The hereditary predisposition to ca

The hereditary predisposition to cancer dates historically to interest piqued by physicians as well as family
members wherein striking phenotypic features were shown to cluster in families, inclusive of the rather grotesque
cutaneous findings in von Recklinghausen’s neurofibromatosis, which date back to the sixteenth century. The
search for the role of primary genetic factors was heralded by studies at the infrahuman level, particularly on
laboratory mouse strains with strong susceptibility to carcinogen-induced cancer, and conversely, with resistance
to the same carcinogens. These studies, developed in the 19th and 20th centuries, continue today. This article
traces the historical aspects of hereditary cancer dealing with identification and ultimate molecular genetic
confirmation of commonly occurring cancers, particularly of the colon in the case of familial adenomatous
polyposis and its attenuated form, both due to the APC germline mutation; the Lynch syndrome due to mutations
in mismatch repair genes, the most common of which were found to be MSH2, MLH1, and MSH6 germline
mutations; the hereditary breast-ovarian cancer syndrome with BRCA1 and BRCA2 germline mutations; the
Li-Fraumeni (SBLA) syndrome due to the p53 mutation; and the familial atypical multiple mole melanoma in
association with pancreatic cancer due to the CDKN2A (p16) germline mutation. These and other hereditary
cancer syndromes have been discussed in some detail relevant to their characterization, which, for many
conditions, took place in the late 18th century and, in the more modern molecular genetic era, during the past two
decades. Emphasis has been placed upon the manner in which improved cancer control will emanate from these
discoveries.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ใจโอนเอียงทางพันธุกรรมไปสู่​​โรคมะเร็งวันที่ประวัติศาสตร์ที่น่าสนใจป่องๆโดยแพทย์รวมทั้งครอบครัว
สมาชิกในประเด็นที่โดดเด่นคุณสมบัติฟีโนไทป์ที่ได้แสดงให้เห็นว่ากลุ่มในครอบครัวรวมผลการวิจัยผิวหนังค่อนข้างพิลึก
ใน neurofibromatosis ฟอน Recklinghausen ซึ่งวันที่กลับไปศตวรรษที่สิบหก
การค้นหาสำหรับบทบาทของปัจจัยทางพันธุกรรมหลักที่ถูกประกาศโดยการศึกษาในระดับ infrahuman เฉพาะอย่างยิ่งในห้องปฏิบัติการ
สายพันธุ์ที่มีความไวต่อเมาส์ที่แข็งแกร่งมะเร็งสารก่อมะเร็งที่เกิดและตรงกันข้ามกับความต้านทาน
สารก่อมะเร็งเหมือนกัน การศึกษาเหล่านี้ได้รับการพัฒนาในศตวรรษที่ 19 และ 20 ให้ดำเนินการต่อในวันนี้ บทความนี้
ร่องรอยด้านประวัติศาสตร์ของโรคมะเร็งทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับประชาชนและโมเลกุลทางพันธุกรรม
ยืนยันสูงสุดของการเกิดโรคมะเร็งทั่วไปที่เกิดขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งของลำไส้ใหญ่ในกรณีที่ครอบครัว adenomatous polyposis
และรูปแบบของเชื้อทั้งสองเนื่องจากการกลายพันธุ์ germline APC; โรคประชาทัณฑ์เนื่องจาก การกลายพันธุ์ในยีน
ซ่อมแซมไม่ตรงกันที่พบมากที่สุดที่พบว่ามี msh2,MLH1 และ msh6 germline
กลายพันธุ์ทางพันธุกรรมโรคเต้านมมะเร็งรังไข่ด้วย BRCA 1 และ BRCA 2 การกลายพันธุ์ germline;
li-Fraumeni (sbla) ซินโดรมเกิดจากการกลายพันธุ์ของ p53 และครอบครัวผิดปกติเนื้องอกตุ่นหลาย
ความสัมพันธ์กับโรคมะเร็งตับอ่อน เนื่องจาก cdkn2a (p16) การกลายพันธุ์ germline เหล่านี้และการถ่ายทอดทางพันธุกรรมอื่น ๆ
อาการโรคมะเร็งได้รับการกล่าวถึงในรายละเอียดบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับตัวละครที่สำหรับหลายเงื่อนไข
, ที่เกิดขึ้นในศตวรรษที่ 18 และในยุคที่ทันสมัย​​มากขึ้นทางพันธุกรรมโมเลกุลช่วงที่ผ่านมาสองทศวรรษที่ผ่านมา
ของพวกเขา เน้นได้รับการวางอยู่บนลักษณะที่ดีขึ้นการควบคุมโรคมะเร็งจะออกมาจากการค้นพบเหล่านี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Predisposition รัชทายาทแห่งวันมะเร็งประวัติกับ piqued โดยแพทย์ครอบครัวสนใจ
สมาชิกนั้นไทป์คุณลักษณะโดดเด่นได้แสดงการคลัสเตอร์ในครอบครัว รวมค่อนข้างประหลาด
neurofibromatosis ฟอน Recklinghausen ผิวหนังเกี่ยวกับที่วันกลับไปศตวรรษ sixteenth ใน
ค้นหาถูกยกย่องว่า บทบาทของปัจจัยหลักทางพันธุกรรม โดยศึกษาระดับ infrahuman โดยเฉพาะ
ปฏิบัติเมาส์สายพันธุ์แข็งแรงง่ายทำให้เกิดสารก่อมะเร็งมะเร็ง และในทางกลับกัน ต้านทาน
ให้สารก่อมะเร็งเหมือนกัน ศึกษาเหล่านี้ ได้รับการพัฒนาในศตวรรษ 19 และ 20 ต่อวันนี้ บทความนี้
ติดตามประวัติศาสตร์ลักษณะของรัชทายาทแห่งมะเร็งที่ดีที่สุด และเกี่ยวข้องกับรหัสโมเลกุลพันธุกรรม
ยืนยันโดยทั่วไปเกิดโรคมะเร็ง โดยเฉพาะของคู่กรณีภาวะ adenomatous
polyposis และรูปแบบ attenuated เนื่องจากกลายพันธุ์ germline APC กลุ่มอาการ Lynch เนื่องจากกลายพันธุ์
ในไม่ตรงซ่อมแซมยีน บ่อยที่สุดที่พบจะ MSH2 MLH1 และ MSH6 germline
กลายพันธุ์ กลุ่มอาการของโรคมะเร็งเต้านมรังไข่รัชทายาทแห่งกับ mutations germline BRCA1 และ BRCA2 ใน
Fraumeni ลี่ (SBLA) กลุ่มอาการเนื่องจากการกลายพันธุ์ใน p53 คูณภาวะอักเสบและเมลาโนมาโมลใน
สัมพันธ์กับมะเร็งตับอ่อนเนื่องจาก CDKN2A การกลายพันธุ์ germline (p16) เหล่านี้และอื่น ๆ รัชทายาทแห่ง
แสงศตวรรษมะเร็งมีการหารือในรายละเอียดบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับการจำแนก ที่ สำหรับหลาย
เงื่อนไข เกิด ในปลาย ศตวรรษที่ 18 และ ในสมัยใหม่ระดับโมเลกุลพันธุกรรม ยุค ระหว่างอดีตสอง
ทศวรรษ เน้นมีไว้ตามลักษณะในการควบคุมโรคมะเร็งดีขึ้นจะ emanate จากเหล่านี้
ค้นพบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ทำให้โอนเอียงพระที่จะเป็นมะเร็งฟรีๆวันที่โดยแพทย์เป็นอย่างดีตามที่ครอบครัว
สมาชิกซึ่งมีความโดดเด่น phenotypic ที่โดดเด่นเป็นที่แสดงในกลุ่มในครอบครัวแบบครบวงจรของการค้นพบค่อนข้างพิลึกพิลั่น
เกี่ยวกับผิวหนังใน neurofibromatosis ของฟอน recklinghausen ซึ่งย้อนเวลากลับสู่ศตวรรษที่สิบหกที่ในอดีตเป็นดอกเบี้ย ที่
ตามมาตรฐานการค้นหาสำหรับบทบาทของปัจจัยทางพันธุกรรมหลักเป็น heralded โดยการศึกษาในระดับ infrahuman โดยเฉพาะในด้านพันธุ์เมาส์
ตรวจทางห้องปฏิบัติการด้วยความไวการเป็นมะเร็ง( Acrylamide ) - ตัวอย่างหนึ่งที่ก่อขึ้นและในทางกลับกันโพรเซสเซอร์พร้อมด้วยการต่อต้าน
ซึ่งจะช่วยในการ Pesticides เดียวกัน การศึกษาเหล่านี้ได้รับการพัฒนาขึ้นในช่วงศตวรรษที่ 19 และ 20 จะดำเนินการต่อในวันนี้ ข้อนี้
ตามมาตรฐานลายวงจรขาดที่ทางประวัติศาสตร์ในด้านของพระเป็นมะเร็งการจัดการกับการระบุตัวตนและระดับโมเลกุลทางพันธุกรรม
ซึ่งจะช่วยการยืนยันโดยทั่วไปของมะเร็งเกิดขึ้นโดยเฉพาะที่ลำไส้ใหญ่ในกรณีที่มีการการเป็นครอบครัว adenomatous
polyposis และจางรูปแบบทั้งเนื่องจากการที่ apc germline คือมัน;, Merrill Lynch ,โรคเนื่องจากเข้าไปเปลี่ยนแปลงรหัส
ไม่ตรงกันในการซ่อมแซมยีน,โดยที่ใช้กันทั่วไปซึ่งมีอยู่ใน msh2 ,mlh1 ,และ msh 6 germline
เข้าไปเปลี่ยนแปลงรหัส;ที่พระแม่ - มะเร็งของรังไข่มะเร็งโรคด้วยบีอาร์ซีเอวัน( BRCA 1 และบีอาร์ซีเอวัน( BRCA 2 germline เข้าไปเปลี่ยนแปลงรหัส; the
li-fraumeni ( sbla )โรคเนื่องจากที่ P 53 คือมันและการเป็นครอบครัวหลายรูสึกปลอดโปร่งโล่งสบาย Word Mole ปรากฏหรือ
ซึ่งจะช่วยในการเชื่อมโยงกับ pancreatic โรคมะเร็งเนื่องจากการ cdkn 2 ( p 16 ) germline คือมัน. และอื่นๆเหล่านี้ตามพันธุ์
ตามมาตรฐานบริหาร ST - elevation Myocardial Infarction มะเร็งได้รับการกล่าวถึงในรายละเอียดบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับคุณลักษณ์ของเขาซึ่งเป็นจำนวนมาก
เงื่อนไขในศตวรรษที่ 18 และในยุคทางพันธุกรรมโมเลกุลที่ทันสมัยมากกว่าที่ผ่านมาในช่วงหลายทศวรรษที่ 2
การเน้นย้ำถึงได้รับการวางไว้บนลักษณะที่ควบคุมมะเร็งได้ดียิ่งขึ้นจะออกมาจาก
ค้นพบเหล่านี้