Streptococcus (S) pneumoniae, a pne

Streptococcus (S) pneumoniae, a pneumococcus, is an important pathogen that causes various infectious diseases, such as pneumonia, septicemia, meningitis, sinusitis, and otitis media [1]. Pneumococcal pneumonia is especially common among children and elderly people, who have weak immunity. Despite the availability of excellent antibiotics therapy, S. pneumoniae continues to induce considerable morbidity and mortality worldwide. For instance, it has been reported that about 800,000 children younger than 5 years old die due to S. pneumoniae infection worldwide each year, and 90% of cases occur in developing countries [2]. Two major problems in the control of S. pneumoniae diseases are increased antibiotic resistance and restricted efficacy of the vaccine [3,4]. During the past three decades, antimicrobial resistance to S. pneumoniae has severely increased, with rapid spreading of antibiotic-resistant S. pneumoniae having been observed in Southern and Eastern Europe, North America, South America, Africa, and Asia [5]. Several vaccines are used for the prevention of S. pneumoniae infection, but there still are limitations. The most commonly used 23-valent polysaccharide vaccine is effective against only 23 out of 90 serotypes and does not confer a protective effect in children younger than 2 years of age or in elderly people [6]. A 7-valent pneumococcal conjugate vaccine, which is effective in children, has also been available since 2000, but it is expensive and protects only against seven serotypes [6].

Despite the importance of S. pneumoniae as a major human pathogen, interactions between host and pathogen are not understood clearly. Therefore, study of the virulent factors of S. pneumoniae as well as the host immune defense mechanisms against S. pneumoniae infection in an animal model is required to better understand and control this disease. Recently, it was shown that susceptibility and resistance to S. pneumoniae differ among mouse strains [7,8]. Furthermore, the effect of pneumolysin, a virulence factor of S. pneumoniae, is dependent on the genetic background of the mice [9].

During bacterial infection, the immune and inflammatory responses are characterized by complex and dynamic processed that are associated with the expression of both pro- and anti-inflammatory cytokines and chemokines [10]. tumor necrosis factor-α (TNF-α) is a pro-inflammatory cytokine that activates immune and inflammatory responses. TNF-α has helpful [11] as well as damaging effects [12] on the host response to infection. Interleukin-10 (IL-10) is an anti-inflammatory cytokine that down-regulates pro-inflammatory cytokines such as TNF-α and interferin-γ (IFN-γ). During S. pneumoniae-induced pneumonia, IL-10 attenuates the pro-inflammatory cytokine response in the lungs, hampers effective clearance of infection, and shortens survival [13].

To compare the differences between intranasal (IN) and intratracheal (IT) infection with S. pneumoniae, we infected BALB/c mice intranasally or intratracheally. To investigate the susceptibility and resistance of mouse strains as well as the role of TNF-α and IL-10 in response to S. pneumoniae infection, we produced a murine model of pneumococcal disease using four mouse strains: BALB/c, C57BL/6J, TNF-α knockout (KO), and IL-10 KO mice. We infected mice with different numbers of S. pneumoniae by IN or intravenous (IV) routes, and observed the survival rates and body weight changes.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Pneumoniae อุณหภูมิ (S) มาพร้อมกับคอมพิวเตอร์ การศึกษาเป็นสิ่งสำคัญที่ทำให้ติดเชื้อโรคต่าง ๆ โรค บริการ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ ไซนัสอักเสบ และ otitis media [1] Pneumococcal โรคทั่วไปโดยเฉพาะเด็กและผู้สูงอายุ ผู้มีภูมิคุ้มกันที่อ่อนแอได้ แม้ มีความพร้อมของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะที่ดี S. pneumoniae ยังก่อให้เกิด morbidity มากและการตายทั่วโลก ตัวอย่าง มีรายงานว่า เด็กอายุน้อยกว่า 5 ปีประมาณ 800000 ตายเนื่องจากติดเชื้อ S. pneumoniae ทั่วโลกแต่ละปี และ 90% ของกรณีและปัญหาที่เกิดขึ้นในประเทศกำลังพัฒนา [2] สองปัญหาที่สำคัญในการควบคุมโรค S. pneumoniae ต้านทานยาปฏิชีวนะเพิ่มขึ้นและถูกจำกัดประสิทธิภาพของวัคซีน [3, 4] ในช่วงสามทศวรรษ S. pneumoniae ทนต่อจุลินทรีย์ได้รุนแรงเพิ่มขึ้น มีการแพร่กระจายอย่างรวดเร็วของ S. pneumoniae ดื้อยาปฏิชีวนะที่มีการสังเกตในภาคใต้ และภาคตะวันออกยุโรป อเมริกาเหนือ อเมริกาใต้ แอฟริกา และเอเชีย [5] ใช้สำหรับการป้องกันการติดเชื้อ S. pneumoniae รู้หลาย แต่ยังมีข้อจำกัด วัคซีน polysaccharide valent 23 ใช้บ่อยที่สุดมีผลบังคับใช้กับเฉพาะ 23 จาก 90 serotypes และประสาทมีผลป้องกัน ในเด็กอายุน้อยกว่า 2 ปี หรือ ในผู้สูงอายุ [6] 7 valent pneumococcal conjugate วัคซีน ซึ่งมีประสิทธิภาพในเด็ก นอกจากนี้ยังได้มีตั้งแต่ 2000 แต่มันมีราคาแพง และป้องกันเฉพาะ serotypes เจ็ด [6]แม้ความสำคัญของ S. pneumoniae เป็นการศึกษาบุคคลสำคัญ การโต้ตอบระหว่างโฮสต์และการศึกษาจะไม่เข้าใจชัดเจน ดังนั้น ศึกษาปัจจัย virulent S. pneumoniae เป็นโฮสต์ภูมิคุ้มกันป้องกันกลไกจาก S. pneumoniae เชื้อในแบบจำลองสัตว์จะต้องเข้าใจ และควบคุมโรคนี้ดีขึ้น ล่าสุด มันถูกแสดงว่า ภูมิไวรับและความต้านทานต่อ S. pneumoniae แตกต่างระหว่างเมาส์สายพันธุ์ [7,8] นอกจากนี้ ผลของ pneumolysin ตัว virulence ของ S. pneumoniae จะขึ้นอยู่กับเบื้องหลังทางพันธุกรรมของหนู [9]ในระหว่างการติดเชื้อแบคทีเรีย การตอบสนองภูมิคุ้มกัน และการอักเสบมีลักษณะซับซ้อนและไดนามิกที่ประมวลผลที่เกี่ยวข้องกับนิพจน์ inflammatory pro และต่อต้าน cytokines และ chemokines [10] อัตราการตายเฉพาะส่วนเนื้องอกด้วยกองทัพ (TNF-ด้วยกองทัพ) เป็นอย่างไร cytokine pro-อักเสบที่เรียกใช้งานที่ตอบสนองการอักเสบ และภูมิคุ้มกัน TNF ด้วยกองทัพได้ประโยชน์ [11] และทำลายผล [12] การตอบสนองของโฮสต์การติดเชื้อ Interleukin-10 (IL-10) จะเป็นอย่างไร cytokine แก้อักเสบที่ลงกำหนด cytokines pro-อักเสบเช่น TNF-ด้วยกองทัพและ interferin-γ (IFN-γ) ระหว่าง S. pneumoniae เกิดปอดบวม IL 10 attenuates ผลตอบรับอย่างไร cytokine pro-อักเสบในปอด hampers เคลียร์ผลติดเชื้อ กช่วยประหยัดรอด [13]การเปรียบเทียบความแตกต่างระหว่าง intranasal (IN) และ intratracheal (IT) การติดเชื้อ S. pneumoniae ด้วย เราติดหนู BALB/c intranasally หรือ intratracheally การตรวจสอบภูมิไวรับและความต้านทานของสายพันธุ์เมาส์รวมทั้งบทบาทของ TNF ด้วยกองทัพและ IL-10 ตอบสนองต่อการติดเชื้อ S. pneumoniae เราผลิตแบบ murine โรค pneumococcal ใช้เมาส์สายพันธุ์ที่ 4: BALB/c, C57BL/6J, TNF ด้วยกองทัพน่าพิศวง (เกาะ), และ IL-10 เกาะหนู เราติดหนู ด้วยหมายเลขที่แตกต่างกันของ S. pneumoniae โดยใน หรือทางหลอดเลือดดำ (IV) เส้นทาง และตรวจสอบอัตรารอดและการเปลี่ยนแปลงน้ำหนักของร่างกาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Streptococcus (S) pneumoniae เป็น pneumococcus เป็นเชื้อโรคที่สำคัญที่ทำให้เกิดโรคติดเชื้อต่างๆเช่นโรคปอดอักเสบติดเชื้อเยื่อหุ้มสมองอักเสบไซนัสอักเสบและหูชั้นกลางอักเสบ [1] โรคปอดอักเสบปอดบวมเป็นเรื่องธรรมดาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในหมู่เด็กและผู้สูงอายุที่มีภูมิคุ้มกันอ่อนแอ แม้จะมีความพร้อมในการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะของดีเอส pneumoniae ยังคงที่จะทำให้เกิดการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตจำนวนมากทั่วโลก ยกตัวอย่างเช่นมันได้รับรายงานว่าประมาณ 800,000 เด็กอายุน้อยกว่า 5 ขวบตายจากการติดเชื้อ S. pneumoniae ทั่วโลกในแต่ละปีและ 90% ของผู้ป่วยที่เกิดขึ้นในประเทศกำลังพัฒนา [2] สองปัญหาที่สำคัญในการควบคุมโรคเอส pneumoniae จะเพิ่มขึ้นความต้านทานยาปฏิชีวนะและประสิทธิภาพ จำกัด ของวัคซีน [3,4] ในช่วงสามทศวรรษที่ผ่านมาดื้อยา S. pneumoniae ที่จะได้เพิ่มขึ้นอย่างรุนแรงที่มีการแพร่กระจายอย่างรวดเร็วของยาปฏิชีวนะที่ทน S. pneumoniae ได้รับการปฏิบัติในภาคใต้และยุโรปตะวันออกอเมริกาเหนืออเมริกาใต้แอฟริกาและเอเชีย [5] วัคซีนหลายถูกนำมาใช้ในการป้องกันการติดเชื้อ S. pneumoniae แต่ยังคงมีข้อ จำกัด ใช้กันมากที่สุด 23 valent polysaccharide วัคซีนที่มีประสิทธิภาพกับเพียง 23 จาก 90 สายพันธุ์และไม่ได้หารือการป้องกันผลกระทบในเด็กอายุน้อยกว่า 2 ปีหรือในผู้สูงอายุ [6] 7-valent วัคซีนป้องกันโรคปอดบวมซึ่งมีผลบังคับในเด็กยังได้รับสามารถใช้ได้ตั้งแต่ปี 2000 แต่ก็มีราคาแพงและปกป้องเฉพาะกับเจ็ดสายพันธุ์ [6]. แม้จะมีความสำคัญของเอส pneumoniae เป็นเชื้อโรคของมนุษย์ที่สำคัญการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่าง โฮสต์และเชื้อโรคจะไม่เข้าใจอย่างชัดเจน ดังนั้นการศึกษาในปัจจัยที่รุนแรงของ S. pneumoniae เช่นเดียวกับกลไกการป้องกันโฮสต์ภูมิคุ้มกัน S. pneumoniae การติดเชื้อในรูปแบบของสัตว์ที่จะต้องทำความเข้าใจและการควบคุมโรคนี้ เมื่อเร็ว ๆ นี้มันก็แสดงให้เห็นว่าความอ่อนแอและความต้านทานต่อ S. pneumoniae สายพันธุ์ที่แตกต่างกันระหว่างเมาส์ [7,8] นอกจากนี้ผลของการ pneumolysin ปัจจัยความรุนแรงของ S. pneumoniae เป็นขึ้นอยู่กับพื้นหลังทางพันธุกรรมของหนู [9]. ในระหว่างการติดเชื้อแบคทีเรีย, การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันและการอักเสบมีลักษณะที่ซับซ้อนและการประมวลผลแบบไดนามิกที่เกี่ยวข้องกับการแสดงออก ของทั้งสอง cytokines โปรและต้านการอักเสบและ chemokines [10] เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยα (TNF-α) เป็นไซโตไคน์โปรอักเสบที่เปิดใช้งานการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันและการอักเสบ TNF-αมีประโยชน์ [11] เช่นเดียวกับผลกระทบความเสียหาย [12] ในการตอบสนองต่อการติดเชื้อโฮสต์ Interleukin-10 (IL-10) เป็นไซโตไคน์ต้านการอักเสบที่ลงควบคุม cytokines pro อักเสบเช่น TNF-αและ interferin-γ (IFN-γ) ในช่วงปอดบวม S. pneumoniae ที่เกิดขึ้น, IL-10 ลดทอนการตอบสนองของไซโตไคน์โปรอักเสบในปอด, หวายกวาดล้างที่มีประสิทธิภาพของการติดเชื้อและลดระยะการอยู่รอด [13]. เพื่อเปรียบเทียบความแตกต่างระหว่าง intranasal (IN) และท่อลม (ไอที) การติดเชื้อ S. pneumoniae กับเราติดเชื้อหนู Balb / c intranasally หรือ intratracheally ในการตรวจสอบความไวและความต้านทานของสายพันธุ์เมาส์เช่นเดียวกับบทบาทของ TNF-αและ IL-10 ในการตอบสนองต่อการติดเชื้อ S. pneumoniae เราผลิตรูปแบบหมาของโรคปอดบวมใช้สี่สายพันธุ์เมาส์: Balb / C, C57BL / 6J , ที่น่าพิศวง TNF-α (KO) และหนู IL-10 KO เราติดเชื้อหนูที่มีตัวเลขที่แตกต่างของเอส pneumoniae โดยในหรือทางหลอดเลือดดำ (IV) เส้นทางและสังเกตอัตราการรอดตายและการเปลี่ยนแปลงของน้ำหนักตัว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

Streptococcus pneumoniae , ชี้ตัว ( s ) เป็นเชื้อโรคที่ทำให้เกิดการติดเชื้อโรคต่าง ๆที่สำคัญ เช่น ปอดอักเสบ โลหิตเป็นพิษ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ ไซนัสอักเสบ โรคหูชั้นกลางอักเสบ [ 1 ] ป้องกันโรคปอดบวมเป็นปกติโดยเฉพาะในเด็กและผู้สูงอายุที่มีภูมิคุ้มกันอ่อนแอ แม้จะมีความพร้อมที่ยอดเยี่ยมของยาปฏิชีวนะรักษา , S .โรคปอดบวมอย่างต่อเนื่องเพื่อก่อให้เกิดการเจ็บป่วยและการตายมากทั่วโลก ตัวอย่าง มันได้รับรายงานว่าเรื่อง 800000 เด็กอายุน้อยกว่า 5 ขวบตายจากการติดเชื้อ S . pneumoniae ทั่วโลกในแต่ละปี และ 90% ของกรณีที่เกิดขึ้นในประเทศกำลังพัฒนา [ 2 ] สองปัญหาที่สำคัญในการควบคุม .ปอดบวมโรคเพิ่มขึ้นความต้านทานยาปฏิชีวนะและ จำกัด ประสิทธิภาพของวัคซีน [ 3 , 4 ] ในช่วงสามทศวรรษที่ผ่านมา , เชื้อ S . pneumoniae ดื้อยารุนแรงมีเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วแพร่กระจายของยาปฏิชีวนะที่ทน S . pneumoniae ที่พบในภาคใต้และยุโรปตะวันออก อเมริกาเหนือ อเมริกาใต้ แอฟริกา และเอเชีย [ 5 ]วัคซีนหลายตัวจะใช้สำหรับการป้องกันการติดเชื้อ S . pneumoniae , แต่ยังคงมีข้อจำกัด ส่วนใหญ่นิยมใช้วัคซีนที่มีประสิทธิภาพกับสาร 23 มีคุณค่าเพียง 23 จาก 90 ( และไม่ได้หารือผลป้องกัน ในเด็กอายุน้อยกว่า 2 ปี หรือในผู้สูงอายุ [ 6 ] เป็นวัคซีนป้องกัน 7-valent ) ซึ่งมีประสิทธิภาพในเด็กได้รับของตั้งแต่ปี 2000 แต่มันแพงและปกป้องต่อต้านเพียงเจ็ด ( [ 6 ] .

แม้ความสำคัญของ S . pneumoniae เป็นเชื้อหลักมนุษย์ การปฏิสัมพันธ์ระหว่างโฮสต์และเชื้อโรคไม่ได้เข้าใจอย่างชัดเจน ดังนั้น ปัจจัยที่รุนแรงของ S . pneumoniae เป็นเจ้าภาพ ภูมิคุ้มกัน กลไกการป้องกันต่อ S .โรคปอดบวมการติดเชื้อในสัตว์ทดลองจะต้องเข้าใจและควบคุมโรคนี้ เมื่อเร็วๆ นี้ พบว่า พฤติกรรม และความต้านทานต่อ S . pneumoniae แตกต่างระหว่างเมาส์สายพันธุ์ [ 7 , 8 ) นอกจากนี้ ผลของ pneumolysin ความรุนแรงของ S . pneumoniae , ปัจจัย , จะขึ้นอยู่กับภูมิหลังทางพันธุกรรมของหนู [ 9 ] .

ในระหว่างการติดเชื้อแบคทีเรียการตอบสนองของภูมิคุ้มกันและอักเสบ มีลักษณะที่ซับซ้อนและการประมวลผลแบบไดนามิกที่เกี่ยวข้องกับการแสดงออกของทั้งคู่ Pro - และต้านการอักเสบและสารคีโมไคนส์ [ 10 ] เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย - α ( TNF - α ) เป็น pro-inflammatory ไซโตไคน์ที่ช่วยกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกัน และการอักเสบTNF - αได้ ] [ 11 ประโยชน์ตลอดจนผลกระทบความเสียหาย [ 12 ] บนโฮสต์การตอบสนองต่อการติดเชื้อ interleukin-10 ( เตอร์ ) เป็นไซโตไคน์การอักเสบลง ควบคุม pro-inflammatory เช่น cytokines TNF - α และ interferin - γ ( IFN - γ ) ระหว่าง S . pneumoniae และปอดบวม ลดทอนการตอบสนอง pro-inflammatory เตอร์ไซโตไคน์ในปอด , hampers ประสิทธิภาพของการติดเชื้อลดลง และ ความอยู่รอด [ 13 ] .

เพื่อเปรียบเทียบความแตกต่างระหว่างพบ ( ใน ) และ ( มัน ) intratracheal เชื้อ S . pneumoniae เราติดเชื้อหนูสายพันธุ์ Balb / C intranasally หรือ intratracheally . เพื่อศึกษาความไวและความต้านทานของสายพันธุ์เมาส์ ตลอดจนบทบาทของ TNF - αเตอร์ S . pneumoniae และในการตอบสนองต่อการติดเชื้อเราผลิต ~ รูปแบบเอกสารเกี่ยวกับการใช้สี่เมาส์สายพันธุ์ : balb / C , c57bl / 6j TNF - , αพิศวง ( KO ) และเตอร์เกาะหนู เราติดเชื้อหนูที่มีตัวเลขที่แตกต่างกันของ S . pneumoniae โดยหรือเข้าเส้นเลือด ( IV ) เส้นทาง สังเกตอัตราการรอดและการเปลี่ยนแปลงน้ำหนักตัว