sites (Yu et al., 2005; Krashes et

sites (Yu et al., 2005; Krashes et al., 2007; Wang et al., 2008; Cervantes-Sandoval et al., 2013;
Dubnau and Chiang, 2013). DPM neurons, along with the α’/β’ subset of MB neurons, are required
for early phases of this memory information transfer (Keene et al., 2004, 2006; Krashes et al., 2007;
Krashes and Waddell, 2008).
The MB memory circuit has also been implicated in the regulation of sleep by a number of studies
(Joiner et al., 2006; Pitman et al., 2006; Yuan et al., 2006; Yi et al., 2013). Loss of MB 5HT1A receptors
(Yuan et al., 2006) as well as alterations in MB PKA activity (Joiner et al., 2006) and neurotransmitter
release (Pitman et al., 2006) have been shown to affect sleep in Drosophila in a lobe-specific
manner. Mutation of the amnesiac (amn) gene, which encodes a putative neuropeptide expressed in
DPM neurons (Waddell et al., 2000), results in fragmented sleep and impaired sleep rebound following
deprivation, suggesting a role for these cells (Liu et al., 2008). While the molecular and cellular
requirements for sleep and memory clearly overlap, whether the circuit that regulates sleep is identical
to that required for memory is not clear and this is a question that bears directly on the functional
interrelationship between sleep and memory consolidation.
The primary question addressed in this study is the role of the DPM neurons and their outputs in
regulation of sleep. The DPM contribution to memory consolidation had been suggested to occur due
to the release of acetylcholine (ACh) (Keene et al., 2004) and the product of the amn gene (Waddell
et al., 2000) enhancing MB potentiation via an excitatory feedback loop (Yu et al., 2005; Keene and
Waddell, 2007) similar to what has been proposed to occur in the mammalian hippocampus (Hebb,
1949; Hopfield, 1982; Amit, 1989; Treves and Rolls, 1994; Battaglia and Treves, 1998; Lisman,
1999). Recently, however, DPM release of serotonin (5HT) has been shown to promote anesthesia
resistant memory, a form of consolidated memory, by acting on Gαi
-coupled 5HT1A receptors in the α/β
lobes of the MBs (Lee et al., 2011). The involvement of a potentially inhibitory receptor, 5HT1A, in
consolidation suggests that a simple positive feedback model for consolidation is unlikely to be completely
correct, and it highlights the fact that there is currently no information on the functional nature
of the synapses between DPM neurons and MBs. An understanding of this synapse is critical for elucidating
DPM's role in sleep. To address this aspect of DPM function, we have investigated the nature
of their connection to the MBs.
Here, we show that the DPM neurons promote sleep via the release of 5HT and the inhibitory neurotransmitter
GABA. We find that DPM activation results in inhibitory chloride influx into post-synaptic
MB neurons and find no evidence that DPM neuron activation has an excitatory effect on post-synaptic
MB neurons. We suggest a model in which post-synaptic MB α’/β’ neurons are wake-promoting, and

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อเมริกา (ยูเอส al., 2005 Krashes et al., 2007 วัง et al., 2008 แฟแซร์วองต์ et al., 2013Dubnau กเชียงใหม่ 2013) DPM neurons พร้อมกับα'/β' จำเป็นต้องมีชุดย่อยของ MB neuronsในระยะแรก ๆ ของการถ่ายโอนข้อมูลหน่วยความจำนี้ (เคนน์ et al., 2004, 2006 Krashes et al., 2007Krashes ก Waddell, 2008)นอกจากนี้แล้วอู๊ดในข้อบังคับของ MB หน่วยความจำวงจร โดยศึกษา(Joiner และ al., 2006 พิทแมนและ al., 2006 หยวน และ al., 2006 ยี่เอ็ด al., 2013) ขาดทุนของ MB 5HT1A receptors(หยวนและ al., 2006) และการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรม MB PKA (Joiner และ al., 2006) และสารสื่อประสาทได้รับการแสดงออก (พิทแมนและ al., 2006) มีผลต่อการนอนหลับในแมลงในสมองกลีบเฉพาะลักษณะการ การกลายพันธุ์ของยีน (amn) amnesiac ซึ่งจแมป neuropeptide putative ที่แสดงในDPM neurons (Waddell et al., 2000), ผลนอนหลับอยู่อย่างกระจัดกระจายและนอนพิการที่ฟื้นตัวต่อไปนี้ภาวะขาด แนะนำบทบาทสำหรับเซลล์เหล่านี้ (หลิว et al., 2008) ในขณะโมเลกุล และโทรศัพท์มือถือความต้องการการนอนหลับและหน่วยความจำอย่างชัดเจนเหลื่อม ว่าวงจรที่กำหนดนอนเหมือนกันที่จำเป็นสำหรับหน่วยความจำไม่ชัดเจน และเป็นคำถามที่หมีได้โดยตรงในการทำงานinterrelationship ระหว่างนอนหลับและหน่วยความจำรวมคำถามหลักในการศึกษานี้คือ บทบาทของ DPM neurons และผลของพวกเขาในระเบียบของการนอนหลับ มีการแนะนำสรร DPM การรวมหน่วยความจำเกิดขึ้นเนื่องการปล่อยของ acetylcholine (ACh) (เคนน์ et al., 2004) และผลิตภัณฑ์ของ amn ยีน (Waddellและ al., 2000) เพิ่ม potentiation MB ผ่านวงการติชม excitatory (Yu et al., 2005 เคนน์ และWaddell, 2007) คล้ายกับที่ได้เสนอไปใน mammalian ฮิพโพแคมปัส (Hebb1949 Hopfield, 1982 Amit, 1989 Treves และม้วน 1994 Battaglia และ Treves, 1998 Lisman1999) เมื่อเร็ว ๆ นี้ อย่างไรก็ตาม DPM ปล่อย serotonin (5HT) ได้รับการแสดงเพื่อส่งเสริมยารูปแบบของหน่วยความจำรวม โดยดำเนินการใน Gαi หน่วยความจำทน-ควบคู่ 5HT1A receptors ในα/βกลีบของ MBs (Lee et al., 2011) เป็นตัวรับลิปกลอสไขอาจ 5HT1A มีส่วนร่วมในรวมแนะนำว่า แบบอย่างการป้อนกลับเชิงบวกสำหรับการรวมบัญชีน่าจะสมบูรณ์ถูกต้อง และจะเน้นความจริงที่มีอยู่ไม่มีข้อมูลในลักษณะการทำงานของ synapses ระหว่าง DPM neurons และ MBs ความเข้าใจของไซแนปส์นี้มีความสำคัญสำหรับ elucidatingบทบาทของ DPM ในการนอนหลับ ที่อยู่ด้านนี้ของฟังก์ชัน DPM เราได้ตรวจสอบลักษณะของการเชื่อมต่อกับ MBsที่นี่ เราแสดงว่า DPM neurons ส่งเสริมการนอนหลับผ่านของ 5HT และสารสื่อประสาทลิปกลอสไขน้ำนมข้าวกล้องงอก เราพบว่า เรียกใช้ DPM ผลลัพธ์ในลิปกลอสไขคลอไรด์อีกใน synaptic หลังMB neurons และค้นหาหลักฐานไม่ให้เรียกใช้ DPM เซลล์ประสาทมีผล excitatory บนหลัง synapticMB neurons เราขอแนะนำแบบในαที่ MB หลัง synaptic'/ β' neurons ปลุกส่งเสริม และ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เว็บไซต์ (Yu et al, 2005;. Krashes et al, 2007;. วัง et al, 2008;. เซร์บันเตโก-et al, 2013;.
Dubnau และเชียงใหม่ 2013) เซลล์ประสาท DPM พร้อมกับα / β 'ย่อยของเซลล์ประสาท MB จะต้อง
สำหรับระยะแรกของการถ่ายโอนข้อมูลหน่วยความจำนี้ (คี et al, 2004, 2006. Krashes et al, 2007;.
Krashes และเดล, 2008)
วงจร MB หน่วยความจำยังได้รับการที่เกี่ยวข้องในการควบคุมการนอนหลับโดยจำนวนของการศึกษา
(ช่างไม้ et al, 2006;. พิตแมน et al, 2006;. หยวน et al, 2006;.. ยี่ et al, 2013) การสูญเสียของตัวรับ 5HT1A MB
(หยวน et al., 2006) เช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรม MB PKA (ช่างไม้ et al., 2006) และสารสื่อประสาท
ที่ปล่อย (Pitman et al., 2006) ได้รับการแสดงที่จะส่งผลกระทบต่อการนอนหลับในแมลงหวี่ใน กลีบเฉพาะ
ลักษณะ การกลายพันธุ์ของลบความทรงจำ (AMN) ยีนซึ่ง encodes neuropeptide สมมุติแสดงออกใน
เซลล์ประสาท DPM (เดล et al., 2000) ผลในการนอนหลับการแยกส่วนและการฟื้นตัวของการนอนหลับที่บกพร่องต่อไปนี้
การกีดกันบอกบทบาทเซลล์เหล่านี้ (Liu et al., 2008) ในขณะที่ระดับโมเลกุลและเซลล์
ความต้องการสำหรับการนอนหลับและหน่วยความจำได้อย่างชัดเจนซ้อนทับกันไม่ว่าจะเป็นวงจรที่ควบคุมการนอนหลับเป็นเหมือนกัน
กับสิ่งที่จำเป็นสำหรับหน่วยความจำไม่ชัดเจนและนี่คือคำถามที่หมีโดยตรงในการทำงาน
ความสัมพันธ์ระหว่างการนอนหลับและการรวมหน่วยความจำ.
คำถามหลัก การแก้ไขในการศึกษาครั้งนี้คือบทบาทของเซลล์ประสาท DPM และผลของพวกเขาใน
การควบคุมการนอนหลับ ผลงาน DPM การรวมหน่วยความจำที่ได้รับการแนะนำให้เกิดขึ้นเนื่องจาก
การเปิดตัวของ acetylcholine (เอซี) (คี et al., 2004) และผลผลิตของยีน AMN (เดล
et al., 2000) การเสริมสร้าง MB potentiation ผ่านข้อเสนอแนะ excitatory ห่วง (Yu et al, 2005;. คีนและ
เดล, 2007) คล้ายกับสิ่งที่ได้รับการเสนอที่จะเกิดขึ้นใน hippocampus เลี้ยงลูกด้วยนม (Hebb,
1949; Hopfield 1982; Amit 1989; ทรีฟส์และโรลส์ 1994; Battaglia และทรีฟส์, 1998; Lisman,
1999) เมื่อเร็ว ๆ นี้ แต่ปล่อย DPM ของ serotonin (5HT) ได้รับการแสดงเพื่อส่งเสริมการระงับความรู้สึก
ทนหน่วยความจำรูปแบบของหน่วยความจำรวมโดยทำหน้าที่ในGαi
-coupled รับ 5HT1A ในα / β
ก้อนของ MBs (Lee et al., 2011 ) มีส่วนร่วมของรับการยับยั้งที่อาจเกิดขึ้น 5HT1A ใน
งบการเงินรวมแสดงให้เห็นว่ารูปแบบการตอบรับเชิงบวกที่เรียบง่ายสำหรับการรวมไม่น่าจะเป็นอย่างสมบูรณ์
ถูกต้องและมันไฮไลท์ความจริงที่ว่าขณะนี้ยังไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับลักษณะการทำงาน
ของเซลล์ประสาทระหว่าง DPM และ MBs ความเข้าใจใน synapse นี้เป็นสิ่งสำคัญสำหรับแจ่มชัด
DPM บทบาทในการนอนหลับ ที่อยู่ที่มุมมองของฟังก์ชั่น DPM นี้เราได้รับการตรวจสอบลักษณะ
ของการเชื่อมต่อของพวกเขาเพื่อ MBs.
ที่นี่เราแสดงให้เห็นว่าเซลล์ประสาท DPM ส่งเสริมการนอนหลับผ่านการเปิดตัวของ 5HT และสารสื่อประสาทยับยั้ง
GABA เราพบว่าผลการยืนยันการใช้งานในการไหลบ่าเข้ามา DPM ยับยั้งคลอไรด์ลงในโพสต์ synaptic
เซลล์ประสาท MB และพบหลักฐานที่ยืนยันการใช้งาน DPM เซลล์ประสาทมีผลกระตุ้นในการโพสต์ synaptic ไม่มี
เซลล์ประสาท MB เราขอแนะนำให้เป็นรูปแบบที่โพสต์ synaptic เซลล์ประสาท MB α / β 'มีการปลุกการส่งเสริมและ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เว็บไซต์ ( ยู et al . , 2005 ; krashes et al . , 2007 ; Wang et al . , 2008 ; ในโกร์ et al . , 2013 ;
dubnau เชียงใหม่ , 2013 ) DPM ประสาทพร้อมกับα ' / ' ย่อยบีตาบางครั้งประสาท , จะต้อง
สำหรับช่วงต้นๆ นี้หน่วยความจำข้อมูลการโอน ( คีน et al . , 2004 , 2006 ; krashes et al . , 2007 ;
krashes แวด
และ 2008 )ความทรงจำบางครั้งวงจรยังได้รับเกี่ยวข้องในการควบคุมการนอนหลับ โดยจํานวนของการศึกษา
( ช่างไม้ et al . , 2006 ; พิตแมน et al . , 2006 ; หยวน et al . , 2006 ; ยี et al . , 2013 ) การสูญเสียบางครั้ง 5ht1a ตัวรับ
( หยวน et al . , 2006 ) รวมทั้งการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรม pKa MB ( ช่างไม้ et al . , 2006 ) และปล่อยสารสื่อประสาท
( พิตแมน et al . ,2006 ) ได้รับการแสดงที่จะมีผลต่อการนอนหลับในแมลงหวี่ในอุตสาหกรรมเฉพาะ
ลักษณะ การกลายพันธุ์ของยีนซึ่งความจำเสื่อม ( AMN ) ของ Intel ซึ่งเป็นนิวโรเพปไทด์โดย
DPM เซลล์ประสาท ( เดล et al . , 2000 ) , ผลในการแยกส่วนและการตอบสนอง นอนนอนบกพร่องต่อไปนี้
การแนะนำบทบาทของเซลล์เหล่านี้ ( Liu et al . , 2008 ) ในขณะที่โมเลกุลและเซลล์
ความต้องการสำหรับการนอนหลับและหน่วยความจำอย่างชัดเจนซ้อนทับกัน ไม่ว่าจะเป็นวงจรที่ควบคุมการหลับเหมือนกัน
เพื่อที่จำเป็นสำหรับความไม่ชัดเจน และนี่เป็นคำถามที่หมีได้โดยตรงบนความสัมพันธ์ระหว่างการนอนหลับและการรวมหน่วยความจำการทำงาน
.
คำถามหลักอยู่ในการศึกษานี้ คือ บทบาทของ DPM เซลล์ประสาทและผลของพวกเขาใน
ระเบียบของการนอนหลับDPM บริจาครวมหน่วยความจำได้ข้อเสนอแนะที่จะเกิดขึ้นเนื่องจาก
จะปล่อยของ acetylcholine ( ACh ) ( คีน et al . , 2004 ) และผลิตภัณฑ์ของ AMN ยีน ( เดล
et al . , 2000 ) เพิ่ม MB เอ็น - ผ่านห่วงความคิดเห็น excitatory ( ยู et al . , 2005 ;
คีน และ เดล , 2007 ) ที่ได้รับการเสนอขึ้นในฮิปโปแคมปัส ซึ่งเป็นสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ( เฮบ
1949 ; เส้น , 1982 ; มิต , ,1989 ; ที่ตั้งและม้วน , 1994 ; battaglia และที่ตั้ง , 1998 ; lisman
, 1999 ) เมื่อเร็ว ๆนี้ , อย่างไรก็ตาม , DPM รุ่นของ serotonin ( สามารถ ) ได้รับการแสดงเพื่อส่งเสริมความจำป้องกันยาชา
, รูปแบบของหน่วยความจำรวม โดยทำบนกรัมαผม
- คู่ 5ht1a receptors ในα / บีตา
แฉกของ MBS ( ลี et al . , 2011 ) การมีส่วนร่วมของยาอาจยับยั้ง 5ht1a ใน
รวมแสดงให้เห็นว่าง่ายการตอบรับเชิงบวกแบบรวมไม่น่าจะสมบูรณ์
ถูกต้อง และเน้นที่ปัจจุบันยังไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับการทำงานของธรรมชาติ
ของเส้นประสาทและ DPM MBS ความเข้าใจของซินแนปส์นี้สำคัญต่อการศึกษาบทบาท DPM ในการนอนหลับ ไปยังที่อยู่นี้กว้างยาวของฟังก์ชัน DPM ,เราได้ศึกษาธรรมชาติของการเชื่อมต่อกับ MBS
.
ที่นี่ เราแสดงให้เห็นว่า DPM เซลล์ประสาทส่งเสริมการนอน สามารถผ่านออกและ GABA ยับยั้งสารสื่อประสาท
. เราพบว่าผลในการยับยั้งการกระตุ้น DPM คลอไรด์เข้าโพสต์ Synaptic
MB เซลล์ประสาทและพบหลักฐานที่ใช้ DPM เซลล์ประสาทจะมีผลกระทบ excitatory โพสต์ Synaptic
MB เซลล์ประสาทเราขอแนะนำ โมเดลที่โพสต์ Synaptic MB α ' / บีตา ' เซลล์ประสาทส่งเสริมและปลุก