษฎีที่พยายามที่จะอธิบายการเกิดโรครวมถึง 'การเพิ่มประสิทธิภาพของระบบภูมิคุ้มกันสมมติฐานฯ
และ' ความดันเลือก hypothesis'.The ภูมิคุ้มกันสมมติฐานการเพิ่มประสิทธิภาพ posits ว่า
ผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อที่สองกับ serotype ไข้เลือดออก heterologous มีความเสี่ยงสูงในการพัฒนาอย่างรุนแรง dengue.The heterologous ที่มีอยู่ ไข้เลือดออกแอนติบอดีตระหนักถึงไวรัสที่บุกรุกและสร้างที่ซับซ้อนแอนติเจนและแอนติบอดีที่จับกับตัวรับ Fc บนเยื่อหุ้มเซลล์ของไวรัส leukocytes.The ได้อย่างอิสระผ่านการลอกเลียนแบบขึ้นอยู่กับแอนติบอดี enhancement.Anti-ไข้เลือดออกแอนติบอดีไวรัสข้ามทำปฏิกิริยากับเกล็ดเลือดแข็งตัวและปัจจัย เซลล์บุผนังหลอดเลือดในมนุษย์.
แอนติบอดีต่อต้าน NS1 เหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดที่นำ
ไปของเหลวในร่างกายพร่องและช็อก สมมติฐานความดันเลือกที่อ้างว่าไวรัสไข้เลือดออกแตกต่างกันไปและ
กลายร่างเป็นผลมาจากความดันเลือกที่มันซ้ำในมนุษย์และ / หรือ mosquitoes.Some ไวรัส
สายพันธุ์นี้ยังมีกลไกการแพร่ระบาด potential.The มากขึ้นนำไปสู่การเจ็บป่วยที่รุนแรงไม่ได้
กำหนดไว้อย่างดี แต่การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน พื้นหลังทางพันธุกรรมของแต่ละบุคคลและลักษณะไวรัสทั้งหมดอาจนำไปสู่การพัฒนาของโรคไข้เลือดออกรุนแรง ความไม่สมดุลของชั่วคราวและพลิกกลับของผู้ไกล่เกลี่ยอักเสบ cytokines และ chemokines เกิดขึ้นในระหว่างไข้เลือดออกรุนแรงอาจจะขับเคลื่อนด้วยภาระไวรัสสูงต้นและนำไปสู่ความผิดปกติของเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดยุ่งเหยิงของระบบการแข็งตัวที่เกิดขึ้นในการรั่วไหลของพลาสม่าช็อตและมีเลือดออก เรื่องการติดเชื้อทำให้เกิดโรครุนแรงมากขึ้นและมันก็บอกว่าเป็นเจ้าภาพ primed ภูมิคุ้มกันโดยหนึ่งในสามประเภทอื่น ๆ ของไวรัสไข้เลือดออกอาจติดการตอบสนองภูมิคุ้มกันซึ่งเป็นก่ำมากขึ้นนำไปสู่โรคไข้เลือดออกรุนแรงและ complications.A อุบัติการณ์ต่ำของโรคไข้เลือดออกในนักท่องเที่ยว ใน
การเปรียบเทียบกับประชากรในพื้นที่ถิ่นที่ได้รับรายงานมากที่สุดเพราะการขาดของแอนติบอดีที่มีอยู่ก่อนกำหนดเดินทางการขาดของการเปิดรับก่อนหน้านี้ แต่การตอบสนองรองไม่อาจจะเป็นปัจจัยเสี่ยง แต่เพียงผู้เดียวสำหรับโรค moresevere

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หลายทฤษฎีที่พยายามอธิบายการเกิดรวมทั้งปรับภูมิคุ้มกัน " สมมติฐานของและ " การเลือกแรงดันสมมติฐานสมมติฐาน posits " ปรับภูมิคุ้มกันที่ผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อไข้เลือดออกชนิดที่สองที่มีหรือมีความเสี่ยงสูงในการพัฒนาอาการไข้เลือดออก ไข้เลือดออกชนิดแอนติบอดีที่มีอยู่สามารถบุกรุกไวรัสและสร้างแอนติเจนแอนติบอดี และซับซ้อน ซึ่งผูกกับเอฟซี รีเซพเตอร์บนเยื่อเซลล์ของเม็ดเลือดขาว ไวรัสได้อย่างอิสระผ่านแอนติบอดีต่อไวรัส enhancement.anti-dengue ซ้ำขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาข้ามกับเกล็ดเลือด ปัจจัยและเยื่อบุเซลล์ในมนุษย์แข็งตัวanti-ns1 ภูมิคุ้มกันให้เกิด apoptosis ในเซลล์เยื่อบุหลอดเลือดและเพิ่มการซึมผ่านชั้นนําไฮโปโวลา เมีย และต้องตกใจ การเลือกความดันสมมติฐานอ้างว่าไวรัสเด็งกี่ที่แตกต่างกันและกลายพันธุ์เป็นผลมาจากความดันการเป็นซ้ำในมนุษย์ และ / หรือ ยุง ไวรัสบางชนิดสายพันธุ์ที่มีศักยภาพระบาดมากขึ้น กลไกที่นำไปสู่การเจ็บป่วยที่รุนแรงไม่ได้ที่กำหนดไว้เป็นอย่างดี แต่การตอบสนองของภูมิคุ้มกัน ประวัติทางพันธุกรรมของแต่ละบุคคลและไวรัสคุณลักษณะอาจนำไปสู่การพัฒนาของอาการไข้เลือดออก แบบชั่วคราว และความไม่สมดุลของการอักเสบ , ผู้ไกล่เกลี่ย , และสารคีโมไคนส์เกิดขึ้นในระหว่างที่รุนแรงและอาจจะขับเคลื่อนโดยสูงก่อนไวรัส ภาระ และนำไปสู่ความผิดปกติของหลอดเลือด endothelial เซลล์บาดเจ็บของระบบการแข็งตัวที่เกิดในพลาสมาของ ช็อก และเลือดออก เชื้อสาเหตุโรคเป็นรุนแรงมากขึ้น และพบว่ามีโฮสต์ immunologically primed โดยหนึ่งในสามของประเภทอื่น ๆของไวรัสไข้เลือดออกอาจจัดการการตอบสนองที่รุนแรงมากขึ้นหรูหรานำไข้เลือดออกและยุ่ง มีอุบัติการณ์ต่ำของโรคไข้เลือดออกในการเดินทางในเปรียบเทียบกับประชากรในพื้นที่ระบาด มีรายงานมากที่สุดเนื่องจากการขาดงานของแอนติบอดีที่มีอยู่ให้นักท่องเที่ยวขาดแสงก่อน อย่างไรก็ตาม การตอบสนองที่สองอาจเป็นปัจจัยเสี่ยง แต่เพียงผู้เดียวสำหรับโรค moresevere .