Fig. 1. – Proposed mechanism for th

Fig. 1. – Proposed mechanism for the involvement of 5-LO and FLAP in the regulation of cellular leukotriene biosynthesis, and for various
ways of inhibiting the effects of cysteinyl-leukotrienes. An inflammatory stimulus (R) leads to receptor-mediated intracellular influx of calcium
(Ca++) ions , altowing cytosolic PLA2 and 5-LO to translocate from the cytosol to the cell membrane  and . 5-LO binds to FLAP in the
cell membrane to make a stable complex . PLA2 cleaves AA from membrane phospholipids, and AA is converted by 5–LO in the presenc of
FLAP to 5-HPETE  and . 5-HPETE is converted by 5-LO to LTA4 which is converted by LTA4 hydrolase to LTB4, or by LTC4 synthas to
LTC4, and subsequently to LTD4 and LTE4. Three sites of action for drugs are illustrated: FLAP inhibitors which prevent 5-LO binding with
FLAP; 5-LO inhibitors which inhibits 5-LO activity and cysteinyl-leukotriene receptor antagonists which inhibit the effects of cysteinylleukotrienes
on other cells. R: receptor; ATP: adenosine triphosphate; PLA2: phospholipase A2; FLAP: 5-lipoxygenase-activating protein; 5-LO:
5-lipoxygenase; AA: arachidonic acid; 5-HPETE: 5-hydroperoxy-eicosatetraenoic acid; LT: leukotriene; CysLT1: cysteinyl leukotriene receptor.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Fig. 1 -นำเสนอกลไกการมีส่วนร่วม 5-หล่อ และแผ่นพับในข้อบังคับ ของ leukotriene เซลสังเคราะห์ และต่าง ๆวิธีของ inhibiting ผล leukotrienes ตัวกลาง cysteinyl กระตุ้นการอักเสบ (R) นำไปสู่ตัวรับ mediated อีก intracellular ของแคลเซียม(Ca ++) ประจุ altowing PLA2 และ 5 cytosolic-หล่อ เพื่อ translocate จากไซโตซอลที่ให้เยื่อหุ้มเซลล์ และการ 5-หล่อ binds กับแผ่นพับในการเยื่อหุ้มเซลล์จะทำให้คอกซับซ้อน PLA2 AA แยกออกจากเยื่อ phospholipids และ AA ถูกแปลง โดย 5 – หล่อใน presenc ของแผ่นพับการ 5 HPETE และ 5 HPETE เป็นแปลง 5-หล่อ ไป LTA4 ซึ่งจะถูกแปลง โดย hydrolase LTA4 กับ LTB4 หรือ synthas LTC4 การLTC4 และในเวลาต่อมา LTD4 LTE4 ไซต์ 3 การดำเนินการสำหรับยาดังรายละเอียด: แผ่นพับ inhibitors ซึ่งป้องกัน 5-หล่อ ผูกด้วยแผ่นพับ 5-หล่อ inhibitors ซึ่งยับยั้ง 5-หล่อ ตัวตัวรับกิจกรรมและ cysteinyl leukotriene ซึ่งยับยั้งผลของ cysteinylleukotrienesในเซลล์อื่น ๆ R: ตัวรับ ATP: อะดีโนซีนไตรฟอสเฟต PLA2: phospholipase A2 แผ่นพับ: โปรตีน 5-lipoxygenase-เปิดใช้งาน 5-หล่อ:5-lipoxygenase AA: กรด arachidonic 5-HPETE: กรด 5-hydroperoxy-eicosatetraenoic ลาย: leukotriene CysLT1: ตัวรับ leukotriene cysteinyl

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รูปที่ 1 และได้เสนอกลไกการมีส่วนร่วมของ 5-lo และแผ่นพับในการควบคุมเซลล์ leukotriene ในและสำหรับวิธีต่างๆ
ยับยั้งผลของ cysteinyl leukotrienes . การกระตุ้นการอักเสบ ( R ) นำไปสู่ receptor-mediated ไหลเข้าเซลล์ของแคลเซียมไอออน 
( CA ) , และ altowing pla2 cytosolic 5-lo เพื่อโยกย้ายจาก PDF ไปยังเซลล์เมมเบรนและ   .5-lo ทำให้พนังใน
เยื่อหุ้มเซลล์ให้มั่นคงที่ซับซ้อน  . pla2 คลีฟส์ AA จาก AA เป็น membrane phospholipids และแปลงโดย 5 – โล ใน presenc ของ
ปรบให้ 5-hpete และ   . 5-hpete จะถูกแปลงโดย 5-lo เพื่อ lta4 ซึ่งจะถูกเปลี่ยนโดย lta4 ไฮโดรเลสเพื่อ ltb4 หรือโดย ltc4 synthas

ltc4 และต่อมาเพื่อ ltd4 และ lte4 . สามเว็บไซต์ปฏิบัติการยาเสพติดจะแสดง :พนังป้องกัน 5-lo inhibitors ซึ่งผูกพันกับ
พนัง ; 5-lo inhibitors ซึ่งยับยั้งกิจกรรม 5-lo cysteinyl leukotriene และได้รับยากลุ่มที่ยับยั้งผลของ cysteinylleukotrienes
ในเซลล์อื่น ๆ R : ตัวรับ ; ATP : อะดีโนซีนไตรฟอสเฟต ; pla2 : phospholipase A2 ; พนัง : 5-lipoxygenase-activating โปรตีน 5-lo :
5-lipoxygenase ; AA : กรด arachidonic ; 5-hpete :