a b s t r a c tThe vascular network

a b s t r a c t
The vascular network within the developing mammary gland (MG) grows in concert with
the epithelium to prepare for lactation, although the mechanisms coordinating this
vascular development are unresolved. Vascular endothelial growth factor A (VEGF-A)
mediates angiogenesis and vascular permeability in the MG during pregnancy and lactation,
where its expression is upregulated by prolactin. Given our previous finding that lategestational
hyperprolactinemia induced by domperidone (DOM) increased subsequent
milk yield from gilts, we sought to establish changes in vascular development during late
gestation and lactation in the MGs of these pigs and determine whether DOM altered MG
angiogenesis and the factors regulating it. Gilts received either no treatment (n ¼ 6) or
DOM (n ¼ 6) during late gestation, then had their MG biopsied from late gestation through
lactation to assess microvessel density, VEGF-A distribution and messenger RNA expression,
and aquaporin (AQP) gene expression. Microvessel density in the MG was unchanged
during gestation then increased between days 2 and 21 of lactation (P < 0.05). The local
expression of messenger RNA for VEGF-A120, VEGF-A147, VEGF-A164, VEGF-A164b, VEGF-A188,
VEGF receptors-1 and -2, and AQP1 and AQP3 all generally increased during the transition
from gestation to lactation (P < 0.05). Immunostaining localized VEGF-A to the apical
cytoplasm of secretory epithelial cells, consistent with a far greater concentration of VEGFA
in colostrum and/or milk vs plasma (P < 0.0001). There was no effect of DOM on any of
the variables analyzed. In summary, we found that vascular development in the MG increases
during lactation in first-parity gilts and that VEGF-A is a part of the mammary
secretome. Although late-gestational hyperprolactinemia increases milk yield, there was
no evidence that it altered vascular development.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นามธรรม
เครือข่ายหลอดเลือดภายในการพัฒนาต่อมน้ำนม (MG) เติบโตในคอนเสิร์ตกับ
เยื่อบุผิวในการเตรียมความพร้อมสำหรับการให้นมบุตรแม้ว่ากลไกการประสานงานนี้
พัฒนาหลอดเลือดยังไม่ได้แก้ไข การเจริญเติบโตของหลอดเลือด endothelial ปัจจัย (VEGF-A)
ไกล่เกลี่ยเจเนซิสและการซึมผ่านของหลอดเลือดใน MG ในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตร,
ที่แสดงออกของมันจะถูก upregulated โดยโปรแลคติน ได้รับการค้นพบก่อนหน้านี้ของเราที่ lategestational
hyperprolactinemia เกิดจาก Domperidone (DOM) เพิ่มขึ้นตามมา
ผลผลิตน้ำนมจากสุกรเราพยายามที่จะสร้างการเปลี่ยนแปลงในการพัฒนาของหลอดเลือดในช่วงปลาย
การตั้งครรภ์และให้นมบุตรในพลแม่นปืนของสุกรเหล่านี้และตรวจสอบว่า DOM MG เปลี่ยนแปลง
angiogenesis และปัจจัยที่มีการควบคุม มัน. สุกรที่ได้รับทั้งไม่มีการรักษา (n ¼ 6) หรือ
DOM (n ¼ 6) ในระหว่างการตั้งครรภ์ในช่วงปลายแล้วมีของพวกเขา MG biopsied จากการตั้งครรภ์ช่วงปลายผ่าน
การให้นมบุตรในการประเมินความหนาแน่น microvessel, VEGF-A การจัดจำหน่ายและผู้ส่งสารแสดงออกอาร์เอ็นเอ
และ aquaporin (AQP) การแสดงออกของยีน ความหนาแน่น Microvessel ใน MG ไม่เปลี่ยนแปลง
ในระหว่างการตั้งครรภ์เพิ่มขึ้นแล้วระหว่างวันที่ 2 และ 21 ของการให้นม (P <0.05) ท้องถิ่น
การแสดงออกของ messenger RNA สำหรับ VEGF-A120, A147-VEGF, VEGF-A164, VEGF-A164b, VEGF-A188,
VEGF ผู้รับ-1 -2 และ AQP1 และ AQP3 ทั้งหมดเพิ่มขึ้นโดยทั่วไปในระหว่างการเปลี่ยนแปลง
จากการตั้งครรภ์ที่จะให้นมบุตร ( P <0.05) immunostaining ภาษาท้องถิ่น VEGF-A กับยอด
พลาสซึมของเซลล์เยื่อบุผิวหลั่งสอดคล้องกับความเข้มข้นมากขึ้นของ VEGFA
ในนมน้ำเหลืองและ / หรือนม VS พลาสม่า (P <0.0001) ไม่มีผลกระทบของ DOM ที่ใดเป็น
ตัวแปรวิเคราะห์ โดยสรุปเราพบว่าการพัฒนาของหลอดเลือดใน MG เพิ่มขึ้น
ในช่วงให้นมบุตรในสุกรครั้งแรกที่เท่าเทียมกันและ VEGF-A เป็นส่วนหนึ่งของนม
secretome แม้ว่า hyperprolactinemia ปลายครรภ์เพิ่มผลผลิตนมมี
หลักฐานว่ามันมีการเปลี่ยนแปลงการพัฒนาหลอดเลือดไม่มี

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

B S T R A C Tของเครือข่ายในการพัฒนาต่อมน้ำนม ( มก. ) เติบโตในคอนเสิร์ตด้วยเยื่อบุผิวเพื่อเตรียมพร้อมสำหรับการให้นม แม้ว่ากลไกการประสานงานนี้พัฒนาหลอดเลือดที่ค้างคา เซลล์บุผนังหลอดเลือด ( vegf-a ) ปัจจัยการเจริญเติบโตและการซึมผ่านหลอดเลือด mediates เจเนซิสในมิลลิกรัมในระหว่างการตั้งครรภ์และการให้นมซึ่งการแสดงออก upregulated โดยกระตุ้น . ได้รับการ lategestational ก่อนหน้านี้ของเราhyperprolactinemia induced โดยดอมเพอริโดน ( ดอม ) เพิ่มขึ้นตามมาปริมาณน้ำนมที่ได้จากสุกรสาวที่เราพยายามที่จะสร้างการเปลี่ยนแปลงในการพัฒนาของหลอดเลือดในช่วงดึกการตั้งครรภ์และการให้นมในปืนของสุกรเหล่านี้และตรวจสอบว่าดอมเปลี่ยนแปลงมก.เจเนซิสและปัจจัยที่ควบคุมได้ โดยได้รับการรักษา ( ไม่¼ 6 ) หรือดอม ( N ¼ 6 ) ช่วงตั้งครรภ์ แล้วมีมิลลิกรัมของ biopsied จากการตั้งครรภ์ผ่านสายการให้น้ำนมเพื่อประเมินความหนาแน่น microvessel กระจาย vegf-a และการแสดงออกของอาร์เอ็นเอสื่อสารอะควาพอริน ( aqp ) และการแสดงออกของยีน microvessel ความหนาแน่นในมก. ไม่เปลี่ยนแปลงในระหว่างตั้งครรภ์แล้วเพิ่มระหว่างวัน 2 และ 21 ระดับ ( P < 0.05 ) ท้องถิ่นการแสดงออกของอาร์เอ็นเอนำรหัสสำหรับ vegf-a120 vegf-a147 , vegf-a164 vegf-a164b vegf-a188 , , , ,การศึกษาและ receptors-1 - 2 และ aqp1 aqp3 ทั้งหมดและโดยทั่วไปเพิ่มขึ้นในช่วงที่เปลี่ยนจากการตั้งครรภ์เพื่อการให้นม ( P < 0.05 ) immunostaining ถิ่น vegf-a ไปยังปลายปริมาตรของเซลล์เยื่อบางๆ สอดคล้องกับความเข้มข้นของ vegfa ไกลมากขึ้นในน้ำนมและ / หรือนม VS พลาสม่า ( P < 0.0001 ) มันไม่มีผลใด ๆของโดมตัวแปรที่วิเคราะห์ สรุปแล้ว เราพบว่าหลอดเลือดเพิ่มการพัฒนาในมก.ในระหว่างการให้ความเท่าเทียมกันในสุกรสาวก่อน และที่ vegf-a เป็นส่วนหนึ่งของเต้านมsecretome . แม้จะช้าไปหน่อย hyperprolactinemia ครรภ์เพิ่มผลผลิตน้ำนม มีไม่มีหลักฐานว่ามันมีการเปลี่ยนแปลงพัฒนาหลอดเลือด