The goal of this work was to unders

The goal of this work was to understand the extent of mercury toxic effects in liver metabolism under an episode of acute contamination. Hence, the effects of in vitro mercuric chloride in liver mitochondria were assessed in two commercial marine fish: Senegalese sole (Solea senegalensis) and gilthead seabream (Sparus aurata). Liver mitochondria were exposed to 0.2 mg L−1 of mercury, the average concentration found in fish inhabiting contaminated areas. Mercuric chloride depressed mitochondrial respiration state 3 and the maximal oxygen consumption in the presence of FCCP indicating inhibitory effects on the oxidative phosphorylation and on the electron transport chain, respectively. The inhibition of F1Fo-ATPase and succinate-dehydrogenase activities also corroborated the ability of mercury to inhibit ADP phosphorylation and the electron transport chain. This study brings new understanding on the mercury levels able to impair fish mitochondrial function, reinforcing the need for further assessing bioenergetics as a proxy for fish health status.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เป้าหมายของงานนี้เพื่อให้ เข้าใจขอบเขตของผลกระทบพิษปรอทในการเผาผลาญที่ตับภายใต้ตอนมีการปนเปื้อนที่เฉียบพลันได้ ดังนั้น มีประเมินผลกระทบของการเพาะเลี้ยง mercuric คลอไรด์ใน mitochondria ตับในปลาทะเลเชิงพาณิชย์สอง: Senegalese เล่ (Solea senegalensis) และ gilthead seabream (Sparus aurata) ตับ mitochondria ได้สัมผัสกับ 0.2 มิลลิกรัม L−1 ปรอท ความเข้มข้นเฉลี่ยที่พบในปลาที่อาศัยอยู่พื้นที่ปนเปื้อน คลอไรด์ mercuric หดหู่หายใจ mitochondrial รัฐ 3 และปริมาณการใช้ออกซิเจนสูงสุดในต่อหน้าของ FCCP แสดงผลลิปกลอสไข phosphorylation ปฏิกิริยาออกซิเด และลูก โซ่ขนส่งอิเล็กตรอน ตามลำดับ ยับยั้งกิจกรรม F1Fo ATPase และ succinate dehydrogenase ยัง corroborated ความสามารถของปรอทยับยั้ง ADP phosphorylation และลูกโซ่ขนส่งอิเล็กตรอน การศึกษานี้นำความเข้าใจใหม่ในระดับปรอทสามารถทำฟังก์ชัน mitochondrial ปลา เสริมความจำเป็นต้องเพิ่มเติม ประเมิน bioenergetics เป็นพร็อกซีสำหรับสถานะสุขภาพปลา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เป้าหมายของงานนี้คือการเข้าใจขอบเขตของความเป็นพิษของสารปรอทในการเผาผลาญที่ตับภายใต้ตอนของการปนเปื้อนเฉียบพลัน ดังนั้นผลกระทบของในหลอดทดลองปรอทใน mitochondria ตับได้รับการประเมินในสองปลาทะเลเชิงพาณิชย์: แต่เพียงผู้เดียวเซเนกัล (Solea ซีนีกาเลน) และ gilthead Seabream (Sparus aurata) mitochondria ตับได้สัมผัสกับ 0.2 มก. L-1 ของสารปรอทความเข้มข้นเฉลี่ยที่พบในปลาที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ปนเปื้อน คลอไรด์เมอร์คิวกดดันรัฐหายใจยล 3 และการใช้ออกซิเจนสูงสุดในการปรากฏตัวของ FCCP แสดงให้เห็นผลกระทบยับยั้ง phosphorylation oxidative และในห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนตามลำดับ การยับยั้งของ F1Fo-ATPase และกิจกรรม succinate dehydrogenase-ยังยืนยันความสามารถของสารปรอทในการยับยั้ง phosphorylation ADP และห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอน การศึกษาครั้งนี้นำมาซึ่งความเข้าใจใหม่ในระดับปรอทสามารถที่จะทำให้เสียการทำงานยลปลาเสริมความจำเป็นในการประเมินต่อไปพลังงานชีวภาพเป็นพร็อกซี่สำหรับสถานะสุขภาพของปลา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เป้าหมายของงานนี้คือการเข้าใจขอบเขตของพิษปรอทในการเผาผลาญอาหารที่ตับในตอนของการปนเปื้อนรุนแรง ดังนั้น ผลของการใช้เมอร์คิวริกคลอไรด์ในตับ ) มีการประเมินในสองทะเลค้าปลา : เซเนกัล แต่เพียงผู้เดียว ( solea เซเนกัล ) และ gilthead seabream ( sparus aurata ) ตับไมโตคอนเดรียได้รับ 0.2 mg L − 1 ของปรอทค่าเฉลี่ยของความเข้มข้นที่พบในปลาที่อาศัยอยู่ในบริเวณที่ปนเปื้อน . เมอร์คิวริกคลอไรด์หดหู่ยลการหายใจ state 3 และการใช้ออกซิเจนสูงสุดในการแสดงตนของ fccp แสดงผลยับยั้งต่อฟอสโฟริเลชันออกซิเดชันและห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอน ตามลำดับการยับยั้งเอนไซม์ ATPase และกิจกรรม f1fo ซิยืนยันความสามารถของปรอทในการยับยั้งปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชัน ADP และห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอน . การศึกษานี้นำความเข้าใจใหม่เกี่ยวกับปรอทระดับสามารถบั่นทอนประสิทธิภาพปลายลฟังก์ชันเสริมความต้องการเพิ่มเติมการประเมินชีวภาพสำหรับพร็อกซีสุขภาพปลา