IMPLICATIONS FOR THE ETIOLOGYOF CAR

IMPLICATIONS FOR THE ETIOLOGY
OF CARIES AND PERIODONTAL DISEASES
There are two main schools of thought on the role of plaque
bacteria in disease. The "specific plaque hypothesis" (Loesche,
1976) proposes that, out of the diverse collection of microorganisms
that constitute the resident plaque microflora, only
a very limited number are actively involved in causing disease.
Problems can arise with this hypothesis, however, when
attempting to explain those occasions when either disease is
diagnosed in the apparent absence of the putative pathogens, or
when pathogens are present at sites with no evidence of
disease. When sensitive detection methods are used, mutans
streptococci can be found quite commonly in plaque, albeit in
low numbers (Bratthall, 1991), as can periodontopathogens
such as F. nucleatum, P. intermedia, and, on occasion, A.
actinomycetemcomitans (Ashley et al., 1988; Frisken et al.,
1987; Zimmer et al., 1991). In contrast, the "non-specific
plaque hypothesis" purports that many of the heterogeneous
mixture of organisms in plaque could play a role in disease, and
that disease is a result of the overall interaction of the plaque
microflora with the host (Theilade, 1986). Some of the
arguments surrounding these hypotheses may be, in part, about
semantics (e.g., the definition of "specific" or "non-specific"),
since plaque-mediated diseases, while not necessarily having
a totally specific etiology, do show evidence of specificity.
Consequently, a modified hypothesis (the "ecological plaque
hypothesis") was proposed recently (Marsh, 1991) in an attempt
to unify some of these clinical and laboratory observations. In
this hypothesis, it is proposed that a change in a key
environmental factor (or factors) will trigger a shift in the
balance of the resident plaque microflora, and this might
predispose a site to disease (Figs. 1 and 2). The occurrence of
potentially pathogenic species as minor members of the resident
plaque microflora would be consistent with this proposal.
Under the conditions that prevail in health, these organisms
would be only weakly competitive and may also be suppressed
by inter-microbial antagonism, so that they would comprise
only a small percentage of the plaque microflora and would not
be significant clinically. Microbial specificity in disease would
be due to the fact that only certain species are competitive
Downloaded from adr.sagepub.com by guest on July 13, 2011 For personal use only. No other uses without permission.
VOL. 8(2) MICROBIAL ECOLOGY OF DENTAL PLAQUE 267
under the new (changed) environmental conditions. It is a basic
tenet of microbial ecology that a major change to an ecosystem
produces a corresponding disturbance to the stability of the
resident microbial community (Brock, 1966; Alexander, 1971;
Fletcher et aL, 1987). Examples of this have been reported in
ecosystems as diverse as soil (Heal and Ineson, 1984), skin
(Noble and Pitcher, 1978), and water (Pomeroy, 1984).
In subjects with a conventional low-sugar diet, the
composition of the plaque microflora would be stable, and only
small amounts of acid would be produced at main-meal times.
In these circumstances, the processes of de- andremineralization
would be in equilibrium. If the frequency of fermentable
dietary carbohydrate intake were to increase, however, plaque
would spend more time at low pH (Loesche, 1986). Such
conditions would favor the proliferation of mutans streptococci
and lactobacilli at the expense of more acid-tolerant species,
and this would tip the equilibrium toward demineralization
(Fig. 1). Factors reducing the flow of saliva (e.g., xerostomia)
would lead to similar shifts in the microflora. Greater numbers
of mutans streptococci and lactobacilli would lead to even
faster rates of acid production from sugars, enhancing
demineralization still further, while the elevated levels of lactic
acid in plaque would also select for Veillonella spp., as has
been reported in the aforementioned clinical studies. Acidsensitive
species, such as members of the S. oralis group (e.g.,
S. sanguiSy S. oralis, and S. mitis), would decline in proportion,
thereby accounting for the widely reported inverse relationship
between S. sanguis and mutans streptococci seen in plaque.
Other bacteria could also produce significant amounts of acid
under similar conditions, at slower rates (van Houte, 1992), but
nevertheless providing an explanation for demineralization in
the absence of mutans streptococci.
Likewise, in periodontal diseases, the changes in nutrient
profile of the gingival crevice due to GCF secretion will lead
to increased plaque biomass, the metabolism of which will
lower the redox potential of the site and raise the pH. These
changes will tend to enrich the previously low levels of
obligately anaerobic and often asaccharolytic Gram-negative
bacteria, and so fuel the inflammatory response (Fig. 2). Other
predisposing factors might include the state of the host defenses,
so that leukotoxin-producing strains of A.
actinomycetemcomitans might exploit the pocket environment
in individuals with neutrophil deficiencies and gain a
competitive advantage (Genco and Slots, 1984). These
sequences of events can go some way toward explaining the
lack of total specificity in the microbial etiology of dental
caries and periodontal diseases, and account for the pattern of
bacterial succession often seen during disease progression in
clinical studies.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลการวิชาการผุและโรคเหงือกโรคมีสองหลักโรงเรียนคิดบทบาทของหินปูนแบคทีเรียในโรค "หินปูนเฉพาะสมมติฐาน" (Loesche1976) เสนอว่า จากคอลเลกชันที่มีความหลากหลายของจุลินทรีย์ที่ประกอบในหินปูนประจำ microflora เท่านั้นจำนวนจำกัดมากอย่างเกี่ยวข้องในการเกิดโรคปัญหาสามารถเกิดขึ้นได้ ด้วยสมมติฐานนี้ อย่างไรก็ตาม เมื่อพยายามที่จะอธิบายบางครั้งเมื่อเป็นโรคใดการวินิจฉัยในกรณีแน่ชัดของโรค putative หรือเมื่อโรคอยู่ในไซต์ที่มีความโรค เมื่อใช้วิธีการตรวจที่สำคัญ แมงแลงstreptococci สามารถพบได้ค่อนข้างบ่อยในหินปูน แม้ว่าในหมายเลขต่ำสุด (Bratthall, 1991), เป็น periodontopathogens สามารถเช่น F. nucleatum, P. intermedia และ ใน โอกาส อ.actinomycetemcomitans (แอชลีย์ et al., 1988 Frisken et al.,1987 Zimmer et al., 1991) ในทางตรงข้าม "ไม่ใช่เฉพาะหินปูนสมมติฐาน" purports ที่จำนวนมากที่แตกต่างกันส่วนผสมของสิ่งมีชีวิตในหินปูนอาจมีบทบาทในโรค และโรคที่เป็นผลของปฏิสัมพันธ์โดยรวมของหินปูนmicroflora กับโฮสต์ (Theilade, 1986) บางอาร์กิวเมนต์ที่รอบสมมุติฐานเหล่านี้อาจจะเป็น ในส่วน เกี่ยวกับความหมาย (เช่น นิยามของ "การ" หรือ "ไม่ใช่เฉพาะ"),ตั้งแต่ mediated หินปูนโรค ในขณะที่ไม่จำเป็นต้องมีวิชาการทั้งหมดเฉพาะ แสดงหลักฐานของ specificityดังนั้น การปรับเปลี่ยนสมมติฐาน ("ระบบนิเวศหินปูนสมมติฐาน") ถูกเสนอเมื่อเร็ว ๆ นี้ (มาร์ช 1991) ในความพยายามการรวมของการสังเกตทางคลินิกและห้องปฏิบัติการเหล่านี้ ในสมมติฐานนี้ จะมีเสนอที่เปลี่ยนคีย์ปัจจัยสิ่งแวดล้อม (หรือปัจจัย) ที่จะทำกะในการยอดดุลของ microflora หินปูนมีถิ่นที่อยู่ และนี้อาจpredispose ไซต์โรค (Figs. 1 และ 2) การเกิดขึ้นของพันธุ์ pathogenic อาจเป็นสมาชิกรองของอาศัยหินปูน microflora จะสอดคล้องกับข้อเสนอนี้ภายใต้เงื่อนไข ที่เหนือกว่าสุขภาพ สิ่งมีชีวิตเหล่านี้จะเฉพาะสูญแข่งขัน และอาจจะถูกระงับโดย antagonism ระหว่างจุลินทรีย์ เพื่อว่าพวกเขาจะประกอบด้วยเพียงเล็กน้อยของ microflora หินปูน และจะไม่มีความสำคัญทางคลินิก จุลินทรีย์ specificity ในโรคจะได้เนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่าบางชนิดจะแข่งขันดาวน์โหลดจาก adr.sagepub.com ของโดยแขกเมื่อ 13 กรกฎาคม 2011 สำหรับการใช้งานส่วนบุคคลเท่านั้น ไม่ใช้งานอื่น ๆ ไม่ได้รับอนุญาตปี 8(2) นิเวศวิทยาจุลินทรีย์คราบจุลินทรีย์ 267ภายใต้การใหม่ (เปลี่ยนแปลง) สภาพแวดล้อม มันเป็นพื้นฐานทฤษฎีของนิเวศวิทยาจุลินทรีย์ที่ว่า วิชาที่เปลี่ยนแปลงไปเป็นระบบนิเวศผลิตไฟฟ้าที่เกี่ยวข้องกับความมั่นคงของการจุลินทรีย์ประจำชุมชน (อม 1966 อเล็กซานเดอร์ 1971เฟล็ทเชอร์ et aL, 1987) รายงานในตัวอย่างนี้ระบบนิเวศที่มีความหลากหลายเป็นดิน (Heal และ Ineson, 1984), ผิวหนัง(โนเบิล และ เหยือก 1978), น้ำ (Pomeroy, 1984)ในเรื่องกับอาหารที่มีน้ำตาลต่ำทั่วไป การองค์ประกอบของ microflora หินปูนจะมีเสถียรภาพ และเพียงจะผลิตเงินกรดเวลาอาหารหลักในสถานการณ์เหล่านี้ กระบวนการของเดอ andremineralizationจะอยู่ในสมดุล ถ้าความถี่ของ fermentableได้บริโภคอาหารคาร์โบไฮเดรตเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม หินปูนจะใช้เวลามากที่ pH ต่ำ (Loesche, 1986) ดังกล่าวเงื่อนไขจะชอบกไป streptococci แมงแลงและ lactobacilli ค่าใช้จ่ายเพิ่มเติมพันธุ์ป้องกันกรดและจะแนะนำเกี่ยวกับสมดุลต่อ demineralization(Fig. 1) ปัจจัยที่ลดการไหลของน้ำลาย (เช่น xerostomia)จะทำคล้ายกะในการ microflora ตัวเลขมากขึ้นของแมงแลง streptococci และ lactobacilli จะนำไปสู่ความกรดผลิตจากน้ำตาล เพิ่มอัตราเร็วขึ้นdemineralization ยังคงเพิ่มเติม ในขณะที่ในระดับที่สูงขึ้นของแล็กติกกรดหินปูนจะเลือกสำหรับโอ Veillonella มีการรายงานในการศึกษาทางคลินิกดังกล่าว Acidsensitiveกลุ่มสปีชีส์ เช่นสมาชิกของ S. oralis (เช่นS. sanguiSy S. oralis และ S. mitis), จะลดลงในสัดส่วนทำบัญชีสำหรับความสัมพันธ์ผกผันกันรายงานระหว่าง S. sanguis และแมงแลง streptococci ในหินปูนแบคทีเรียอื่น ๆ ยังผลิตจำนวนกรดที่สำคัญภายใต้เงื่อนไขที่คล้ายกัน ราคาช้า (van Houte, 1992), แต่แต่ ให้อธิบาย demineralization ในการขาดงานของแมงแลง streptococciในทำนองเดียวกัน ในโรคโรคเหงือก การเปลี่ยนแปลงในระบบนำประวัติของรอยแยก gingival เนื่องจากหลั่ง GCFหินปูนเพิ่มชีวมวล การเผาผลาญซึ่งจะลดศักยภาพ redox ของไซต์ และเพิ่ม pH เหล่านี้จะมีแนวโน้มที่เปลี่ยนแปลงแก่ระดับต่ำสุดก่อนหน้านี้ของไม่ใช้ obligately และ asaccharolytic มักแบคทีเรียแกรมลบแบคทีเรีย และเชื้อเพลิงเพื่อให้ตอบสนองต่อการอักเสบ (Fig. 2) อื่น ๆปัจจัย predisposing อาจรวมถึงสถานะของโฮสต์ป้องกันเพื่อให้สายพันธุ์ที่ผลิต leukotoxin ของอ.actinomycetemcomitans อาจใช้สิ่งแวดล้อมกระเป๋าในบุคคลที่มีทรง neutrophil และได้รับการแข่งขันได้ (กเอเซียพัฒนาแลนด์และสล็อต 1984) เหล่านี้ลำดับเหตุการณ์สามารถไปบางวิธีไปอธิบายการขาดการรวม specificity ในวิชาการจุลินทรีย์ของทันตกรรมผุ และโรคเหงือกโรค และบัญชีสำหรับรูปแบบของสืบทอดจากแบคทีเรียที่มักจะเห็นในความก้าวหน้าของโรคในการศึกษาทางคลินิก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สำหรับสาเหตุของโรคฟันผุ และโรคปริทันต์

มีสองหลักความคิดเกี่ยวกับบทบาทของจุลินทรีย์
แบคทีเรียในโรค " สมมติฐานจุลินทรีย์เฉพาะ " ( loesche
, 1976 ) ได้เสนอว่า จากการเก็บรวบรวมความหลากหลายของจุลินทรีย์จุลินทรีย์จุลินทรีย์
ที่เป็น resident เท่านั้น
จำนวน จำกัด มากมีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการก่อให้เกิดโรค
ปัญหาสามารถเกิดขึ้นกับสมมติฐานนี้ อย่างไรก็ตาม เมื่อ
พยายามอธิบายบางครั้งเมื่อโรคมีการวินิจฉัยในการปรากฏของ

ซึ่งเชื้อโรค หรือเมื่อเชื้อโรคที่มีอยู่ในเว็บไซต์ที่ไม่มีหลักฐาน
โรค เมื่อวิธีการตรวจหาความไวจะใช้เชื้อ
เชื้อสามารถพบได้ค่อนข้างบ่อยในหินปูน แม้ว่าใน
ต่ำตัวเลข ( bratthall , 1991 )ที่สามารถ periodontopathogens
เช่น F . nucleatum , หน้าอินเตอร์มีเดีย และในโอกาสนี้ อ.
actinomycetemcomitans ( แอชลีย์ et al . , 1988 ;
frisken et al . , 1987 ; ซิมเมอร์ et al . , 1991 ) ในทางตรงกันข้าม " เฉพาะ
จุลินทรีย์สมมติฐาน " กล่าวอ้างว่า หลายแห่งต่างกัน
ส่วนผสมของสิ่งมีชีวิตในคราบจุลินทรีย์สามารถเล่นบทบาทในโรค และโรค
ที่เป็นผลจากการปฏิสัมพันธ์ของจุลินทรีย์
โดยจุลินทรีย์กับโฮสต์ ( theilade , 1986 ) บางส่วนของ
ข้อคิดรอบตัวสมมติฐานเหล่านี้อาจจะมีในส่วนที่เกี่ยวกับ
ความหมาย เช่น คำว่า " เฉพาะ " หรือ " เฉพาะ " )
เนื่องจากจุลินทรีย์โดยโรคในขณะที่ไม่จำเป็นต้องมีการสาเหตุทั้งหมดที่เฉพาะเจาะจง แสดงหลักฐานของ specificity
จึงปรับสมมติฐาน ( "
จุลินทรีย์ในระบบนิเวศสมมติฐาน " ) ถูกนำเสนอเมื่อเร็ว ๆนี้ ( มาร์ช , 1991 ) ในความพยายามที่จะรวมบางส่วนของ
สังเกตการณ์ทางคลินิก และทางห้องปฏิบัติการเหล่านี้ ใน
สมมติฐานนี้ ขอเสนอว่าการเปลี่ยนแปลงปัจจัยสิ่งแวดล้อมกุญแจ
( หรือปัจจัย ) จะเรียกการเปลี่ยนแปลงในความสมดุลของจุลินทรีย์ จุลินทรีย์ประจำ

จูงใจ และนี้อาจเป็นเว็บไซต์โรค ( Figs 1 และ 2 ) การเกิดของ
ชนิดที่อาจปนเปื้อนของจุลินทรีย์จุลินทรีย์ในฐานะสมาชิกผู้เยาว์ถิ่นจะสอดคล้องกับข้อเสนอนี้
.
ภายใต้เงื่อนไขที่เหนือกว่าในด้านสุขภาพ สิ่งมีชีวิตเหล่านี้
จะเพียงอย่างอ่อนที่แข่งขันและยังอาจยับยั้ง
โดยระหว่างกันของจุลินทรีย์ ดังนั้นพวกเขาจะประกอบด้วย
เพียงร้อยละขนาดเล็กของจุลินทรีย์ จุลินทรีย์ และ ไม่
เป็นสําคัญทางคลินิก .เพาะจุลินทรีย์ในโรคจะ
เป็นเนื่องจากบางชนิดเท่านั้นที่แข่งขัน
ดาวน์โหลดจาก adr.sagepub.com โดยแขกที่กรกฎาคม 13 , 2011 สำหรับการใช้ส่วนบุคคลเท่านั้น ไม่มีคนอื่นมาใช้โดยไม่ได้รับอนุญาต
เล่มที่ 8 ( 2 ) นิเวศวิทยาของจุลินทรีย์ในคราบจุลินทรีย์ 267
ใต้ใหม่ ( เปลี่ยน ) สภาพแวดล้อม มันเป็นทฤษฎีพื้นฐานของจุลินทรีย์ระบบนิเวศที่เปลี่ยนไป

ที่สำคัญระบบนิเวศสร้างความวุ่นวายให้สอดคล้องกับเสถียรภาพของ
resident จุลินทรีย์ชุมชน ( บร็อค , 1966 ; Alexander , 1971 ;
เฟล็ทเชอร์ et al , 1987 ) ตัวอย่างนี้มีรายงานในระบบนิเวศที่หลากหลายเช่นดิน
( รักษาและ ineson , 1984 ) , ผิวหนัง
( เหยือก , โนเบิลและ 1978 ) และน้ำ ( ชุด , 1984 ) .
ในวิชาที่มีอาหารน้ำตาลต่ำ ปกติ
องค์ประกอบของจุลินทรีย์จุลินทรีย์จะมีเสถียรภาพ และเพียงเล็กน้อยของกรด
จะถูกผลิตในเวลาที่อาหารหลัก .
ในสถานการณ์เหล่านี้กระบวนการ de - andremineralization
จะอยู่ในภาวะสมดุล ถ้าความถี่ของการบริโภคอาหารคาร์โบไฮเดรตกรัม
มีเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม จุลินทรีย์
จะใช้เวลาที่ pH ต่ำ ( loesche , 1986 ) เช่น
เงื่อนไขที่จะช่วยการแพร่กระจายของเชื้อสเตร็ปโตคอคไค
และ Lactobacilli ที่ค่าใช้จ่ายเพิ่มเติมกรดใจกว้างชนิด
และนี้จะทำให้ความสมดุลต่อการละลาย
( รูปที่ 1 ) ปัจจัยที่ช่วยลดการไหลของน้ำลาย ( เช่น xerostomia )
นำไปสู่กะที่คล้ายกันในไมโคร . มากกว่าตัวเลขของจำนวนเชื้อแลคโตบาซิลัสและ

ทำให้แม้อัตราเร็วของการผลิตกรดจากน้ำตาลเพิ่ม
แร่ธาตุ ยังคงเพิ่มเติม ในขณะที่ระดับสูงของกรดแลคติก
ในหินปูนก็เลือก veillonella spp . เป็น
มีรายงานดังกล่าวการศึกษาทางคลินิก acidsensitive
ชนิด เช่นสมาชิกในกลุ่มเอส oralis ( เช่น
S . sanguisy oralis S และ S . mitis ) จะลดลงในสัดส่วน
งบบัญชีรายงานอย่างกว้างขวางความสัมพันธ์ผกผันระหว่าง S .
sanguis จำนวนครั้งและเห็นในหินปูน
แบคทีเรียอื่น ๆยังสามารถผลิตปริมาณที่สำคัญของกรด
ภายใต้เงื่อนไขที่คล้ายกันในอัตราที่ช้าลง ( รถตู้ houte , 2535 ) แต่
แต่ให้คำอธิบายสำหรับแร่ธาตุในการขาดงานของเชื้อเชื้อ
.
เช่นเดียวกันใน โรคปริทันต์โรคการเปลี่ยนแปลงธาตุอาหารในโปรไฟล์
ของเหงือกที่เหงือกเนื่องจากการหลั่งจะนำ
เพิ่มการเผาผลาญมวลชีวภาพจุลินทรีย์ ซึ่งจะลด 1
ศักยภาพของเว็บไซต์และเพิ่มค่า pH ที่เปลี่ยนแปลงเหล่านี้
มีแนวโน้มที่จะเพิ่มระดับต่ำก่อนหน้านี้
obligately แอโรบิก และมักจะ asaccharolytic กรัมลบ
แบคทีเรีย และดังนั้น เชื้อเพลิงการตอบสนองการอักเสบ ( รูปที่ 2 )
อื่น ๆปัจจัยที่อาจรวมถึงสถานะของโฮสต์เพื่อป้องกัน
leukotoxin การผลิตสายพันธุ์ A .
actinomycetemcomitans อาจใช้ประโยชน์จากสิ่งแวดล้อมกระเป๋า
ในบุคคลที่มีความบกพร่อง และนิวโทรฟิลได้
ความได้เปรียบเชิงแข่งขัน ( GENCO และสล็อต , 1984 ) ลำดับของเหตุการณ์เหล่านี้
ก็ไปทางอธิบาย
ขาดเลือดทั้งหมดในสาเหตุของเชื้อจุลินทรีย์ทันตกรรม
ฟันผุ และโรคปริทันต์ และบัญชีสำหรับลักษณะของแบคทีเรียที่มักเห็นในช่วงโรคต่อเนื่อง


ความก้าวหน้าในการศึกษาทางคลินิก .