Diets did not appear to affect the percentage of docosahexaenoic acid, DHA (C22:6n-3), which agreed with Raes, De Smet, and Demeyer (2004), who concluded that the DHA formation is metabolically regulated and cannot be substantially influenced by diet formonogastric animals, at least when it is not supplied in the diet. The amounts of most individual fatty acids were different among diets (Table 4). The AF3 and control diets produced lipids with higher (P≤0.05) content of C16:0, C18:0 and C18:1 n-9 and showed, consequently, higher (P≤0.05) level of total SFA and MUFA than SBO1 diet. However, dietary fat supplementation did not affect (P>0.05) the amounts of total content of n-6, n-3 and PUFA. De Smet, Raes, and Demeyer (2004) reported in a vast review that muscle lipids are composed of polar lipids, mainly phospholipids located in the cell membranes, and neutral lipids consisting mainly of triacylglycerols in the adipocytes that are located along the muscle fibres and in the interfascicular area. The content of phospholipids in the muscle is relatively
independent of the total fat content and varies between 0.2 and 1% of muscle weight. However, the content of muscle triacylglycerols is strongly related to the total fat content and varies from 0.2% to more than 5%. Phospholipids are membrane components; their PUFA proportion is strictly controlled in order to maintain membrane properties. Although the PUFA content of triacylglycerols can be influenced by dietary factors, particularly in monogastrics, it is diluted by de novo fatty acid synthesis consisting of SFA and MUFA, thus causing a decline in the PUFA/SFA ratio with increasing fat deposition. The AF3 and control diet had the highest percentage of IMF (Table 3), and therefore more SFA and MUFA content in IMF would be expected, as our results confirmed (Table 4). The fatty acid ratios related to human health are shown in Table 3. Nutritional recommendations for a healthy diet suggest that the ratio of P/S (PUFA/SFA) should be >0.4 and intakes of n-3 PUFA should be increased relative to n-6 PUFA (Department of Health, 1994). The SBO1 diet had the highest (P≤0.01) P/S ratio (0.53) and produced
ไม่ปรากฏอาหารมีผลต่อเปอร์เซ็นต์ของกรด docosahexaenoic ดีเอชเอ (C22:6n-3), ซึ่งตกลงกับ Raes เด Smet และ Demeyer (2004), ที่สรุปว่า การก่อตัวของดีเอชเอ metabolically ควบคุม และไม่มากรับอิทธิพลจากอาหารสัตว์ formonogastric น้อย เมื่อมันไม่มาในอาหาร จำนวนกรดไขมันมากที่สุดแต่ละแตกต่างกันในอาหาร (ตาราง 4) อาหาร af3 อย่างเป็นทางและควบคุมผลิตโครงการ มีเนื้อหาระดับสูง (P≤0.05) C16:0, C18:0 และ C18:1 n-9 และแสดงให้เห็น ว่า ดังนั้น (P≤0.05) ระดับสูงขึ้นรวม SFA และ MUFA กว่าอาหาร SBO1 อย่างไรก็ตาม แห้งไขมันอาหารเสริมไม่ได้ผล (P > 0.05) จำนวน n 6, n 3 และ PUFA รวมเนื้อหา เดอ Smet, Raes และ Demeyer (2004) รายงานในความเห็นมากมายว่า จะประกอบด้วยกล้ามเนื้อโครงการโครงการโพลาร์ phospholipids ส่วนใหญ่อยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์ และโครงการที่เป็นกลางประกอบด้วยส่วนใหญ่ triacylglycerols adipocytes ที่อยู่ตามเส้นใยกล้ามเนื้อ และบริเวณ interfascicular เนื้อหาของ phospholipids ในกล้ามเนื้อจะค่อนข้าง
อิสระรวมไขมันเนื้อหา และแตกต่างกันระหว่าง 0.2 และ 1% ของน้ำหนักกล้ามเนื้อ อย่างไรก็ตาม เนื้อหาของกล้ามเนื้อ triacylglycerols ขอเกี่ยวข้องกับไขมันรวม และตั้งแต่ 0.2% ถึง 5% Phospholipids เป็นส่วนประกอบของเมมเบรน อย่างเข้มงวดมีควบคุมสัดส่วนของ PUFA เพื่อรักษาคุณสมบัติของเมมเบรน แม้ว่าเนื้อหาของ triacylglycerols PUFA อาจมีผลมาจากปัจจัยอาหาร โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน monogastrics มันถูกทำให้เจือจาง โดย de novo กรดไขมันสังเคราะห์ประกอบด้วย SFA และ MUFA ทำลดลงในอัตราส่วน PUFA/SFA กับเพิ่มการสะสมไขมัน Af3 อย่างเป็นทางและการควบคุมอาหารมีเปอร์เซ็นต์สูงสุดของ IMF (ตาราง 3), และดังนั้น SFA และ MUFA เพิ่มเติมเนื้อหาใน IMF จะถูก ต้อง เป็นผลของเราได้รับการยืนยัน (ตาราง 4) สุขภาพที่เกี่ยวข้องกับมนุษย์ในการอัตราส่วนกรดไขมันจะแสดงในตาราง 3 คำแนะนำทางโภชนาการสำหรับอาหารเพื่อสุขภาพแนะนำว่า ควรมีอัตราส่วน P/s (PUFA SFA) > 0.4 และภาคของ PUFA n-3 ควรเพิ่มขึ้นสัมพันธ์กับ PUFA n-6 (แผนกสุขภาพ 1994) อาหาร SBO1 มีอัตราส่วน P/S (P≤0.01) สูงสุด (0.53) และผลิต
การแปล กรุณารอสักครู่..